1 Осложнения и причины смерти при инфаркте миокарда

плазмобластами и плазмоцитами — плазмоцитарный вариант, или эозинофилами — эозинофильный 
вариант; возможно образование эпителиоидно-клеточных гранулем — гранулематозный вариант. 
Клеточный инфильтрат расположен периваскулярно и, проникая в межканальцевые пространства, 
разрушает нефроциты. Некроз нефроцитов сочетается с дистрофией. На базальной мембране 
канальцев выявляют компоненты иммунных комплексов (IgG, IgM и С3). 
При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы 
сочетается со склерозом, особенно периваскулярным и перидуктальным, а дистрофия нефроцитов — 
с их регенерацией. Электронно-микроскопическое исследование нефробиоптатов свидетельствует о 
преобладании активированных лимфоцитов и макрофагов среди клеток инфильтрата, базальная 
мембрана канальцев, с которой контактируют эти клетки, фенестрирована и утолщена, что является 
проявлением клеточного иммунного цитолиза.
Исход тубулоинтерстициального нефрита — разной степени нефросклероз 
7)Апластические анемии.
Гипо- и апластическая анемия — следствие глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых 
элементов гемопоэза.
Причиной такой анемии являются эндогенные и экзогенные факторы.
Для эндогенной гипо- и апластической анемии наиболее характерно поражение эритробластического 
ростка крови (эритрона) с потерей способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель 
активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым жировым костным 
мозгом, в котором встречаются единичные кроветворные клетки. Полное опустошение костного 
мозга и замещение его жиром — это «чахотка» костного мозга, так называемый панмиелофтиз. 
Среди эндогенных факторов большое место занимают наследственные факторы. Семейная 
апластическая анемия Фанкони развивается очень редко, обычно у детей, часто у нескольких членов 
семьи.
Возможными экзогенными факторами лучевая энергия (радиационная анемия), токсические вещества 
(бензольная анемия), цитостатические лекарственные препараты, антипирин♠, барбитураты 
(медикаментозная анемия). При экзогенных гипо- и апластических анемиях, в отличие от 
эндогенных, полного подавления гемопоэза не происходит, отмечают лишь угнетение регенераторной 
способности костного мозга. В пунктате из грудины находят молодые клеточные формы эритро- и 
миелопоэтического ряда. Однако при длительном действии экзогенных факторов активный костный 
мозг опустошается и замещается жировым костным мозгом, развивается панмиелофтиз. 
Присоединяется гемолиз, возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых 
оболочках, явления общего гемосидероза, жировая дистрофия миокарда, печени, почек, язвенно-
некротические и гнойные процессы, особенно в желудочно-кишечном тракте.
апластические анемии возникают и при замещении костного мозга лейкозными клетками, 
метастазами злокачественной опухоли, обычно рака (рака предстательной, молочной, щитовидной 
желез, желудка), или костной тканью при остеосклерозе (остеосклеротической анемии). Анемия на 
почве остеосклероза встречается при остеомиелопоэтической дисплазии, мраморной болезни — 
остеосклеротической анемии Альберса−Шенберга и др. 
8)Этиология, патогенез, патологическая анатомия цинги. 
Цинга (скорбут, болезнь Барлоу) — авитаминоз С 

жүктеу/скачать 297.85 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: