Психиатрияға кіріспе тармақ психиатрияның жалпы мәселелері тарау
жүктеу/скачать 5.77 Mb. Pdf көрінісі
|
| Микроскопиялық зерттеу. Бҧл зерттеуде мидың қҧрылымдық
элементтерінің, жҥйке жасушаларының, талшықтарының, тамырлары мен дәнекер тіндерінің ӛзгерісін кӛруге болады. Ауру ҥрдісінде бҧл элементтерінің барлығы да ӛзгереді. Жҥйке жасушаларының ӛзгерістері әрқилы болуы мҥмкін: біріншілік тітіркенуден, жедел ісіну, церебральды бҧзылыстар, жедел психозды жағдайлар кезіндегі ісіну жағдайларынан, жасушалық заттың тығыздалуымен нейрондардың жиырылуы, жасушаның мумификациясы мен қартаюы, тҥрін ӛзгертуі (липоидты склероз, кальцинация), созылмалы патология кезінде жасушалардың ӛлуіне дейін жетуі мҥмкін. Шизофрения ауруында нейрондардың жедел және созылмалы ӛзгерістері, бір науқаста , бір уақытта тіпті бір жасушада байқалуы мҥмкін. Жҥйке жасушаларының айтылған ӛзгерістері бейспецификалы болып табылады, бҧл патология анықталған жағдайда зақымдалудың кӛлемі және айналадағы тіндердің жауап реакциясы ескеріледі. Шизофренияда ми қыртысының III және V қабатының маңдай, самай бӛлігінің, гипоталамустың, аммонов мҥйізінің зақымдалуы, олардың ҧя тәрізді ӛзгерістері, қан тамырларымен байланысының жоқтығы, сонымен қатар орын басушы дәнекер тіндердің пролиферациясының болмауымен ~ 95 ~ организмнің реактивтілік қызметінің тӛмендеуі тҥсіндіріледі. Нейроглияның тітіркену белгілері, жҥйке жасушаларының бір уақыттағы ауыр, жедел ӛзгерістерімен және ӛлуімен пролиферациясы шизофрения ауруында, жедел психоз жағдайында ӛлген адамда байқалады. Нейроглия анық продуктивті реакциямен склероз, атрофия, Пик ауруы, Альцгеймер ауруы, эпилепсия кезінде жауап береді. Осы аталған жағдайларда ми бетінің глиозы, ми қабығының қалыңдауы, қан тамырларының фиброзы байқалады. Пик ауруында байқалатын жҥйке жасушаларының ӛзгерісі арнайы ӛзгеріске жатады. Қыртыстың липоидты склерозында, жасушалардың ӛлуі мен атрофиясы кезінде Пик денешіктері бар баллонды нейрон анықталады. Бҧл домалақ тҥзілістер жасушалардың қҧрылымдық элементтерінен тҧратын гомогенді аргирофильді конгломераттар болып табылады, олар жасуша ядросын шетке ығыстырады. Кәрілік психозға ми амилоидозы тән болып табылады. Ми қыртысы мен қыртыс асты қабатында сенильді табақшалар пайда болуымен кӛрінеді. Олар Бильшовский бойынша препаратта кҥміспен импрегнация жасау кезінде және люминисцентті микроскопияда жақсы кӛрінеді. Сенильді табақшалар амилоид тасымалдайтын глиальды жасушалар базасында және жҥйке жасушалары ӛсінділерінде, нейрофибрилдерде пайда болады. Пресенильді деменцияның гистологиялық ерекшелігі, нейрофибриллдердің тҥрін ӛзгертуі болып табылады, олар жҥйке жасушаларының цитоплазмасында қалыңдап, бір-бірімен қосылады. Жҥйке жасушалары екіншілік сипатта ӛзгеруі мҥмкін, мысалы, ми қантамырларының патологиясында. Қантамырлық апаттарда, ми жарақаттарында, жҥйке және глиальды жасушалар некроздалғанда тін тамыр қабырғасы жасушаларымен толықтырылып, мезодермальды тыртық пайда болады. Аздап ми қоректенуі бҧзылғанда, аса сезімтал жҥйке жасушалары ӛледі, ал қалған глиальды жасушалар