200 лет болезни Паркинсона

Леводопа и белки используют одну ту же систему транспортировки в кишечнике и через гематоэнцефалический барьер, тем самым конкурируя за усвоение. Ліводопа і білки використовують одну і ту ж систему транспортування в кишечнику і через гематоенцефалічний бар'єр, тим самим конкуруючи за засвоєння. Если принимать их вместе, эффективность препарата снижается. Якщо приймати їх разом, ефективність препарату знижується. Поэтому при приеме леводопы следует избегать чрезмерного употребления белков, а рекомендуется хорошо сбалансированная диета типа средиземноморской. Тому при прийомі ліводопи слід уникати надмірного вживання білків, а рекомендується добре збалансована дієта типу середземноморської. Чтобы свести к минимуму взаимодействие с белками, леводопу следует принимать за 30 минут до еды. Щоб звести до мінімуму взаємодію з білками, ліводопу слід приймати за 30 хвилин до їжі.

Хотя другого лечения медицина пока не предлагает, последние исследования показывают, что на самом деле прием леводопы не лечит болезнь Паркинсона, а ускоряет (!) прогрессирование заболевания. Хоча іншого лікування медицина поки що не пропонує, останні дослідження показують, що насправді прийом ліводопи не лікує хворобу Паркінсона, а прискорює (!) прогресування захворювання. В статье, опубликованной в «New England Journal of Medicine», сообщалось о результатах сканирования мозга 361 пациента с болезнью Паркинсона. У статті, опублікованій в «New England Journal of Medicine», повідомлялося про результати сканування мозку 361 пацієнта з хворобою Паркінсона. В двух группах пациентов у тех, кто получал леводопу, симптоматика была лучше, чем у тех, кто получал плацебо. У двох групах пацієнтів у тих, хто отримував ліводопу, симптоматика була краще, ніж у тих, хто отримував плацебо. Однако сканирование мозга показало, что пациенты, принимавшие леводопу, утратили больше критических нервных клеток. Однак сканування мозку показало, що пацієнти, які приймали ліводопу, втратили більше критичних нервових клітин.

Ученые предполагают, что, возможно, леводопа выступает в качестве окислителя, вызывающего повреждение нервных клеток. Вчені припускають, що, можливо, ліводопа виступає в якості окислювача, що викликає пошкодження нервових клітин. Так что долгосрочный прогноз при лечении леводопой остается пока неясным. Так що довгостроковий прогноз при лікуванні ліводопою залишається поки що неясним.

Перспективы в лечении болезни Паркинсона в настоящее время связывают с разработкой и совершенствованием антиэксайтотоксических Перспективи в лікуванні хвороби Паркінсона в даний час пов'язують з розробкою і вдосконаленням антиексайтотоксичних (препятствующих дегенерации двигательных нейронов) (що перешкоджають дегенерації рухових нейронів) и нейропротективных препаратов, новых и более эффективных нейротрофинов (поддерживающих жизнеспособность нейронов) и антиапоптозных средств. і нейропротективних препаратів, нових і більш ефективних нейротрофінів (підтримуючих життєздатність нейронів) і антиапоптозних засобів. Это направление, очевидно, чисто аллопатическое, то есть, направленное на «поддержку штанов», которые спадают по неизвестной причине. Цей напрямок, очевидно, є чисто алопатичним, тобто, спрямованим на «підтримку штанів», які спадають з невідомої причини.

Более перспективным, по моему мнению, является другое направление – разработка более эффективных антиоксидантов и иммуномодуляторов, но и это чисто оборонительные мероприятия, а одной обороной добиться решающего успеха невозможно. Більш перспективним, на мою думку, є інший напрям - розробка більш ефективних антиоксидантів і імуномодуляторів, але і це суто оборонні заходи, а однією обороною домогтися вирішального успіху неможливо. Хотя технологии здесь применяются впечатляющие – вплоть до генной инженерии. Хоча технології тут застосовуються вражаючі - аж до генної інженерії.

