Учебно-методическое пособие для студентов IV курсов и преподавателей медицинских вузов Ташкент-2008 й. Тема: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Лучевая диагностика

На кафедре рентгенологии проводится изучение желудка при помощи рентгенографии желудка. При свежей язвы определяется симптом “нищи”, когда барий проникает в просвет язвы. При заживлении язвы в слизистой оболочке определяется рубец на месте язвы. При стенозе привратника барий медленнее обычного переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку. По времени перехода бария определяется стадия стеноза.

Физиотерапия

На кафедре физиотерапии изучаются методы физиотерапевтического лечения. Это лечение проводится при неосложненной язвенной болезни. Прилагаются лечебная грязь, парафин, озокерит, диатермия, электорофарез на эпигастральную область. Эти же физиопроцедуры проводятся при наличии некоторых осложнениях, как компенсированная стадия стеноза привратника, перивисцеритах, реактивном гепатите и реактивном панкреатите. При малейшей кровоточащей язве эти процедуры противопоказаны. Учитывая то, при язвенной болезни основным этиологическим фактором является неврогенным необходимо делать иглотерапию и массаж. Также можно рекомендовать легкие виды ЛФК.

Внутридисциплинарная связь:

Приобретенные в процессе занятия знания могут быть применены при изучении предметов: гастроэнтерология.

6.Содержание занятия

1. 
   Теоретическая часть
   

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Этиология

1. 
   Острый и хронический психоэмоциональный стресс.
   
2. 
   Закрытая травма черепа.
   
3. 
   Нарушение режима и стереотипа питания, несбалансированное питание.
   
4. 
   Воздействие местных физических, химических, термических раздражителей,
   
5. 
   Курение.
   
6. 
   Алкоголь.
   
7. 
   Лекарственные средства, раздражающие и повреждающие слизистую оболочку желудка.
   
8. 
   Инфицирование желудка кампилобактериями и кандидами.
   
9. 
   Хроническое нарушение дуоденальной проходимости.
   

Генетические маркеры (предрасполагающие факторы)

1. 
   Наследственная предрасположенность.
   
2. 
   Наличие 0(1) группы крови.
   
3. 
   Неспособность секретировать агглютиногены крови АВ в желудок.
   
4. 
   Врожденный дефицит a1-антитрипсина.
   
5. 
   Генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов - основных гастропротекторов.
   
6. 
   Генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток и гиперпродукция соляной кислоты.
   
7. 
   Характерная дерматоглифическая картина.
   

Одной из наиболее старых теорий происхождения язвенной болезни, имеющих известное значение и в настоящее время, является так называемая пептическая теория, объясняющая

образование язвенного дефекта процессом переваривания слизистой оболочки желудка кислым желудочным соком. Этот взгляд был высказан уже почти 1000 лет назад знаменитым узбекским врачом Ибн-Сина (Авиценна), который видел причину образования язвы в разъедании стенки желудка едким веществом, выделяемым самим желудком. Согласно пептической теории, в происхождении язвы особое значение придается повышенной активности кислого желудочного сока. Недаром старое название этого заболевания было «пептическая круглая язва желудка».

В 1982 году австралийские исследователи Барри Маршалл и Робин Уоррен независимо друг от друга обнаружили, что у больных хроническим антральным гастритом почти всегда обнаруживаются микроорганизмы, которые имеют сходство с кампилобактериями. Они назвали эти микроорганизмы кампилобактер подобными (впоследствии они получили название Helicobacter pylori - HP). По оценкам ученых, около двух третей населения планеты инфицированы этими бактериями.


Патогенез

1. 
   Патогенетический уровень - под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.
   
2. 
   Патогенетический уровень - дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
   
3. 
   Патогенетический уровень - дисфункция вегетативной нервной системы.
   
4. 
   Патогенетический уровень - дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему.
   
5. 
   Патогенетический уровень. Вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
   

Факторы агрессии: высокий уровень соляной кислоты и пепсина, высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов, дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами - желчными кислотами; нарушение моторики желудка; повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов; кампилобактерии; нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.

