Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы
Ақпараттық-дидактикалық блок
жүктеу/скачать 0.76 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиологиясы
| 6. Ақпараттық-дидактикалық блок
Энтероколиттер Энтероколиттер — тоқ ішек шырышының қабыну-деструктивті бузылысы, созылмалы агымды, жиірецидивті, сирек емес ауыр асқынулармен журетін ауру. Қазіргі кезде аз салмақты балалардың аурушаңдығы мен өлімінің негізгі себептері балалардағы энтероколиттер болып табылады. Жаңа туған нғрестелерде ол жеке патология ретінде немесе септикалық процестің асқынуы ретінде кездеседі. Инфекцияның теория бойынша түсіндіргенде жараның пайда болуы микробтар немесе вирустардың ғсеріне не ішек флорасының тепе-теңдігінің бұзылуына байланысты. Бұл кезде бактериялар критикалық деңгейге дейін көбейеді. АБ-ді ретсіз қолданған кезде ішек дизбактериозы пайда болады, сонымен қатар ішек қабырғаларында жара пайда болады. 25% жағдайда СЖК септикалық процестің асқынуы болып табылады. Балалардағы энтероколиттерге алып келетін негізгі факторлар. Перинатальды инфекция, гипертермия, ацидоз, тыныс алу бұзылыстары циклі, тума даму ақауы. Этиологиясы белгісіз. Ауру дамуы жайлы көптеген теория ұсынылғанмен (инфекииялық, ферментативтік, аллергиялык, нейрогендік ж.б.) ешкайсысынын дәлелі жоқ, дегенмен, инфекциялык коздырғыштар, сиыр сүті белогі, тағамның баска компонештерінің үлесін мүлдем шектеуге болмайды. Темекі шегу, аппендэктомия; тіс пастасы ж.б. химиялық заттардың мәні бар. Бүл қеселге гендік бейімділіктән, даму қаупі аурулардыңтуысы, әсіресе егіздерде жоғары; бұған НЬА II -класынын, гендері катысты, болжамды орны 1-3,7,12- және 16-хромосомалар. Патогенезі. СЖК-ке гендік бейімділік тоқ ішек шырышының иммундык жүйесінде іске асады. Иммундық реттелу кемістігі түрлі сыртқы агенттерге бақылаусыз жауаптарға әкеліп, осьщан жергілікті жаракат, локалды қабыну орын алады. Қабынуды бастап, оның күшеюінде басты орында — Т-лимфоциттер белсенуі, әсіресе цитотоксикалық рөлдегілер (ІЧК-клеткалар). Бұндағы мәнді буынға интерферон түзілісінің азайып, макрофагтардың белсенуі жатады. Ток ішек шырышының Т-лимфоциттермен реттелу қабілеті бұзылады: калыпта эпителиалды клеткаларды Т-супрессорлар белсендірсе, бұл кеседде — Т-хелперлер белсендіреді, осыдан иммундык жауап күшейеді. Ақыр соңында жедел кабыну аяқталмай, созылмалыға ауысады. Процестін. тоқтаусыз үдеу негізі — аутоагрессия (87-кестеде патогенез нобайы берілген). Жергілікті-деструктивті өзгерістердің орын алуына көптеген кабыну медиаторлары жауапты: интерлейкиндер (1,2, 6), ісіктер некрозының факторы, тромбоциттер агрегациясынын факторы, простагландиндер, кининдер ж.б. Бұлар тамыр өткізгіштігін, ісінуді, микроциркуляторлық бұзылыстарды арттырып, некроз ошақтары пайда болады. Қабыну үдерісінде арахидон кышқылының метаболизмі күшейіп, эйказаноидтар түзіледі: лейкотриендер (оның ішінде ЛТ-В4, аса тотыктар, гидроаса тотыктар, бос радикалдар), бұлар жергілікті бұзылысты одан әрі ушыктырады. жүктеу/скачать 0.76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|