глиомезодермальды тыртық тҥзілуіне қатысады. Созылмалы ми-қантамырлық жеткіліксіздік кезінде жҥйке жасушаларының зақымдалуы мен ӛлуі зат алмасуы белсенді, оттегіге қажеттілігі жоғары аймақта басым байқалады. Бҧл кезде қыртыс барлық тереңдікте емес, шамамен V – ші қабатына дейін зақымдалады. Осындай таңдамалы зақымдану қыртыстағы ангиоархитектоника және тотығу ҥрдістерінің ферментативті ҧйымдастырылу ерекшелігіне сәйкес келеді. Қуыстанумен кӛрінетін, глиозды тыртықтану байқалады. Осы айтылған ӛзгерістердің барлығы энцефалопатияларға жатады, ал оның негізінде дистрофиялық ҥрдістер жатыр. Қазіргі уақыттағы жҥйеге сәйкес энцефалопатияның келесі тҥрлерін ажыратамыз: 1. диспластикалық (ми дамуының ақауы); 2. дискуляторлық; 3. некробиоздық және некроздық; 4. геморрагиялық; 5. жарақаттық және басқа да деструктивті; 6. бӛгде денелермен паразит инвзиясымен байланысы энцефалопатия; ~ 96 ~ 7. регенеративті – пролиферативті; 8. дистрофиялық. Барлық энцефалопатиялар ішінде психикалық ауруларды диагностикалауда тәжірибелік маңызы зор дистрофиялық энцефалопатия болып табылады. Бҧл энцефалопатиялар ӛз кезегінде тӛмендегідей бӛлінеді: А) аноксикалық; Б) алиментарлы – дистрофиялық; В) токсикалық; Г) токсико – аноксикалық (эндогенді психозда); Д) инволюционды– дистрофиялық (кәрілік ақыл кемдігінде). Қабыну ҥрдісінің - энцефалиттердің кең тараған тҥрі ҥш патологиялық белгілермен кӛрінеді: А) альтерация; Б) инфильтрациямен экссудация; В) пролиферация; Экссудация дегеніміз – қантамыр қабырғалары арқылы плазмалық сҧйықтықтың шығуы; қан жасушалары мен гематогенді гистиоциттер инфильтрат бола алады. «Пролиферация» тҥсінігінде қан тамырлары мен оның элементтерінің, дәнекер тіндердің, глиозды жасушалар мен талшықтардың кӛбеюін білеміз. Глиальды пролиферативті реакция диффузды тҥрде немесе тҥйіндердің пайда болуымен жҥруі мҥмкін. Жоғарыда айтылған қабыну белгілері әр ауруда әртҥрлі айқындықта болады. Альтеративті қҧбылыстар іріңді қабыну ҥрдісінде ерекше байқалады. Ҥдемелі салдануда жҥйке жасушаларының ӛлуі қыртыстың маңдай бӛлімінің айқын атрофиясымен кӛрінеді, мезенхимальды тін - ми қан тамырлары зақымдалып, қабыну белгілерінің іздері қалады. Экономо эпидемиялық энцефалиті пролиферативті қҧбылыстардың басымдылығымен ӛзгешеленеді, экссудативті және салыстырмалы тҥрде дегенеративті - деструктивті ӛзгерістер аз болады. Іріңді қабынулар әдетте айналадағы органдармен тіндерден пайда болады және қан тамырлары мен ми қабықтары арқылы ми тініне жайылады. Қазіргі классификацияға сәйкес энцефалит спецификалық, спецификалық емес, жедел, созылмалы, диффузды және ошақты болып бӛлінеді. Этиологиясына қарай вирусты, бактериалды, паразиттік энцефалит деп бӛлінеді; негізгі орынды диссеминирлеуші энцефалит алады. Шығу тегі әртҥрлі ми ісіктері кезінде белгілі бір қарқында және интенсивтілікте дамитын жалпы және жергілікті, деструктивті, қабынулық ҥрдістер болады. Локальды церебральды симптоматика біріншілік болғандықтан белгілері кӛбіне невропатология компетенциясына жатады. жүктеу/скачать 5.77 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|