И еще одно направление – «путь глубокого бурения». І ще один напрямок - «шлях глибокого буріння». Нет, такого термина в медицине пока не существует, я сам его придумал для обозначения некоторых разработок типа генных исследований, стволовых клеток и нейрохирургии. Ні, такого терміна в медицині поки що не існує, я сам його придумав для позначення деяких розробок типу генних досліджень, стовбурових клітин та нейрохірургії. Пока средства на дорогие исследования выделяются, почему бы их не освоить и не забуриться поглубже, чтобы с поверхности не было видно, чем ты там занимаешься? Поки кошти на дорогі дослідження виділяються, чому б їх не освоїти і не забуритися глибше, щоб з поверхні не було видно, чим ти там займаєшся?

Ну в самом деле, если твердо связать с мутацией генов можно только 5% случаев заболевания паркинсонизмом, нельзя же считать генные исследования единственным средством для воздействия на причину заболевания! Ну справді, якщо твердо пов'язати з мутацією генів можна тільки 5% випадків захворювання паркінсонізмом, не можна ж вважати генні дослідження єдиним засобом для впливу на причину захворювання! Что модно, то модно, но не более того. Що модно, то модно, але не більше того. И результаты, по крайней мере, пока – или не имеющие никакого практического применения, или же малочисленные и противоречащие один другому. І результати, принаймні, поки що - або не мають ніякого практичного застосування, або ж нечисленні і суперечать один одному.

Пересадка стволовых и нервных клеток тоже поражала воображение, до тех пор, пока недавно не было установлено, что пересадка клеток мозга не является панацеей от болезни Паркинсона. Пересадка стовбурових і нервових клітин теж вражала уяву, до тих пір, поки недавно не було встановлено, що пересадка клітин мозку не є панацеєю від хвороби Паркінсона. При посмертном вскрытии нескольких пациентов, перенесших пересадку мозговой ткани абортированных эмбрионов, было обнаружено, что трансплантаты тоже поражены болезнью Паркинсона. При посмертному розтині декількох пацієнтів, які перенесли пересадку мозкової тканини абортованих ембріонів, було виявлено, що трансплантати теж вражені хворобою Паркінсона. Об этом сообщили в журнале «Nature Medicine» Джеффри Кордовер и его коллеги из Медицинского центра при Университете Раш (Чикаго) в 2007 году. Про це повідомили в журналі «Nature Medicine» Джеффрі Кордовер і його колеги з Медичного центру при Університеті Раш (Чікаго) в 2007 році.

Ученые пока не могут предсказать, будут ли поражаться болезнью собственные стволовые клетки пациентов, но это вполне возможно, даже если они получены из клеток кожи. Учені поки що не можуть передбачити, чи будуть уражатися хворобою власні стовбурні клітини пацієнтів, але це цілком можливо, навіть якщо вони отримані з клітин шкіри. Єдиний позитивний висновок, який, я вважаю, можна зробити з цього негативного факту - це підтвердження можливої ​​інфекційної природи хвороби Паркінсона, про яку мова піде нижче.

Такий висновок, власне кажучи, зробили і автори дослідження, про яке йшла мова вище. Вони не виключають, що зараження пересаджених здорових клітин від хворих викликається аномальним білком альфа-синуклеїном (тим самим, з якого складаються тільця Леві) - тобто, передача хвороби Паркінсона відбувається так само, як і при пріонових хворобах (зокрема, при коров'ячому сказі). Як альтернативний варіант називається також аутоімунна реакція, яка веде до запальних процесів в пересадженій тканині.

Залишається ще сподіватися на чудо, яке допомогло зцілитися від хвороби Паркінсона 49-річній французькій черниці Марі Симон-П'єр. Коли 13 травня 2005 р. Бенедикт XVI висловив згоду достроково розпочати процес беатифікації свого попередника, сестри монастиря під час спільної молитви стали просити покійного Іоанна Павла II про заступництво перед Богом за зцілення хворої сестри Марі.

Рівно через два місяці після смерті Івана Павла II Симон-П'єр зцілилася - зникли біль і мимовільне тремтіння кінцівок. Медики не змогли за допомогою природничо-наукових методів пояснити факт зцілення. Тут, самі розумієте, потрібно, щоб було кому за вас молитися.

І тому зараз настав час поговорити про дві не занадто популярні в офіційних колах теорії, що пояснюють причини захворювання хворобою Паркінсона.

Зачем нужны антиоксиданты?Навіщо потрібні антиоксиданти?

Одна из этих теорий гласит, что свободные радикалы - неустойчивые и потенциально опасные молекулы, возникающие в результате нормальных биохимических реакций в организме - могут способствовать гибели нервных клеток, что ведет к болезни Паркинсона. Одна з цих теорій говорить, що вільні радикали - нестійкі і потенційно небезпечні молекули, що виникають у результаті нормальних біохімічних реакцій в організмі - можуть сприяти загибелі нервових клітин, що веде до хвороби Паркінсона.

Свободные радикалы (оксиданты) являются неотъемлемым продуктом клеточного кислородного дыхания. Вільні радикали (оксиданти) є невід'ємним продуктом клітинного кисневого дихання. Поэтому в клетках, которые работают активнее, свободных радикалов вырабатывается больше. Тому в клітинах, які працюють активніше, вільних радикалів виробляється більше. Нервная ткань, а также мышечная, и в особенности сердечная мышца, являются наиболее активными тканями человеческого организма, и поэтому клетки мозга сильнее подвержены вредному действию свободных радикалов. Нервова тканина, а також м'язова, і особливо серцевий м'яз, є найбільш активними тканинами людського організму, і тому клітини мозку більш піддатні шкідливій дії вільних радикалів.

Кроме кислорода, которым мы дышим, источником свободных радикалов могут также быть загрязнение окружающей среды, излучения, сигаретный дым, химические вещества и гербициды. Крім кисню, яким ми дихаємо, джерелом вільних радикалів можуть також бути забруднення навколишнього середовища, випромінювання, сигаретний дим, хімічні речовини та гербіциди.

Целью свободных радикалов являются, в первую очередь, липидные молекулы, входящие в состав клеточных мембран, и молекулы ДНК в митохондриях.МішеннюМішенню вільних радикалів є, в першу чергу, ліпідні молекули, що входять до складу клітинних мембран, і молекули ДНК в мітохондріях. Свободные радикалы «прожигают» отверстия в клеточных мембранах, через которые внутрь клетки проникает кальций, вызывая нарушение кальций-натриевого равновесия и апоптоз (смерть клетки). Вільні радикали «пропалюють» отвори в клітинних мембранах, через які всередину клітини проникає кальцій, викликаючи порушення кальцій-натрієвої рівноваги і апоптоз (смерть клітини). А разрушение ДНК вызывает нарушение главной функции клетки – производства энергии и белков. А руйнування ДНК викликає порушення головної функції клітини - виробництва енергії і білків.

Факты, косвенно подтверждающие эту гипотезу, были получены в 2006 году. Факти, що непрямо підтверджують цю гіпотезу, були отримані в 2006 році. Ученые обнаружили у пациентов с болезнью Паркинсона высокий процент нарушений структуры ДНК в митохондриях нейронов, вырабатывающих допамин. Вчені виявили у пацієнтів з хворобою Паркінсона високий відсоток порушень структури ДНК в мітохондріях нейронів, що виробляють допамін. Поскольку митохондрии - это сердце клеточного дыхания, в результате которого вырабатываются оксиданты, высокий уровень мутаций митохондриальных ДНК объясняется вполне логично. Оскільки мітохондрії - це серце клітинного дихання, в результаті якого виробляються оксиданти, високий рівень мутацій мітохондріальних ДНК пояснюється цілком логічно.

Ключом к здоровью клеток является нейтрализация свободных радикалов, прежде чем они вызовут мутации, и ремонт полученных повреждений. Ключем до здоров'я клітин є нейтралізація вільних радикалів, перш ніж вони викличуть мутації, і ремонт отриманих ушкоджень. И для этого в клеточном веществе, оболочках и межклеточной жидкости присутствуют антиоксиданты - вещества, которые прерывают свободно-радикальные цепные реакции. І для цього в клітинній речовині, оболонках і міжклітинній рідини присутні антиоксиданти - речовини, які переривають вільно-радикальні ланцюгові реакції.

Большинство этих веществ поступает в наш организм из растительной пищи, поэтому они называются фитохимическими. Більшість цих речовин надходить у наш організм з рослинної їжі, тому вони називаються фітохімічними. К наиболее известным и эффективным антиоксидантам относятся витамины А, С и Е (известные как антираковое трио). До найбільш відомих і ефективних антиоксидантів відносяться вітаміни А, С і Е (відомі як антиракове тріо).

Каждая клетка производит свои собственные антиоксиданты, которые образуют первую линию защиты от свободных радикалов. Кожна клітина виробляє свої власні антиоксиданти, які утворюють першу лінію захисту від вільних радикалів. Главными клеточными антиоксидантами являются фермент супероксиддисмутаза (СОД) и глутатион . Головними клітинними антиоксидантами є фермент супероксиддисмутаза (СОД) та глутатіон. Особенностью мозга является низкое содержание основных компонентов Особливістю мозку є низький вміст основних компонентів антиоксидантной защиты и практически полное отсутствие фермента каталазы, которая восстанавливает СОД. антиоксидантного захисту і практично повна відсутність ферменту каталази, яка відновлює СОД.

Кроме того, в Крім того, в черной субстанции мозга отмечается низкое содержание глутатиона и ферментачорній субстанції мозку відзначається низький вміст глутатіону і ферменту глутатион-пероксидазы, которая обезвреживает токсичную перекись водорода и свободные радикалы, образующиеся при окислении липидных молекул. глутатіон-пероксидази, яка знешкоджує токсичний перекис водню і вільні радикали, що утворюються при окисленні ліпідних молекул. Вот такой вот парадокс. Ось такий парадокс.

Вероятно, это неспроста, и Природа позаботилась о достаточной защите такого важного органа, как мозг. Ймовірно, це неспроста, і Природа подбала про достатній захист такого важливого органу, як мозок. Кстати, существует гипотеза (2010 год), что тельца Леви, содержащие крайне опасные неправильно сложенные белки – это не причина и не следствие болезни Паркинсона, а наоборот, попытка клетки защититься от дефектных белков, собрав их в кучу. До речі, існує гіпотеза (2010 рік), що тільця Леві, які містять вкрай небезпечні неправильно складені білки - це не причина і не наслідок хвороби Паркінсона, а навпаки, спроба клітини захиститися від дефектних білків, зібравши їх у купу.

Мы еще недостаточно знаем о механизме антиоксидантной защиты мозга. Ми ще недостатньо знаємо про механізм антиоксидантного захисту мозку. Однако любая защита имеет предел, который в конце концов достижим, особенно в эпоху «окислительного стресса», которую мы переживаем. Однак будь-який захист має межу, яка врешті-решт досягається, особливо в епоху «окисного стресу», яку ми переживаємо.

Кроме того, способность организма производить антиоксиданты уменьшается с возрастом. Крім того, здатність організму виробляти антиоксиданти знижується з віком. Поэтому диета, богатая антиоксидантными фитовеществами, содержащимися в овощах и фруктах, и дополнительный прием антиоксидантов , витаминов и минеральных веществ имеют важное значение. Тому дієта, багата антиоксидантними фіторечовинами, що містяться в овочах і фруктах, і додатковий прийом антиоксидантів, вітамінів і мінеральних речовин мають важливе значення.

В настоящее время теория свободных радикалов, хотя и не получила всеобщего признания, но уже и не игнорируется медиками, как это было всего 10 лет назад. В даний час теорія вільних радикалів, хоча і не отримала загального визнання, але вже й не ігнорується медиками, як це було всього 10 років тому. Многие болезни попали в разряд «свободнорадикальных», в том числе и болезнь Паркинсона. Багато хвороб потрапили в розряд «вільнорадикальних», в тому числі і хвороба Паркінсона.

Однако практически антиоксиданты считаются пока лишь второстепенными, вспомогательными веществами, которые следует применять при аллопатической терапии с целью противодействия побочному действию лекарств. Проте практично антиоксиданти вважаються поки лише другорядними, допоміжними речовинами, які слід застосовувати при алопатичній терапії з метою протидії побічній дії ліків. Это большая ошибка, связанная с инерционностью мышления и корпоративностью, присущими официальной медицине. Це велика помилка, пов'язана з інерційністю мислення і корпоративністю, властивими офіційній медицині.

Пятая колонна (паразиты) П'ята колона (паразити)

Начиная со второй половины ХХ века, классическая медицина столкнулась с двумя серьезными проблемами. Починаючи з другої половини ХХ століття, класична медицина зіткнулася з двома серйозними проблемами. Во-первых, проверенные годами схемы терапии многих заболеваний перестали быть эффективными (а связано с адаптацией к ним возбудителей). По-перше, перевірені роками схеми терапії багатьох захворювань перестали бути ефективними (а це пов'язано з адаптацією до них збудників). Во-вторых, все большее число болезней переходит в разряд неизвестной или неясной этиологии (происхождения). По-друге, все більше число хвороб переходить в розряд невідомої або неясної етіології (походження).

Ряд тяжелых хронических заболеваний (болезни Паркинсона и Альцгеймера, СПИД, рак, рассеянный склероз, эндометриоз, артриты, диабет и т.д.) отнесены к этой категории, но все больше ученых считает, что существенную роль в их патогенезе играют скрытые паразитарные инфекции , что подтверждается и данными ВОЗ. Ряд тяжких хронічних захворювань (хвороби Паркінсона та Альцгеймера, СНІД, рак, розсіяний склероз, ендометріоз, артрити, діабет і т.д.) віднесені до цієї категорії, але все більше вчених вважає, що суттєву роль в їх патогенезі грають приховані паразитарні інфекції, що підтверджується і даними ВООЗ.

Скрытые паразитарные инфекции не проявляют себя явными симптомами, к тому же они имеют сложную структуру, типа матрешки, когда, например, хламидии «прячутся» в трихомонадах, а внутри них, в свою очередь, скрываются вирусы. Приховані паразитарні інфекції не проявляють себе явними симптомами, до того ж вони мають складну структуру, типу матрьошки, коли, наприклад, хламідії «ховаються» в трихомонаді, а всередині них, у свою чергу, ховаються віруси. При гибели паразита-хозяина вдруг непонятно откуда появляется новая инфекция, для борьбы с которой требуются другие средства. При загибелі паразита-хазяїна раптом незрозуміло звідки з'являється нова інфекція, для боротьби з якою потрібні інші засоби.

Кроме того, такие паразиты, как например, трихомонада, могут существовать в многообразных формах, некоторые из которых способны переживать воздействие лекарственных препаратов, а потом, когда курс терапии закончен, они переходят в активную форму, и все начинается сначала. Крім того, такі паразити, як, наприклад, трихомонада, можуть існувати в різноманітних формах, деякі з яких здатні переживати вплив лікарських препаратів, а потім, коли курс терапії закінчено, вони переходять в активну форму, і все починається спочатку.

Некоторые из таких трудно поддающихся излечению скрытых инфекций могут быть ответственными и за болезнь Паркинсона. Деякі з таких прихованих інфекцій, що важко піддаються лікуванню, можуть бути відповідальними і за хвороба Паркінсона.

Существует более 200 видов микоплазм, но только четыре или пять из них являются патогенными. Існує понад 200 видів мікоплазм, але тільки чотири або п'ять із них є патогенними. Это не бактерии и не вирусы, а мутировавшие формы бактерий, живые частицы бактериальной ДНК. Це не бактерії і не віруси, а мутовані форми бактерій, живі частинки бактеріальної ДНК. В частности, патогенная Mycoplasma fermentans , вероятно, является частью ядра возбудителя бруцеллеза. Зокрема, патогенна Mycoplasma fermentans, ймовірно, є частиною ядра збудника бруцельозу. В печати, кстати, обсуждается гипотеза о том, что синдром GWS («Gulf War Sindrome»), поражающий ветеранов американской армии, вызван применением микоплазменного бактериального оружия во время войны в Персидском заливе. У пресі, до речі, обговорюється гіпотеза про те, що синдром GWS («Gulf War Sindrome»), що вражає ветеранів американської армії, викликаний застосуванням мікоплазмової бактеріальної зброї під час війни в Перській затоці.

