Заболевания роговой оболочки

Объясняется это тем, что роговица как самая наружная оболочка подвержена действию физических, механических, а нередко и химических факторов внешней среды. В силу онтогенетического родства и анатомической близости с конъюнктивой, склерой, сосудистым трактом роговица легко вовлекается в процесс при заболевании этих оболочек.

Почти постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальном мешке нередко оказывается опасным даже при минимальном травмировании роговицы. Следует учитывать и то обстоятельство, что роговица является бессосудистой тканью. Условия ее питания значительно хуже, чем других оболочек глаза. Содержание питательных материалов в ней минимально, что не может не сказываться на процессах репарации и регенерации.
ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА БОЛЕЗНЕЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ
В норме роговица обладает определенными, присущими ей свойствами. Всякое нарушение хотя бы одного из этих свойств приводит к возникновению патологического состояния. Нормальная роговица прозрачная, блестящая, поверхность ее зеркальная. Она имеет определенную величину, форму и сферичность, высокую чувствительность. Патологические процессы в роговице приводят к нарушению ее прозрачности. Прежде всего причиной помутнения следует назвать воспаление и его исходы, затем дистрофии, новообразования.

Воспалительный очаг, возникающий в рого->вице, вызывает раздражение нервных окончаний, что влечет за собой типичную ответную реакцию: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под веком. Сочетание этих субъективных признаков принято называть роговичным синдромом. При наличии такого синдрома следует тщательно осматривать роговицу. Воспалительный инфильтрат в роговице сопровождается покраснением глаза. При этом бывают заинтересованы глубокие сосуды перилимбальной области. Кровенаполнение и расширение этих сосудов придают глазу ярко-фиолетовое окрашивание, имеющее форму венчика, окружающего роговицу. Такая локальная гиперемия глаза носит название перикорнеальной инъекции. Насыщенность инъекции по на­правлению к сводам конъюнктивы «гаснет» (см. рис. 27).

Воспалительные инфильтраты в роговице могут иметь различную форму, величину, глубину расположения. Они могут быть точечными, монетовидными, ландкартообразными, округлыми, иметь вид веточек, штрихов, могут диффузно захватывать всю роговицу. Соответственно инфильтрату исчезают блеск и зеркальность, возникают шероховатость, истыканность ее поверхности. Цвет инфильтрата зависит от состава его образующих клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый, при гнойном расплавлении— желтый, при выраженной васкуляризации — ржавый оттенок. Границы воспалительного фокуса в роговице всегда нечеткие, расплывчатые за счет выраженного отека окружающих участков ткани. Редко воспалительные фокусы рассасываются бесследно. Чаще они подвергаются изъязвлению или организа­ции. Любой язвенный процесс в роговице проходит несколько стадий. Первая стадия — инфильтрация. Затем наступает стадия распада и образования язвы. В период регресса дно язвы очищается, с краев ее начинает стремительно разрастаться эпителий, который выстилает дно дефекта. Эта стадия носит название фасетки. Постепенно дефект выполняется рубцовой тканью, разрастание которой происходит под эпителием. Рубец роговицы — исходная стадия.

Воспалительная инфильтрация и рубец роговой оболочки нарушают прозрачность роговицы, ведут к ее помутнению. Очень важно уметь отличить свежевоспалительное помутнение от рубцового. Для инфильтрата характерны светобоязнь, слезотечение, блефаро-спазм, перикорнеальная инъекция, серый или желтый цвет очага, нечеткость, расплывчатость его границ, отсутствие блеска и зеркальности над воспалительным фокусом, шероховатость, истыканность.

Для рубцового помутнения характерны отсутствие роговичного синдрома, спокойный глаз, четкие границы очага, сохранность блеска и зеркальности, белый или слегка голубоватый цвет очага.

Дифференциация свежего воспалительного очага и старого рубцового помутнения очень важна при диагностике и выборе метода лечения. Особенно важно об этом помнить при рецидивирующих заболеваниях, чтобы отличить старый очаг от нового, конъюнктивит на глазу с бельмом от кератита, иридоциклит при наличии рубцов роговицы от кератоирита.

