Руководство по диагностике, лечению и профилактике вирусного гепатита в в Кыргызской Республике Этапы оказания помощи



бет8/16
Дата27.05.2016
өлшемі1.38 Mb.
#97750
түріРуководство
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   16

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОВГВ


    1. КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОВГВ


Инкубационный период колеблется от 40 до 180 дней.

Нозологическая форма (МКБ 10)

Клиническая форма

Степень тяжести

Характер

течения

В16 - Острый вирусный гепатит В

В16.2 0 Острый вирусный гепатит В без дельта-агента с печеночной комой

В 16.9 – Острый вирусный гепатит В без дельта-агента без печеночной комы

В 16.0 – Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой

В 16.1 – Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы

В 17.0 – Острая дельта(супер)-ингфекция вирусоносителя гепатита В





Манифестная:

  • желтушная

а) цитолитическая

(типичная)

б) холестатическая

(атипичная)



  • безжелтушная

Латентная:

(бессимптомная)



  • субклиническая

  • инаппарантная

Легкая
Средней тяжести


Тяжелая
Крайне тяжелая

(фульминантная)


Острое


Циклическое
Острое затяжное

(прогредиентное)





КЛАССИФИКАЦИЯ ОВГВ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

В зависимости от наличия или отсутствия клинических проявлений болезни выделяют манифестные (желтушные, безжелтушные) и латентные или бессимптомные (субклинические, инаппарантные) формы.


Особенности клинических форм ОВГВ [3]


Клинические формы

Характеристика

Латентные формы

Cубклиничecкaя форма

Отсутствие клинических проявлений болезни, в том числе гепатомегалии, выявление специфических маркеров ВГВ в сочетании с повышенным содержанием трансаминаз, прежде всего АЛТ.

Инаппарантная форма (вирусоносительство)

Выявление только специфических маркеров ВГВ при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита. Истинное, так называемое “здоровое” вирусоносительство всегда непродолжительно, транзиторно. Длительное носительство ВГВ, более 6 мес, по существу соответствует развитию хронического гепатита В.

Клинически манифестные формы

Желтушная типичная

Выраженные клинические проявления цитолитического синдрома с преджелтушным, желтушным и восстановительным периодами и положительными энзимными тестами и специфическими маркерами ВГВ.

Желтушная типичная с холестатическим компонентом

Желтуха более интенсивная и продолжительная, интенсивный зуд кожи, разрешение процесса наступает позже. Желтухе соответствует высокий уровень гипербилирубинемии, повышение уровня щелочной фосфатазы.

Желтушная атипичная

По своей характеристике близка к механической желтухе, соответствует “холестатическому” или “холангиолитическому” гепатиту. При ВГВ наблюдается крайне редко у больных пожилого возраста. Ведущим клиническим проявлением становится желтуха с упорным мучительным зудом кожи со следами расчесов на теле. К особенностям атипичной формы следует отнести субфебрилитет в фазу желтухи, а также тенденцию к повышению СОЭ. Лабораторно выявляется увеличение в крови желчных пигментов, холестерина, бета-липопротеидов, экскреторных ферментов — щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы. Характерна билирубин-трансаминазная диссоциация – значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно с невысоким повышением АЛТ

Безжелтушная форма

Общие проявления заболевания слабовыражены, включая увеличение печени, полное отсутствие признаков желтухи при положительных энзимных тестах и специфических маркеров ВГВ.



СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ОВГВ [3]
Разграничение легких, среднетяжелых и тяжелых форм болезни важно провести уже на этапе первичного осмотра для проспективного обоснования терапевтической программы. Необходимо ориентироваться на клиническую картину заболевания, степень выраженности интоксикационного синдрома, цитолитического синдрома и снижения белково-синтетической функции печени.


Степень тяжести

Проявления


Легкая форма

слабо выраженные явления интоксикации или их полное отсутствие: слабость, утомляемость, снижение трудоспособности кратковременны, нерезко выражены; умеренное снижение аппетита, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна;

– при повышении АЛТ и АСТ больше 10 норм показатели белково-синтетической функции остаются без существенных отклонений от нормы;

– стойкость и интенсивность желтухи незначительны.


Среднетяжелая форма

умеренно выраженные явления интоксикации:

умеренная слабость, усиливающаяся во второй половине дня, непостоянная головная боль, умеренная адинамия с повышенной утомляемостью; плохой аппетит, выраженная тошнота, как правило, без рвоты;

– при повышении АЛТ и АСТ показатели белково-синтетической функции остаются без существенных отклонений от нормы, за исключением, протромбинового времени.


Тяжелая форма

нарастание симптомов интоксикации, присоединение головокружения с мушками перед глазами, адинамией, тахикардией, геморрагическим синдромом, болезненностью в области печени, склонностью к задержке жидкости;

– выраженные явления интоксикации с развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) как проявление острой или подострой дистрофии печени возможны вплоть до печеночной комы;

- начальным проявлением ОПЭ являются жалобы на слабость, по мере нарастания тяжести заболевания появляются инверсия сна, вялость, сонливость, заторможенность или возбуждение, негативизм, апатия или агрессия (ОПЭ I), «хлопающий тремор», мелькание «мушек» перед глазами, чувство «провалов» (ОПЭ I–II), эхолалия, отсутствие продуктивного контакта с больным, сопор (ОПЭ III), полное отсутствие сознания, арефлексия (ОПЭ IV).

– снижение белково-синтетической функции;

– билирубино-ферментной диссоциация (падение уровня АЛТ и АСТ при повышении уровня общего билирубина, как за счёт его связанной, так и свободной фракций).


Фульминантная форма

острое тяжёлое повреждение печени с нарушением её синтетической функции, коагулопатия (международное нормализованное отношение >1,5, ПТИ<40%) и/или энцефалопатией у пациентов с отсутствием указаний на предшествующую патологию печени.



ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ ОВГВ [3]
Исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функции печени, используется временной критерий определения острого циклического течения – до 3 месяцев, острого затяжного (прогредиентного) затяжного – до 6 месяцев и хронического течения – свыше 6 месяцев.


    1. ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ОВГВ


Обследование пациента, подозреваемого на наличие ОВГВ

ОВГ регистрируются при ВГВ и ВГВ+ВГD (ко-инфекция и суперинфекция). Если анамнез болезни и факторы риска соответствуют заражению этими вирусами, необходимые тесты (исследования) для установления окончательного диагноза указаны ниже.

Выбор тестов зависит от перенесенного вирусного гепатита в прошлом или предварительной вакцинации. Например, если пациент в прошлом перенес ВГВ или привит против него, ему должно быть предложено проведение только тестирования на ВГА и ВГС.

Маркеры ОВГВ

В сыворотке крови можно выявить как отдельные антигены, так и антитела к ним. HBsAg появляется первым – уже через 1–2 нед после инфицирования, редко позже; на фоне клинических проявлений может персистировать. Если сохраняется более 7 мес, то велика угроза хронизации. Наличие только HBsAg не является доказательством того, что этот больной в настоящее время болен именно ВГВ, т. к. HBs-антигенемия может быть всего лишь проявлением носительства.



Антитела класса М к HBsAg появляются на 4–12 нед после заражения, но выявляются позже, обычно после исчезновения HBsAg. Титры анти-HBs IgM растут медленно, в течение нескольких месяцев, затем их сменяют анти-HBs IgG, которые сохраняются до 10 лет и более.

HBcAg можно обнаружить только в печени при пункционной биопсии.

Анти-HBcIgM выявляются в крови с первыми признаками болезни, но титры невысоки и обнаруживаются примерно у 40–45% больных, что объясняет их относительно малую диагностическую ценность. Анти-HBc IgM могут сохраняться до 1,5 – 2 лет, анти-HВc IgG – 5–7 лет.

HBeAg – антиген инфекциозности, показатель остроты процесса. Появляется почти одновременно с HBsAg,но длительность его пребывания в крови определяет особенности течения и прогноз ВГВ. Если HBeAg обнаруживается в крови более 10 нед, часто наступает хронизация.