По словам доктора Шин Цзин Ло, одного из ведущих американских исследователей микоплазмы, она может вызывать СПИД, синдром хронической усталости, рассеянный склероз, болезнь Вегенера, болезнь Паркинсона, колит Крона, диабет типа I, ревматоидный артрит и болезнь Альцгеймера. За словами доктора Шин Цзін Ло, одного з провідних американських дослідників мікоплазми, вона може викликати СНІД, синдром хронічної втоми, розсіяний склероз, хворобу Вегенера, хворобу Паркінсона, коліт Крона, діабет типу I, ревматоїдний артрит і хворобу Альцгеймера.

Микоплазмы могут внедряться в клетки различных тканей, в зависимости от генетической предрасположенности. Мікоплазми можуть впроваджуватися в клітини різних тканин, в залежності від генетичної схильності. Попав в клетку, микоплазма может не проявлять себя 10, 20 или 30 лет, пока не сработает какой-либо спусковой механизм – травма, стресс, неудачная вакцинация, или не произойдет ослабление иммунной (или антиоксидантной) защиты. Потрапивши в клітину, мікоплазма може не виявляти себе 10, 20 або 30 років, поки не спрацює якийсь спусковий механізм - травма, стрес, невдала вакцинація, або не відбудеться послаблення імунного (або антиоксидантного) захисту. Когда микоплазма активизируется, она буквально сдирает стерины с оболочки клетки-хозяина и клетка погибает, а микоплазма попадает в кровь. Коли мікоплазма активізується, вона буквально здирає стерини з оболонки клітини-хазяїна і клітина гине, а мікоплазма потрапляє в кров.

Многие заболевания неясной этиологии - синдром X, болезнь Грейвса, системная красная волчанка, синдром Шегрена-Ларссона, хорея Хантингтона, миастения, лихорадка Рифт-Валли, болезни Паркинсона и Альцгеймера, синдром посттравматического стресса, даже вирус Западного Нила – это не следствие нового возбудителя, а просто новое место вторжения микоплазмы. Багато захворювань неясної етіології - синдром X, хвороба Грейвса, системний червоний вовчак, синдром Шегрена-Ларссона, хорея Хантінгтона, міастенія, лихоманка Ріфт-Валлі, хвороби Паркінсона та Альцгеймера, синдром посттравматичного стресу, навіть вірус Західного Нілу - це не наслідок нового збудника, а просто нове місце вторгнення мікоплазми. Микоплазма несет ответственность почти за каждый вид нейродегенеративных и аутоиммунных заболеваний. Мікоплазма несе відповідальність майже за кожний вид нейродегенеративних і аутоімунних захворювань.

Пока наличие микоплазмы при болезни Паркинсона подтверждено только косвенно, по обнаружению в мозгу больных паркинсонизмом спирохеты Borrelia burgdorferi , являющейся возбудителем болезни Лайма. Поки наявність мікоплазми при хворобі Паркінсона підтверджено тільки побічно, по виявленню в мозку хворих паркінсонізмом спірохети Borrelia burgdorferi, що є збудником хвороби Лайма. Доктор Джоан Уитакер сообщает, что почти каждый пациент с болезнью Паркинсона имеет положительный тест на Bb. Доктор Джоан Уітакер повідомляє, що майже кожен пацієнт з хворобою Паркінсона має позитивний тест на Bb. В 1995 году доктор Матмен выделил Bb-спирохету из 8 из 8 случаев болезни Паркинсона, а из 47 случаев других заболеваний – в 41 случае рассеянного склероза, 21 случае бокового амиотрофического склероза и всех протестированных случаях болезни Альцгеймера. У 1995 році доктор Матмен виділив Bb-спірохету у 8 з 8 випадків хвороби Паркінсона, а з 47 випадків інших захворювань - у 41 випадку розсіяного склерозу, 21 випадку бічного аміотрофічного склерозу і всіх протестованих випадках хвороби Альцгеймера.

Однако давно установлено, что Mycoplasma fermentans сопутствует Bb-спирохете в 60% случаев болезни Лайма, поэтому нет сомнений в ее причастности к болезни Паркинсона. Однак давно встановлено, що Mycoplasma fermentans супроводжує Bb-спірохету в 60% випадків хвороби Лайма, тому немає сумнівів у її причетності до хвороби Паркінсона. Кстати, это разрушает и сложившееся убеждение в незаразности паркинсонизма. До речі, це руйнує і переконання в незаразності паркінсонізму, що склалося. Bb-спирохета обнаружена в слезах и, таким образом легко может оказаться на руках и передаваться контактным путем. Bb-спірохета виявлена ​​в сльозах і, таким чином легко може опинитися на руках і передаватися контактним шляхом.