Как уже отмечалось, в норме роговица не имеет сосудов. При патологических состояниях в нее могут врастать сосуды. В таких случаях принято говорить о васкуляризации роговицы. Различают три вида васкуляризации — по­верхностную, глубокую и смешанную (см. рис. 27).

Поверхностная васкуляризация свойственна поверхностным кератитам, таким, как трахоматозный паннус, фликтенулезный кератит. Сосуды при этом проникают в роговицу из сосудов конъюнктивы. Переходя через лимб, они растут под эпителием, сохраняя ярко-красную окраску. Не испытывая препятствий со стороны рыхлой эпителиальной ткани, сосуды свободно ветвятся и широко анастомозируют друг с другом. При биомикроскопии в них отчетливо виден ток крови.

Глубокие сосуды проникают в роговицу как бы из-под лимба. Они являются продолжением глубоких эписклеральных и склеральных сосудов, скрытых за непрозрачной тканью склеры. Проникая в собственное вещество роговицы (строму), они испытывают достаточное сопро­тивление, почти не ветвятся и не анастомозируют, имеют вид щеточек или метелочек. Слой роговицы, расположенный над глубокими сосудами, стушевывает их окраску, в силу чего они приобретают кирпичный оттенок. Глубину залегания сосудов при этом виде васкуляризации очень хорошо можно определить с помощью биомикроскопии.

При смешанной васкуляризации в роговице обнаруживаются поверхностные и глубокие сосуды. Выраженность сосудистых ветвлений в роговице варьирует от нескольких капилляров до густой сети. Следует отметить, что проникновение сосудов в роговицу рассматривается как проявление защитного механизма, как реакция на заболевание. Это своего рода крик о помощи. Вместе с тем, выполняя защитную функцию, вторгшиеся сосуды роковым образом отражаются на прозрачности роговицы, даже если они запустевают. Патогенез васкуляризации роговицы недостаточно изучен. Основная причина, видимо, лежит в ослаблении компактности тканевых элементов роговицы, наступающем вследствие отека и инфильтрации. Большую роль при этом играют недостаток кислорода и обеднение роговичных элементов такими ингредиентами, как витамины, цистеин, глютатион и др.

Что касается обратимости воспалительных процессов роговицы, то это во многом зависит от характера инфильтрата, его этиологии, вирулентности микроорганизма, степени вовлече­ния роговицы, сопротивляемости организма в целом. Если целость стромы роговицы не нарушена (например, при эрозиях), то процесс может закончиться восстановлением прозрачности роговицы.

Изменения величины, формы, сферичности могут быть как врожденными, так и приобретенными. Размеры роговицы при патологических состояниях могут колебаться от 5 до 20 мм. Маленькая роговица (microcornea) наблюдается при недоразвитии глаза — микрофтальме, но может быть и следствием сморщивания глазного яблока при его атрофии, что в свою очередь является исходом ряда воспалительных заболеваний. Большая роговица (macrocornea, s. megalocornea) может отмечаться у очень крупных субъектов, при больших глазах, но, как правило, является результатом растяжения глазного яблока при гидрофтальме, буфтальме и при стафиломах.

Изменения величины роговицы могут соче­таться с нарушением ее сферичности — уплощением (applanatio corneae) или большой выпуклостью. Встречается роговица шаровидной формы — keratoglobus (рис. 144), конусовидная роговица — keratoconus (рис. 145).

Рис. 144. Кератоглобус. Рис. 145. Кератоконус.

Кератоконус чаще развивается в возрасте 12— 20 лет, имеет прогрессирующий характер. Этиология процесса окончательно не установлена, но не исключается влияние эндокринных расстройств, особенно гипофункции щитовидных желез. Процесс начинается с размягчения роговицы. Под влиянием мигательных движений роговица приобретает форму конуса, верхушка которого постепенно истончается, мутнеет, может подвергаться изъязвлению вплоть до перфорации.

Нарушение сферичности роговицы приводит к резкому снижению зрения. Коррекция обычными сферическими стеклами эффекта не дает, поэтому рекомендуется применять сфероцилиндрические стекла. Значительно эффективнее в таких случаях коррекция контактными линзами. Опыт показывает, что контактные линзы не только исправляют рефракцию, но и предупреждают дальнейшее растяжение роговицы, являются методом профилактики этого грозного страдания.

Замечательным свойством роговицы является ее высокая чувствительность. Обилие нервов выполняет двоякую функцию — трофическую и чувствительную. Наличие чувствительных нервов, выполняющих роль часовых, предохраняет роговицу от разрушения и губительного влияния внешних воздействий. Благодаря чувствительности глаз обладает рефлекторным свойством защищаться от внедрения мельчайших частиц, попадающих извне, от сухости роговицы. Эта защитная реакция значительно снижается при потере чувствительности, что возникает при нейрогенных, нервнотрофичеких, герпетических и некоторых профессиональных кератитах.

В связи с тем что заболевания роговой оболочки полиэтиологичны, имеют различный патогенез и многоликую клиническую картину, совершенную классификацию представить трудно. К тому же она должна отвечать требованиям вузовской программы, не быть громоздкой. Для лучшего представления и усвоения этого сложного раздела программы необходима упрощенная классификация. Подобным требованиям может удовлетворить измененная нами классификация А. И. Волоконенко.

Классификация кератитов

A. Экзогенные кератиты.

1. 
   Эрозия роговицы.
   
2. 
   Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.
   
3. 
   Инфекционные кератиты бактериального происхождения.
   
4. 
   Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.
   

Б. Эндогенные кератиты.

1. Инфекционные кератиты:

а) туберкулезные: гематогенные и аллергические;

б) сифилитические;

в) герпетические.

2. 
   Нейропаралитические кератиты.
   
3. 
   Авитаминозные кератиты.
   

Поверхность роговицы, будучи гладкой, блестящей и прозрачной, в патологических условиях может стать тусклой, неровной, шероховатой или создающей впечатление запотелого стекла. При эрозиях наблюдается отторжение или десквамация эпителия, иногда с обнаже­нием значительной поверхности роговицы.

Эпителиальные эрозии возникают в результате нарушения целости эпителия после механических повреждений (кусочки металла, частицы растительной шелухи, песчинки, ресницы, иногда повреждения ногтем и др.), а также химических и токсических воздействий (кислота, щелочь, газ и т. д.). В равной мере эрозии могут развиться после отечных, воспалительных и дегенеративных изменений роговицы. Эрозия сопровождается светобоязнью, слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Для уточнения диагноза обычно пользуются окрашиванием роговицы раствором флюоресцеина. Одну — две капли его вводят в конъюнктивальный мешок; при этом роговица, лишенная эпителия, окрашивается в зеленый цвет.

Лечение эрозии зависит от первичной причины.

Ярким представителем инфекционных кератитов бактериального происхождения является ползучая язва роговой оболочки. Наиболее типичным возбудителем язвы принято считать диплококк, но встречаются язвы, вызванные стрептококком, стафилококком, диплобациллой Моракса — Аксенфельда. Микроорганизм в здоровую роговицу проникнуть не может, но достаточно малейшей ссадины, укола, эрозии, чтобы произошло инфицирование. Остается неясным, привносится ли инфекционное начало вместе с инородными телами или возбудите­лем являются микроорганизмы конъюнктивы и слезного мешка.

На месте проникновения инфекционного агента в роговице возникает инфильтрат серого цвета, который вскоре приобретает гнойный характер и вскрывается. Образуется язва. Уже на этой фазе в процесс вовлекается радужка. Влага передней камеры мутнеет из-за появления в ней экссудата. Экссудат принимает гнойный характер, оседает на дне передней камеры. Скопление гноя на дне камеры называется гипопионом. При этом усиливаются инъекция глаза, светобоязнь, слезотечение. Появляются покраснение и отек век.

Язва роговой оболочки склонна к быстрому прогрессированию, имеет характерные особенности. Располагается она, как правило, в центре или чуть эксцентрично. Один край язвы обычно приподнят и как бы подрыт, серповидной формы. Это прогрессирующая зона язвы, в области которой происходит расплавление ткани. Уже в течение 3—5 дней роговица может оказаться сплошь инфильтрированной, гнойно расплавленной. Одновременно другая, противоположная зона язвы очищается и по­крывается эпителием, но эпителизация нестойкая. В процессе развития дно язвы углубляется и достигает задней пограничной мембраны, или десцеметовой оболочки. Последняя устойчива по отношению к литическому действию бактерий. Она не подвергается расплавлению, но легко растяжима, поэтому в центре язвы, когда строма полностью расплавлена, появляется проминирующий, черного цвета пузырек рас­тянутой десцеметовой оболочки (десцеметоце-ле). Возникает угроза прободения (рис. 146 см. цветную вклейку). Гипопион к этому периоду может занимать половину передней камеры. При малейшем надавливании на глазное яблоко, что возможно даже при блефароспазме, язва самопроизвольно может перфорироваться. До перфорации язвы гной в передней камере остается стерильным.

Далее процесс может пойти в двух направлениях. После вскрытия передней камеры влага обновляется, обменные процессы активируются и может наступить обратное развитие язвы, с последующим образованием бельма, сращенного с радужкой. При попадании инфекции через перфорационное отверстие в глубокие ткани может развиться гнойное расплавление стекловидного тела (эндофтальмит) или гнойное воспаление всех оболочек глаза (панофтальмит) с последующей атрофией глазного яблока.

Встречаются такие больные, у которых ползучая язва принимает торпидный характер с самого начала. Это может быть связано со слабой патогенностью микроорганизма, слабо выраженными защитными иммунобиологиче­скими свойствами организма, недостаточно правильным лечением.

Лечение. Больные с ползучей язвой рого­вицы подлежат немедленной госпитализации. Прежде чем начинать лечение, рекомендуется взять соскоб с поверхности язвы в области подрытого ее края, чтобы выявить возбудите­ля и определить чувствительность его к антибиотикам и другим бактериостатическим препаратам. Возбудителем является, как правило, кокковая форма (чаще диплококк), поэтому лечение должно быть направлено на подавление ее активности. С этой целью назначают инстилляции 30% раствора сульфацил-натрия или 0,25% раствор левомицитина каждые 2— 3 ч. Одновременно необходимо ввести под конъюнктиву антибиотик (стрептомицин, мо-номицин и др.). Через 5—6 ч после суб-конъюнктивальной инъекции антибиотика язву следует припудрить порошком альбуцида. Для повышения активности эпителизации назначают капли 1 % раствора солянокислого хинина 5—6 раз в день. Принимая во внимание, что ползучая язва сопровождается иридоциклитом, необходимо применять мидриатики (1% раствор сульфата атропина, сочетание растворов атропина, адреналина 1:1000, 3% кокаина).

Если в ближайшие 3 дня процесс не поддает­ся лечению, рекомендуются криообдувание, криоапшшкация, туширование язвы 10% йодной настойкой. В крайне тяжелых случаях прибегают к диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани. Если гипопион заполняет половину камеры, может быть показан парацентез — вскрытие передней камеры с последующим промыванием слабым раствором антибиотиков. При угрозе прободения следует прибегнуть к лечебной послойной кератопластике.

При инфекционных конъюнктивитах и блефаритах возможно возникновение точечных инфильтратов по краю роговицы. На фоне конъюнктивальных жалоб возникает роговичный синдром — светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, больше выраженная соответственно участкам роговичной инфильтрации. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению. В таких случаях принято говорить о краевой язве роговой оболочки (рис. 147 см. цветную вклейку). Краевая язва протекает торпидно, длительное вре­мя удерживается стадия фасетки. Постепенно происходит замещение язвы рубцовой тканью.

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины — конъюнктивитов и блефаритов. В остальном лечение такое же, как при всех язвенных процессах роговицы.

ГРИБКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

(КЕРАТОМИКОЗЫ)

Кератомикозы вызываются различными видами грибков, обитающими в нормальной конъюнктиве и слезных путях. Принято считать, что в организме существует равновесие между обычной непатогенной флорой и сапрофитными грибами, нередко нарушаемое длительным применением кортикостероидов и антибиотиков. Подавление бактериального роста антибиотиками вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства.

Кандидомикозам свойственно локализоваться в некротизированных тканях и тканях, бедных кровеносными сосудами, чем и объясняется возможность их оседания в роговице. В типичных случаях грибковым заболеваниям предшествуют повреждения эпителия роговицы инородными телами. На месте эрозии появляется серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью. Очаг окружен желтоватым окаймлением. Глубокие слои роговицы имеют расслоенный вид. От пограничной зоны процесс распространяется по радиальным линиям в окружающую ткань. Для грибкового кератита характерно наличие гипопиона. Заболевание длится неделями, разрушение идет очень медленно, углубление принимает вид канавки, вокруг которой сохраняется зона инфильтрации. Постепенно формируется обширный рубец (бельмо). Перфорации роговицы редки, хотя и возможны. Васкуляризация роговицы, как правило, отсутствует. В течение этой медленной эволюции субъективные симптомы обычно слабые; лишь в редких случаях может быть болевой синдром.

Весьма характерно, что в нераспознанных случаях лечение проводится антибиотиками и стероидами, что вызывает тяжелые последствия. При этом иногда создается ложное впечатление, что воспалительный процесс затихает, но затем внезапно микотическая язва распадается и наступает перфорация. В процесс вовлекаются радужная оболочка и цилиарное тело.

Диагностика трудна. Если язва роговицы длительное время не поддается лечению антибиотиками, необходимо думать о грибковом поражении. В подобных случаях следует остерегаться применения стероидов. Диагноз может быть подтвержден микроскопическим исследованием патологического материала, куль­тивированием грибковых культур, заражением выявленными культурами грибов подопытных животных и гистологическим исследованием центральных секвестированных участков рого­вицы. Иногда процесс диагностируется только после удаления глаза.

Лечение микотического кератита сложное. Рекомендуется удаление секвестра ножом'или кюреткой с последующим прижиганием гальванокаутером, при отсутствии эффекта — лечебная послойная кератопластика.

Из антимикотических средств полезны амфотерицин в каплях (0,2% раствор по 2 капли через 3 ч) или в виде суббульбарных инъекций (по 0,015 г в 0,2 мл дистиллированной воды). Показан также трихомицин по 1 таблетке (50000 ЕД) 4 раза в день (на курс 2 500 000 ЕД). Нистатин применяют по 1 драже 4 раза в день в течение 10—14 дней или в виде глазных капель (20 000—50 000 ЕД в 1 мл физиологического раствора хлорида натрия). При актиномикозе эффективен сульфадимезин по 0,5—1 г 4 раза в день, актинолизат внутримышечно по 2—3 мл 2 раза в неделю (на курс 15—20 инъекций). Актинолизат можно вводить по 1—2 капли через 3 ч в больной глаз. Хо­роший лечебный эффект в отдельных случаях дают криоапшшкация, туширование язвы 5% раствором йода. Болезнь нередко прогрессирует, несмотря на лечение. Стойкие помутне­ния роговицы приходится устранять при по­мощи кератопластики.

ЭНДОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ Туберкулезные кератиты

Кератиты туберкулезной этиологии подраз­деляются на истинные гематогенные туберку­лезные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий, и туберкулезно-аллергические как местное проявление в усло­виях сенсибилизации организма.

Наиболее частой формой туберкулеза роговицы являются туберкулезно-аллергические кератиты. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезныи, экзематозный кератит. Наиболее распространенное — фликтенулезный. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек — фликтену, откуда и происходит название болезни. Этот термин предложен еще Гиппократом. Несмотря на то что А. Иванов (1869) доказал, что фликтена — не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиоидных клеток, термин прочно вошел в клиническую практику офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различны. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают, как правило, множественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3—4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут за­хватывать и глубокие слои стромы. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу (рис. 148 см. цветную вклейку). Появление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая достигает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Стараясь укрыться от света, дети прячут лицо в подушку. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацеции и отеку век. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии.

Для осмотра детей с фликтенулезными кератитами приходится прибегать к векоподъемникам. При этом на глазном яблоке выявляется ярко выраженная перикорнеальная или сме­шанная инъекция. На роговой оболочке обнааруживаются различной локализации, величины и количества фликтены. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвы, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Стадия фасетки удерживается длительный период. Лишь постепенное замещение соединительной тканью приводит к формированию ограниченного рубца. Заболевание склонно к рецидивам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В ряде случаев распад фликтены заканчивается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорацией. Если фликтены локализуются у лимба, то при перфорации роговицы выпада­ет радужка. Образуется сращенное бельмо. Реже в результате перфорации происходит проникновение инфекции внутрь глаза, развивается панофтальмит.

Выявление фликтенулезных кератитов имеет большое социальное значение для ранней диагностики туберкулеза, особенно у детей младшего возраста. По характеру начала и течению фликтенулезный кератит — процесс острый, рецидивирующий. В последние годы в связи с внедрением кортикостероидов и других иммунодепрессантов фликтенулезные ке­ратиты редко принимают затяжной характер. Лечение их производится чаще амбулаторно.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита встречаются и другие разновидности: фасцикулярный кератит, фликтенулезный паннус.

Для фасцикулярного кератита, или странствующей фликтены, характерно образование инфильтрата у лимба. Инфильтрат постепенно ползет по роговице. Периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный же край инфильтрата остается рыхлым, приобретает серповидную форму, слегка приподнят над поверхностью. За счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним, как шлейф, тянется пучок сосудов. В известной степени такую картину можно сравнить с кометой. Движения головки инфильтрата нередко прекращаются лишь у противоположного лимба. Путь инфильтрата может быть прямым и извилистым; иногда головка раздваивается. Глубокого изъязвления пучка не бывает, но так как строма вовлечена в процесс, то по хо­ду пучка остается стойкое помутнение. Чем больше была выражена васкуляризация, тем интенсивнее помутнение. Процесс тянется месяцами.

Фликтенулезный паннус отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутна за счет большого количества разной формы и величины инфильтратов, нередко сливающихся между собой. Область васкуляризации слегка выступает над уровнем роговицы. Вся роговица принимает ржавый оттенок Изъязвлений обычно не бывает, но несмотря на это остается довольно густое стойкое помутнение. Этиология фликтенулезных кератитов длительное время была предметом оживленной дискуссии. В настоящий момент общепризнанной причиной считается туберкулез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл. Появлению фликтен может способствовать ряд факторов, вызывающих упадок питания и повышающих состоя­ние аллергии. Значительную роль играют витаминная недостаточность, негигиеническое содержание кожи, такие инфекции, как корь, скарлатина и др.

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании клинических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови); может наблюдаться субфебрилитет. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгенологическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкулеза, поражение паратрахеальных жеез, реже инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включающим общее и местные воздействия. Лечение проводится в контакте с фтизиатром. В настоящее время при противотуберкулезных диспансерах работают офтальмологи, которые учитывают все формы проявления туберкулеза глаз, длительно наблюдают больных и организуют лечение.

Для лечения широко используют противотуберкулезные химиопрепараты и антибиотики: фтивазид, тубазид, ПАСК, стрептомицин и др. Перорально назначают также глюконат кальция, 5—10% раствор хлорида кальция. Мест-но применяют гидрокортизон, дексаметазон в каплях и подконъюнктивально, 1% раствор солянокислого хинина. В случаях вовлечения в процесс радужки и цилиарного тела необходи­мо применять мидриатики, для рассасывания инфильтрата — 3—5% раствор дионина. Весьма эффективна 1% желтая ртутная мазь. Лечение должно проводиться на фоне правильно организованного диетического питания. Показана гипохлоридная, гипоуглеводная диета с большим количеством витаминов А, В₂, С. Хороший результат дает облучение кварцевой лампой. Полезна климатотерапия.