Факторы гастропротективные: нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка, достаточное количество защитной слизи, секреция щелочных компонентов панкреатического сока, локальный синтез простаглан-динов Е, локальный синтез эндорфинов и энкефалинов

Классификация язвенной болезни

(П. Я. Григорьев, 1986; М. Богер, 1986)

I. Локализация язвы: 1. Желудок. 2. Двенадцатиперстная кишка. 3. Желудок и двенадцатиперстная кишка одновременно.

II. Фаза язвенной болезни: 1. Обострение. 2. Неполная ремиссия (затухающее обострение).

3. Ремиссия.

III. Морфологический субстрат болезни: 1. Язва острая. 2. Язва активная. 3. Язва рубцующаяся (фаза красного рубца, фаза белого рубца). 4. Хроническая язва.

5. Постъязвенная деформация, постъязвенный рубец. 6. Гастрит с указанием локализации и морфологического варианта. 7. Дуоденит с указанием морфологического варианта. 8. Дуоденогастральный рефлюкс. 9. Гастроэзофагальный рефлюкс, эзофагит.

IV. Течение язвенной болезни: 1. Латентное. 2. Легкое. 3. Средней степени тяжести.

4. Тяжелое.

V. Осложнение: 1. Кровотечение. 2. Перфорация. 3. Пенетрация. 4. Перивисцериты.

5. Стеноз привратника. 6. Малигнизация. 7. Реактивный гепатит. 8. Реактивный панкреатит.

Клиника язвенной болезни желудка

• 
  Боль в эпигастральной области - при язвах кардиальной области и задней стенки желудка - появляется сразу после приёма пищи, локализуется за груди­ной, может иррадиировать в левое плечо; при язвах малой кривизны боли возникают через 15-60 мин после еды
  
• 
  Диспепсические явления - отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры
  
• 
  Астеновегетативный синдром
  
• 
  Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия
  
• 
  Язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением.
  

Клиника язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Боль - преобладающий симптом у 75% больных. Боли возникают через 1,5-3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные). Субъективно боль воспринимается как чувство жжения в эпигастральной области. Приём пищи улучшает состояние

• 
  Рвота на высоте боли, приносящая облегчение (уменьшение болей)
  
• 
  Неопределённые диспепсические жалобы - отрыжка, изжога (раннее и наиболее частое проявление), вздутие живота, непереносимость пищи - в 40-70%
  
• 
  Частые запоры
  
• 
  При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса
  
• 
  Астеновегетативный синдром
  
• 
  Отмечают периоды ремиссии и обострения, последние продолжаются несколько недель. Существует сезонность заболевания (весна и осень).
  

Лабораторные данные

1. 
   OAK: эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, замедление СОЭ.
   
2. 
   ОА мочи - норма.
   
3. 
   Анализ кала - скрытая кровь (метод Грегерсена).
   

Изменения остальных лабораторных данных не характерны.

Инструментальные исследования

Фиброгастродуоденоскопия: язвенный дефект соответствующей локализации, дно язвы содержит некротические массы, покрыто фибрином. Складки слизистой оболочки по периферии язвы утолщены и сходятся (конвергируют) к краям язвенного дефекта. В процессе рубцевания на месте язвенного дефекта определяется регенерирующий эпителий с гиперплазированными капиллярами (красный рубец), в дальнейшем слизистая оболоч­ка приобретает вид «булыжной мостовой», капилляры запустевают, количество их уменьшается, что приводит к изменению окраски рубца (стадия белого рубца).


Исследование желудочного содержимого: при медиогастральных язвах (язвы кардии, тела желудка, малой и большой кривизны) кислотность нормальная или даже повышена; при пилородуоденальных язвах кислотность высокая.

Рентгеноскопия желудка: прямые признаки язвы - ниша и конвергенция складок по направлению к нише; косвенные признаки - усиление пери­стальтики желудка; раздраженная луковица двенадцатиперстной кишки; местный спазм циркулярной мускулатуры желудка в виде глубокого втяжения на большой кривизне (симптом Де Кервена), нередко напротив ниши на малой кривизне; деформация желудка; стойкое контрастное бариевое пятно на месте язвы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Язвенное кровотечение: кровавая рвота (цвета кофейной гущи), черный дегтеобразный стул, жажда, сухость во рту, головокружение, обморочное состояние, падение АД, гемоглобина крови.

Перфорация: внезапно возникающая кинжальная боль, локализующаяся вначале в месте прободения (подложечная область), затем распростра-няющаяся по всему животу, доскообразное напряжение мышц живота, исчезновение печеночной тупости, тупость в отлогих местах живота, сухой язык, осунувшееся лицо, вначале брадикардия, затем тахикардия, снижение артериального давления, повышение температуры тела; увеличение СОЭ и числа лейкоцитов в крови; обзорная рентгеноскопия брюшной полости - газ в поддиафрагмальном пространстве.

Стеноз привратника: ощущение полноты и боль в эпи-гастрии, рвота съеденной накануне пищей, а в дальнейшем зловонным содержимым, похудание, сухость и шелушение кожи, снижение тургора и эластичности кожи, выраженный шум плеска и видимая перистальтика в области желудка, при многократной рвоте - судороги, затемнение сознания; увеличение количества эритроцитов (сгущение крови), гипохлоремия, гипокальциемия, алкалоз, повышение содержания мочевины; рентгенологически - замедленное опорожнение желудка, расширение его, большой секреторный слой натощак.

Пенетрация в поджелудочную железу: постоянные боли в подложечной области с отдачей в спину, особенно интенсивные по ночам, появление лабораторных признаков воспаления (лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ), рентгеноскопия желудка - углубление «ниши», воспалительный вал вокруг нее, малая подвижность стенки желудка.

Малигнизация язвы: постоянные боли, не связанные с едой, анорексия, стойкое похудание, нарастающая слабость, исчезновение симптома локальности боли при пальпации (боль диффузная в эпигастрии); постоянно положительная реакция Грегерсена; прогрессирующая анемия; прогрессирующее стойкое снижение кислотности желудочного сока и обнаружение в нем молочной кислоты; рентгенологические признаки малигнизации (широкий вход в язвенный кратер, атипичный рельеф слизистой оболочки вокруг ниши, исчезновение складок и перистальтики в пораженном сегменте; вал инфильтрации вокруг язвы превышает диаметр кратера язвы, появление дефекта наполнения); гастроскопия с прицельной биопсией - признаки малигнизации.

Лечение

I. Условия эффективности:

1. Отказ от курения.

2. Ограничение алкогольных напитков. Полное воздержание желательно, но не всегда обязательно (абстиненция!).

3. Отказ от нестероидных и стероидных противовоспалительных средств. При невозможности - ограничение дозы.

4. Рациональное питание. Предусматривается дробное питание не менее 5-6 раз в сутки в рамках стола №1.

II. Принципы медикаментозного лечения:

1. Эрадикация Helicobacter pylori.

2. Подавление кислотно-пептической агрессии.

3. Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений.

4. Восстановление слизисто-бикарбонатного барьера желудка и двенадцатиперстной кишки.

5. Стимуляция репаративных процессов.

Эрадикация HP

Схема №1

1. Омепразол 20 мг х 2 раза в день (800 и 2000), с 1 по 10 день;

2. Де-нол 120 мг х 3 раза в день за 30 мин. до еды + 1 раз перед сном, с 4 по 10 день;

3. Тетрациклин 0,5 г х 4 раза в сутки с 4 по 10 день;

4. Метронидазол 500 мг х 4 раза в сутки, с 4 по 10 день.

Эффективность терапии более 90%.

Лечение хронического активного гастродуоденита и язвенной болезни, ассоциированных с НР-инфекцией.

Схема №2 имеет два варианта:

1. Омепразол 20 мг х 2 раза в день; кларитромицин 500 мг х 2 раза в день; амоксициллин 1 г х 2 раза в день;

2. Омепразол 20 мг х 2раза в день; кларитромицин 500 мг х 2раза в день; метронидазол 500 мг х 2 раза в день. Эта схема обеспечивает излечение в 90% случаев.

Подавление кислотно-пептической агрессии осуществляется медикаментами четырех групп:

1. Блокаторы Н2-рецепторовгистамина:

а) I поколение - циметидин;

б) II поколение - ранитидин;

в) III поколение - низатидин, фамотидин (оксид);

Н2-блокаторы II и III поколения значительно эффективнее циметидина и практически лишены свойственных ему побочных эффектов. Препараты этой группы во избежание резкой гиперсекреции следует отменять постепенно.

2. Блокатор протонного насоса - омепразол. Эффект однократного приема препарата сохраняется более суток.

Антациды

Число их достигает нескольких десятков. Наиболее эффективными являются препараты, содержащие алюминий и магний на силикатной основе. Продолжительность их антисекреторного действия колеблется, по данным различных исследователей, от 10-15 минут до 3-4 часов.

Назначают антациды на острый период сроком от 5 до 10-14 дней. Они не только быстро купируют болевой и диспептический синдромы, но в больших дозах способствуют заживлению язвенного дефекта. В клинической практике чаще всего используются актал, альмагель (30 мл), гастал, гастерин-гель (16 мл), гедюсил-лак, маалокс (15 мл), фосфалюгель (16 мл). Принимают их обычно спустя 1,5-2 часа после еды, перед сном, а также во время приступа боли или изжоги. В качестве монотерапии антациды не используются.

М-холиноблокаторы

Механизм действия этой группы препаратов связан с блокадой действия ацетилхолина на холинергических синапсах. На смену неселективным М-холиноблокаторам типа атропина пришли селективные, и, в частности, пирензепин (гастроцепин), блокирующий M1-холинорецепторы. Препарат активно используется в схемах трех- и четырехкомпонентной терапии. Период полувыведения гастроцепина около 12 часов.

Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений

Тошнота и рвота особенно тяжело переносятся больными. Для их устранения применяются препараты центрального действия, блокирующие допаминовые рецепторы:

- метоклопрамид (реглан, церукал) оказывает регулирующее влияние на двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Лечебный эффект связан с повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера, ускоренным опорожнением желудка и ДПК. Принимают внутрь: 5-10 мг Зраза в день за 15-20 минут до еды. В тяжелых случаях - парентерально (в/м или в/в) по 2 мл - 10 мг 1-3 раза в день. К побочным эффектам препарата относятся сонливость, шум в ушах, сухость во рту. Метоклопрамид не следует применять при рвоте, связан­ной с интестинальной обструкцией;

- домперидон (мотилиум) по действию близок к метоклопрамиду. В отличие от него, не проникает через гемато-энцефалический барьер, не вызывая экстрапирамидных расстройств. Принимают внутрь по 10 мг 3-4 раза в день за 15-20 мин до еды или ректально 30 мг в свечах. Или прокинетики, в частности, цизаприд (координакс, цисапро): 5-10 мг 3-4 раза в день внутрь или ректально в свечах 30 мг х 2 раза в день.

Современные препараты, обладающие противорвотным действием:

- тримебутин малеат (дебридат): 150 мг х 3 раза в день за 15 мин до еды - 7-10 дней;

- метеоспазмил: 1 капс. 2-3 раза в день за 15 минут до еды 7-10 дней.

Восстановление слизисто-бикарбонатного барьера

Осуществляется препаратами ликвиритон (0,1-0,2 мг х 3 раза в день до еды) и биогастроном (100 мг х 3 р. в день до еды 1-ю неделю, далее по 50 мг х 3-4 раза). Курс - 4 недели. Биогастрон целесообразно на­значать лицам до 50 лет при отсутствии сердечно-сосудистой па­тологии. Помимо этих препаратов используется синтетический аналог простагландина Е1 - сайтотек - 3-4 раза в сутки во время еды и на ночь. Курс - 4-8 недель. Препараты применяются только в составе комплексной терапии.

Стимуляция репаративных процессов

Используются: оксиферрискартоном натрия (в/м 30-60 мг ежедневно), солкосерил (в/м, 2-4 мл ежедневно), облепиховое масло (внутрь; 10 мл 2-3 р. в день) ретаболил (в/м 50 мг 1 раз в неделю). Из других средств применя­ют метилурациЛ (0,5 г х 3 р. в день), витамины группы В, С, А, сок алоэ и другие биогенные стимуляторы. Курс - 3-4 недели. Каждый из препаратов или их сочетания используются только в составе комплексной терапии.

Показания к хирургическому лечению

1. Продолжительные, рецидивирующие и массивные кровотече­ния, несмотря на адекватную терапию (соматостатин, омепразол, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, диатермокоагуляция и др.).

2. Перфорация.

3. Стеноз привратника.

4. Обострение с рецидивом язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение), несмотря на непрерывный прием поддерживающих доз ранитидина или фамотидина и курс антихеликобактерной терапии.
Новые педагогические технологии, применяемые на занятии:

Интерактивная игра «Пчелиный рой»