Микоплазмозы не поддаются успешному лечению обычными короткими курсами антибиотиков в связи с их внутриклеточной локализацией и устойчивостью к большинству антибиотиков. Мікоплазмози не піддаються успішному лікуванню звичайними короткими курсами антибіотиків у зв'язку з їх внутрішньоклітинною локалізацією і стійкістю до більшості антибіотиків. Некоторые эксперты по микоплазме рекомендуют проведение непрерывного курса длительностью от шести месяцев до одного года с применением сильных антибиотиков, таких как ципрофлоксацин и доксициклин. Деякі експерти з мікоплазми рекомендують проведення безперервного курсу тривалістю від шести місяців до одного року із застосуванням сильних антибіотиків, таких як ципрофлоксацин і доксициклін.

Однако такое лечение может оказаться хуже болезни, и не каждый его выдержит. Проте таке лікування може виявитися гіршим за саму хворобу, і не кожен його витримає. Поэтому предпочтение здесь следует отдать натуральным противопаразитным средствам, в том числе биодобавкам. Тому перевагу тут слід віддати натуральним протипаразитним засобам, у тому числі біодобавкам.

Ларри Пауэрс (Ларри Чианчетта), Мистер Америка 1962 года, обнаружил у себя симптомы болезни Паркинсона в 1990 году. Ларрі Пауерс (Ларрі Чіанчетта), Містер Америка 1962 року, виявив у себе симптоми хвороби Паркінсона в 1990 році. В течение 8 лет он принимал «Sinemet» (карбидопа-леводопа), но его состояние постепенно ухудшалось, и в конце концов он мог передвигаться только в каталке и не мог самостоятельно принимать пищу. Протягом 8 років він приймав «Sinemet» (карбідопа-ліводопа), але його стан поступово погіршувався, і врешті-решт він міг пересуватися тільки в каталці і не міг самостійно приймати їжу. Узнав, что причиной может быть болезнь Лайма, Ларри начал принимать Кошачий коготь ( Uncaria tormentosa ). Дізнавшись, що причиною може бути хвороба Лайма, Ларрі почав приймати Котячий кіготь (Uncaria tormentosa). После трех недель лечения он смог оставить инвалидную коляску и поймал на рыбалке тарпона весом 100 фунтов. Після трьох тижнів лікування він зміг залишити інвалідний візок і зловив на рибалці тарпона вагою 100 фунтів.

В одном исследовании сообщалось также о невероятных случаях резкого улучшения симптомов при приеме Кошачьего когтя у некоторых больных с многолетними заболеваниями рассеянным склерозом и болезнью Паркинсона – буквально в течение 24-72 часов. В одному дослідженні повідомлялося також про неймовірні випадки різкого поліпшення симптомів при прийомі Котячого кігтя у деяких хворих з багаторічними захворюваннями розсіяним склерозом і хворобою Паркінсона - буквально протягом 24-72 годин. Сами исследователи не могут объяснить такой результат резким улучшением иммунной функции или воздействием на возбудителя. Самі дослідники не можуть пояснити такий результат різким поліпшенням імунної функції або впливом на збудника. Самое разумное объяснение, по их мнению - это блокировка действия бактериальных нейротоксинов на липидосодержащие структуры (центральной нервной системы, периферических нервов, мышц, суставов и т.д.). Найрозумніше пояснення, на їхню думку - це блокування дії бактеріальних нейротоксинів на ліпідовмісні структури (центральної нервової системи, периферичних нервів, м'язів, суглобів тощо).

Так или иначе, применение натуральных антипаразитарных средств при лечении болезни Паркинсона заслуживает более серьезного внимания, чем ему уделяет официальная медицина. Так чи інакше, застосування натуральних антипаразитарних засобів при лікуванні хвороби Паркінсона заслуговує більш серйозної уваги, ніж йому приділяє офіційна медицина.