Анти-HBe IgM появляются после исчезновения HBeAg, что свидетельствует о начавшемся выздоровлении. Эти антитела могут обнаруживаться в крови до 2 лет, что тоже снижает их значимость как маркеров острой фазы. В более поздние сроки выявляются анти-HBe IgG.




A

Маркеры ОВГВ [2, 3, 4]:

• HBsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В)

• HBeAg (нуклеокапсидный антиген вируса гепатита В)

• Anti-HBc IgM (антитела класса IgM к ядерному антигену вируса гепатита В)

• AЛT – основной маркер цитолиза гепатоцитов при вирусных гепатитах

• Протромбиновое время (для пациентов с клинической желтухой).




Интерпретация результатов

HBsAg

  • Результат отрицательный – HBV инфекция исключается.

  • Результат положительный – пациент инфицирован HBV, повторить тест через 6 месяцев – устранена ли инфекция или переход в хроническую форму.

  • Все лица, имеющие бытовые и сексуальные контакты с носителем хронической HBV-инфекции должны пройти скрининг на ВГВ и по показаниям им должна быть предложена HBV-вакцинация.

HBeAg

  • Результат отрицательный – при остром ВГВ возможна сероконверсия.

  • Результат положительный – свидетельствует о репликативной активности вируса, длительное персистирование указывает на активность продолжающегося процесса и возможность перехода в хронизацию.

Anti-HBc IgM

  • Результат отрицательный – острый ВГВ исключается.

  • Результат положительный – острый ВГВ.

AЛT

У пациентов ОВГВ повышается в 10 и более раз.



Протромбиновое время

Повышение ПТВ у больного с желтухой могут быть признаком нарушения свертывающей функции печени, чаще встречающейся при молниеносном течении гепатита.


Специальные исследования для новорожденных и детей
Есть несколько важных аспектов описания и лабораторной оценки острого или хронического вирусного гепатита B у детей.

С началом острой фазы инфекции в сыворотке крови больных обнаруживается HBsAg и антитела к сердцевинному антигену класса IgM (антиНВсIgM). Длительность антигенемии составляет, в среднем, около 2-6 недель.




Серология гепатита ОВГВ [2, 3, 4]


Стадия инфекции

HBsAg

HBeAg

аHBc-

IgM


aHBc-IgG

ДНК HBV

анти-HBe

анти-HBs

Острая (ранняя)

+

+

+*

+

+

-

-

Острая (воспалительная)

+

-

+

+

-

+/-

-


Динамика появления сывороточных маркеров ОВГВ и их интерпретация

[4]


HBsAg

аnti-HBs

аnti-HBcIgM

аnti-HBcIgG

HBeAg

аnti-HBe

ДНК HBV

Интерпретация результатов

+

-

+

-

+

-

+

Инкубационный или острый период

+

-

+

+

-

+

+

Острый период и начало реконвалесценции

+

+

+/-

+

+/-

+/-

+

Инфекция 2-мя различными подтипами ВГВ или текущая сероконверсия (редко)

-

-

+

-/+

+/-

+/-

+

ОВГВ или анти-НВс “окно”

-

-

+

+

-

+

-

Ранняя реконволесценция (2-3 мес от начала желтушного периода)

-

+

-

+

-

+

-

Поздняя реконвалесценция (затухающий ОВГВ) и формирование протективного иммунитета (6 мес и более от начала желтушного периода)


Лабораторные тесты для верификации ОВГВ [4]


Лабораторный показатель

Кратность обследования

Комментарии

Билирубин общий, связанный, свободный

АЛТ, АСТ, ЩФ

ОАК, ОАМ

Протромбиновое время

Тимоловая проба


1 раз в 10 дней

При тяжелом течении заболевания – по мере необходимости

Общий белок и белковые фракции крови




В случае диф.диагностики с аутоиммунным гепатитом или хроническим вирусным гепатитом

HBsAg

1

1 раз в 10 дней

HBeAg

Anti-HBe


1

При затяжном течении острого гепатита

Anti-HBc IgM

1

Критерий диагноза ОВГВ

Anti-HDV

1

При наличии у больного HBsAg



    1. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ОВГВ


Биопсия печени
Необходимость в биопсии печени при остром гепатите В возникает редко. К изменениям, выявляемым при гистологическом исследовании ткани печени, относятся нарушение нормальной структуры печеночных долек, ацидофильная дегенерация гепатоцитов, фокальный лобулярный некроз, разрыв желчных канальцев и холестаз, инфильтрация портальных трактов и паренхимы воспалительными клетками, а также гипертрофия и гиперплазия клеток Купфера и макрофагов. Воспалительные инфильтраты состоят преимущественно из лимфоцитов и макрофагов, незначительного количества эозинофилов и нейтрофилов, редко - плазматических клеток. При тяжелом течении гепатита отмечаются мостовидные некрозы. Для периода выздоровления характерны уменьшение воспалительной инфильтрации паренхимы печени и регенерация гепатоцитов. В некоторых случаях при выраженной остроте процесса показана биопсия печени для оценки степени выраженности некротических изменений и необходимости выполнения трансплантации печени.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОВГВ
• Фульминантный (молниеносный) гепатит возникает <1% у больных при манифестных формах [2, 3, 4, 6, 7, 8].

• Хроническая инфекция (> 6 месяцев) возникает в 5-10 % случаях, но чаще у пациентов с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфекция, хроническая почечная недостаточность или получающих иммуносуппрессивные средства). Иммуносуппрессивная терапия может также реактивировать гепатит B [17]. Более высокая частота хронической инфекции также найдена среди пациентов в обществах с трудностями обучения [17]. Почти все (>90%) младенцы, рожденные от инфицированных матерей (HBeAg положительный) станут хроническими носителями вируса гепатита В если их не иммунизировать [17, 30].

• Ко-инфекция с ВГС может привести к фульминантному гепатиту и увеличивает риск рака печени. Ко-инфекция с ВИЧ-инфекцией повышает риск прогрессирования в цирроз печени и смерть [2, 3, 4, 6, 7, 8].

• При ОВГВ летальность составляет <1%.

• У беременных женщин с ОВГВ увеличивается частота выкидышей/преждевременных родов, риск вертикальной передачи (см. выше) [2, 3, 4].


Примеры постановки диагноза острого вирусного гепатита В:

Острый вирусный гепатит В, желтушная типичная форма, средне-тяжелое течение.
ЛЕЧЕНИЕ ОВГВ
Пациенты с ОВГВ обычно нуждаются в поддерживающей терапии. У более 95% лиц с ОВГВ достигается сероконверсия с появлением анти-HBs в отсутствии лечения [30, 64].

Немедикаментозная терапия
Рекомендации по режиму и питанию [93]

При острой форме ВГВ больным рекомендуются отдых и сон по мере необходимости.

Необходима хорошо сбалансированная диета с низким содержанием жиров, углеводов и адекватным содержанием белков, также должна содержать все необходимые витамины и минералы; при этом следует избегать высокие дозы добавок, содержащие витамины А, D, или железо, которые могут быть вредны для печени. Рекомендуется избегать или резко ограничить потребление алкоголя и наркотиков.
Медикаментозная терапия
Противовирусная терапия

В связи с тем, что 90-95% больных ОВГВ выздоравливают, необходимость специфического противовирусного лечения у подавляющего большинства больных отсутствует.



А

У более 95-99% взрослых острой инфекцией ВГВ наступает спонтанное выздоравление с сероконверсией анти-HBs без противовирусной терапии [65].




А

Пациентам с молниеносной или тяжелой формой гепатита показана трансплантация печени [65].




B

При тяжелой форме ОВГВ с развитием печеночной комы могут быть использованы аналоги нуклеозидов [65].




С

Продолжительность лечения аналогами нуклеозидов не установлена​​. Тем не менее, рекомендуется продолжение противовирусной терапии в течение не менее 3 месяцев после сероконверсии анти-HBs или, по крайней мере 12 месяцев после анти-HBe сероконверсии [65].


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   16




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет