Қарағанды 2009 Әож 616. 092 Кбж 48 я 7 Ж37 Пікір берушілер: Н. М. Уразалина

Ісік µсуі – организмде жаңадан қабылданған қасиеттерін шексіз буындарға бере алатын ісік клеткаларының пайда болуы жєне кµбеюі.Қазіргі жағдайда жер шарының єрбір тµрттен бір т±рғыны ісікпен ауруы м‰мкін жєне қатерлі ісіктердің дамуы жиілеп келеді.Мєселен, б±рынғы республикалар одағында µкпенің рак ауруымен ауруы соңғы 50 жылда 10 есе кµбейді.Сонымен бірге ісік ең к‰рделі процестің бірі жєне қарқынды зерттеулерге қарамай єлі к‰нге дейін, кµпшілік жағдайлары танылмаған медицинаның тарауы болып келеді.Бірқатар елдерде қатерлі ісіктер µлім себептерінің арасында ж‰рек-тамыр ж‰йелерінің ауруларынан кейінгі екінші орында, шамамен 16-23% қ±райды.

Сонымен, ісік паталогиялық, организмнің бақылауына бағынбайтын, белгілі зат алмасуының автономиясы мен қ±рылымында жєне қасиеттерінде ‰лкен алшақтықтары бар клеткалардың µсіп-µнуі.

Ісіктік өсулердің биологиялық ерекшеліктері, атипизм түрлері, ісіктер мен эмбриональдық ұлпалардың ұқсастығы мен ерекшелігі

Ісік µсуінің ерекшеліктеріне белгілі автономдық жєне шексіз µсу жатады. Ол б‰тін организмнің реттеуші ж‰йелерінің єсерлеріне бағынбайды.Ісіктің µсуіне қарай ретсіз µсуі кµбейеді.Б±л клеткалардың шексіз кµбеюінің себептерін т‰сіндіру қиын. Болжам бойынша: a) ісік клеткаларында қалыпты клеткаларда болатын шекті бµліну µлшемі (Хейфлик) жоғалған. Адамда фибробласт клеткасы қалыпты жағдайда тек 50 рет қана бµліне алады. Ал зарарлыққа айналған ісік клеткалары шексіз кµбеюне қабілетті; б) қалыпты жағдайда кµрші клеткалар µзара т‰йісуден бір-біріне бµлінуді тежейтін єсер етеді. Ісік клеткаларында б±л т‰йісу тежелуі азайған; в) ісік клеткаларының шексіз кµбеюі ісік ткандеріндегі кейлондардың µндірілуі азаюынан болуы м‰мкін.Кейлондар кемеліне келген клеткалармен µндіріледі жєне пролиферацияны тежейді. Ал, ісік ткєні негізінен жетілмеген клеткалардан т±рады.

Ісік тек µз клеткаларының кµбеюі нєтижесінде µседі жєне организм иесінен қан арқылы қоректік заттармен, кµбеюді ынталандырушы заттармен қамтамасыз етіледі. Ісік қан тамырлары эндотелиалды клеткаларының µсіп-µнуін жєне олардың ісіктің ішіне бірігіп кетуін шақыратын фактор µндіретіні дєлелденген. Организмнен аластанғаннан кейін де ісік µсуі созыла береді, µйткені клетканың µсіп-µнуін ынталандырушы фактор ісік клеткаларының µзінде орналасқан.

Ісік µсуінің келесі бір ерекшелігі, ол олардың атипиясы немесе анаплазиясы (грек. Anaplas – кері даму µзгерістері).Ісік клеткаларының атипиясы деп, олардың қалыпты ткєн, орган клеткаларынан морфологиялық, биохимиялық, антигендік жєне функциялық алшақтануын т‰сінеді.

Ісік клеткаларында белоктың µндірілу жєне ыдырау процестерінің арақатынасы б±зылады. Клеткалардың тез бµлініп, µсуіне кµп мµлшерде белок т‰зілуі қажет. Ісіктер айналасындағы ортадан (қаннан) амин қышқылдарын кµптеп сорып алады жєне µзіне белок µндіру ‰шін пайдаланады. Сондықтан ісікті «азоттың қақпаны» деп атайды.

Ісіктерде нуклейн қышқылдарының т‰зілу ферменттері қатты кµбейген. Жоғары активті киназалар АТФ энергиясын пайдаланып, бос пуринді немесе пиримидинді негіздерден, рибозадан (дезоксирибозадан) нуклеотидтердің µндірілуін ‰детеді. Ісіктерде РНК жєне ДНК µндірілуін ынталандыратын активті полимеразалардың мµлшері кµбейеді. Керісінше, б±л қышқылдарды ыдырататын, (мєселен, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, аденаза, гуаназа ж.б.) ферменттердің деңгейі қатты тµмендейді.

Иммунологиялық анаплазия. Ісік ткєндерінің антигендік қасиеті µзгереді. Шын мєнінде б±л белок алмасуының µзінше қайта қ±рылуын кµрсетеді. Қалыпты жағдайда єрбір ткєн тек µзіне тєн антигендердің жиынтығын µндіреді. Б±л антигендердің арасында єрт‰рлі ткєндарға тєн жєне шыққан орган ткєніне ғана тєн арнайы антигендер болады. Ісік келткаларында антигендердің жиынтығы µзгереді. Осы µзгерістерге байланысты антигендердің қарапайымдануы жєне к‰рделенуі м‰кін. Соңғысы клеткада онкогендік вирустың болуына байланысты жаңа антигендер пайда болуымен байқалады.

Антигендік қарапайымдану ісік клеткаларымен µндірілетін, ең алдымен органға арнайы, антигендердің саны азаюымен сипатталады. Айталық шыққан ткєнге тєн антигендердің орнына ісік клеткалары шыққан ткєнге тєн емес, басқа ткєндерге тєн антигендерді µндіре бастауын айтады. Мысалы, гепатомада кµк бауырдың, б‰йректің немесе басқа органдардың антигендері µндіріледі.

Антигеннің реверсиясы деп ісік клеткаларымен эмбриондық антигендердің µндірілуін айтады. Мысалы, бауыр рагынде эмбриондық α-фетопротеин µндіріледі. Б±л кез келген қатерлі ісіктерге тєн.

Функциялық атипия – ісік ткєндері атқаратын функциясы жоғалуымен, б±рмалануымен немесе оның реттегіш єсерлерге сєйкессіздігімен, бағынбаушылығымен кµрінеді. Мєселен, қалқанша бездердің ісіктерінде тиреоидті гормондардың µндірілуі тµмендеуі немесе кµбеюі м‰мкін, кейде жекелеген қызметтері тоқтайды. Кейде ісіктік клеткалар қалыпты ткєн клеткаларына тєн емес функциялар атқарады. Мєселен, бронхогендік рак гипофиздің гормондарын шығара бастайды.

Ісік клеткаларының тағы бір ерекшелігі – ол клеткалар ісікке айналу нєтижесінде ие болған µзгерістерін, кµбею кезінде µзінің туынды клеткаларына беру қабілеті. Яғни, ісік клеткаларының бµліну процесінде ісіктерге тєн клеткалар тобы пайда болады, ошақты ісіктің µсуін де бастайтын солар.

Қатерсіз ісіктер айналасындағы тіндерді ығыстырып, қысып µседі. М±ндай µсуді экспансивті т‰рде µсу дейді. Қатерлі ісіктер қоршаған тіндерді ыдыратып, баса кµктеп тамырын жайып µседі. Инфильтративті – инвазиялық µсу қатерліліктің негізгі µлшемі.

Қатерлі ісіктің инвазиялық µсуімен ісіктің метастаза беру қабілетіне байланысты. Метастаза беру деп бірінші ісік ошағынан алыс єрт‰рлі органдар мен тіндерде ісік µсуінің жаңа ошақтары пайда болуын айтады. Ісік метастазының тарауының бірнеше сатыларын бµледі:

1. ісік клеткаларының негізгі т‰йінінен бµлініп, қан немесе тамырларға енуі (инвазия);

2. олардың қанмен жєне лимфамен тасымалдануы;

3. ісік клеткаларының тамыр кемерлеріне жабысуы жєне ісіктік эмбол қ±рылуы;

4. метастаздың тамырдан айналасындағы тінге шығуы жєне метастаздық т‰йін қ±рып, µсіп-µнуі (имплантация).

Єдетте ісіктен бµлінген клеткалардың кµпшілігі тіршілігін жоғалтады. Тек ‰зілген клеткалардың біразы ғана тамырға кіріп, тасымалдануы болады. Рак клеткалары кµпке дейін, ешбір органда бекімей, қан жєне лимфа тамырларымен айналып ж‰ре беруі м‰мкін. Олардың кµпшілігі (95 процентке жуығы) тіршілігін жоғалтады.

Инфильтративті µсудің даму механизмдерінде жєне метастаза пайда болуында, ісік клеткалары мембраналарының ерекшеліктері маңызды рµл атқаруы м‰мкін.

1. Ісік клеткаларының мембраналарында протеолиттік ферменттер (катепсин ж.б.) кµп болады. Олар кµрші клеткалардың мембраналарын б‰ліндіріп, ісік клеткаларының т‰йісуі м‰мкіншіліктерін азайтады. Осыдан клетка бµлінуінің т‰йісулік тежелуі єлсірейді.

2. Ісік тіндері клеткаларының арасындағы с±йықтықта лизосомдық қышқыл гидролазалар бос к‰йінде қалқып ж‰реді. ¤йткені, лизосомдардың мембраналарының µткізгіштігі қатты кµтерілген. Б±л ферменттер ісік клеткаларының жєне айналасындағы сау клеткалар мембраналарының қ±рылымын µзгертеді.

3. Осының нєтижесінде мембраналардың µзгеруінен жєне клетка аралық заттардың артық ыдрауынан ісік клеткаларының µзара байланысуы қатты єлсіреген. Б±л байланыстар арқылы қалыпты клеткалардың цитоплазмасы екніші клетканың цитоплазмасынан ±сақ молекулалық заттармен алмасып т±рады. Б±лардың арасынды клетка бµлінуін тежейтін заттар болуы м‰мкін. Олардың ішінде кейлондар, цАМФ ж.б. Ісік клеткаларында б±л заттардың мµлшері азайған. Сонымен бірге, µзгерген мембранада б±ларды қабылдайтын рецепторлардың сезімталдығы азаяды. Сонымен ісік клеткалары мембраналарының б±зылуы олардың арасында тығыз т‰йісудің қ±рылуына бµгет жасайды жєне инфильтративті µсу мен метастазалардың пайда болуына єкеледі.

Қатерлі ісктердің қатерсіз ісіктерден тағы бір айырмашылығы ол хирургиялық жолмен алып тасталынғаннан кейін де ісіктің қайталануы (рецидиві) байқалады. Ісіктің қайталануы єрт‰рлі себептерден болуы м‰мкін:

1. Хиругиялық тєсілмен ісікті аластағанда ісік клеткалары сау тін арасында қалып қою м‰мкін.

2. Б±л кезде ісік клеткаларының сау тіндерге клетка аралық с±йықпен т‰суі м‰мкін.

3. Ауру организмде ісікті алып тастағанына қарамай зат алмасуының µзгерістері сақталып қалуы м‰мкін, б±л канцерогендік заттардың т‰зілуіне жєне ісік т‰зілімдерінің жаңа ошақтарының туындауына єкеледі. Б±ған нейро-эндокриндік, иммундық ж‰йелерінің реттеуші қызметтерінің қалпына келмеуін, этиологиялық факторлардың сақталуын қосса ісіктің қайталануы єбден т‰сінікті болады.

Қатерлі ісіктер дамығанда, єдетте адамның қатты арып-азуын байқауға болады. М±ны ісіктік кахексия деп атайды. Б±л кезде адамның дене салмағы кемиді, терісінің т‰сі топырақ т‰стес с±рғылт болады. Қанда анемия дамиды, белок, глюкоза азаяды. Ісіктік кахексияның себебі к‰ні б‰гінге дейін толық зертелмеген. Б±л жµнінде бірқатар болжамдар бар. Мєселен, кейбір зерттеушілер қатерлі ісіктер қанға улану мен кахексия шақыратын арнайы токсиндер шығарады деп есептейді. Бірақ, б±л болжам єлі к‰нге дейін дєлелденбеген, рак токсині таза к‰йінде алынған жоқ.

Сондай-ақ, организмнің ыдыраған рак клеткаларының µнімдерімен улану м‰мкіншіліктері жайлы мєселе қойылды. Ракты ісіктерде қалыпты клеткаларға қарағанда қалдық азоттың айтарлықтай кµп болатыны дєлелденген. Белоктардың ірігендегі µнімдерін қанға т‰суі организмде интоксикация туғызатыны даусыз. Б±л т‰сіндірудің, егер кахексия тек ‰лкен жєне ыдыраған ісіктерде ғана пайда болса, маңызды екені сµзсіз. Бірақ, ол ісік елеусіз мµлшерде болып, ыдырау белгілері байқалмаса да дами беретіні белгілі.

Рактық кахексия негізінен ісіктермен б‰лінбеген єрт‰рлі органдар мен ткєндерде зат алмасудың µзгерістерінің єсерінен дамиды. Ісік ткєні организмнің ткєндік белоктардың, пептидтердің, амин қышқылдарының, нуклеотидтердің азотты негіздерінің азотын ж±тады. Б±л кезде сау ткєндерде азоттың мµлшері азаяды. Қатерлі ісіктердің µсуі сау ткєндердің б‰лінуіне, артық ыдарауына єкеледі. Осының нєтижесінде пайда болған аммиак бауырда мочевинаға айналып ‰лгермейді. Организмдегі ткєндік белоктардың артық ыдырауы кахексияның бір маңызды кµрінісі болып есептелінеді.

Ісік клеткаларымен глюкозаның артық ж±тылуынан ауруларда гипогликемия дамуы м‰мкін. Ісіктердің гипогликемиялық єсеріне, амин қышқылдары мен глицериннен глюкозаның т‰зілуі, глюконеогенездің артуы қарсы т±рады. Б±л кезде глюкокортикоидтардың єсерінен глюконеогенездің артуы ткєндік белоктың б±лшық еттерде, лимфалық ткєндерде, тимуста, кµк бауырда ыдрауымен сабақтасады. Осыған байланысты иммундық ж‰йенің қызметі б±зылады да, ісікке қарсы иммундық қорғаныс єлсірейді.

Бауырда антиоксиданттық ферменттердің жєне белоктардың т‰зілуі азаяды. Май қышқылдарының асқын тотығы жиналып қалады. Қанықпаған май қышқылдарының асқын тотықтарының мµлшерінің кµбеюі, б±лшық еттерді глюкогеннің азаюы, ісік процесінің соңғы сатысында еттердің дистрофиясына єкеледі. Лизосомдар мембранасының µткізгіштігі жоғарлайды. Ет клеткаларының белоктары лизосомдардың протеолиттік ферментерімен ыдыратылады. Осылардың жиынтығы ісіктік кахексияның негізінде жатуы м‰мкін.

Ісіктердің этиологиясы

Р.Вирхов кµзқарасы бойынша ісік µсуінің себебі болып клеткалардың тым артық жиі тітіркенуі есептеледі.Ткєндердің ±зақ мерзімде қайта-қайта тым қатты тітіркеністері жиі ісік дамуына єкелуі м‰мкін. Мєселен, Индияда Кашмир индустары киім астында қыздырыну ‰шін ішінде қыздырылған кµмірі бар сары топырақтан жасалған ыдыстарды байлап ж‰ретін болған. Осының нєтижесінде жиі қайталанған к‰йіктерден іш терісінде рак дамитыны байқалған. Б±л рак «Кангри рагы » деп аталған.

Сонымен қатар темекіні трубкамен тартатын адамдарда ерінде, насыбай ататындарда тіл мен ауыз қуысы ткєндерінде рак жиі дамитыны байқалады. Бірақ, қазір тітіркенудің бєрі бірдей ісік дамуының себебі болмайтыны анықталды.

Қазіргі кµзқарас бойынша ісік дамуына єрт‰рлі факторлардың єсерлері єкелуі мп‰мкін.

1775 жылы Англияда Персивал Потт «м‰ржа тазалайтындардың рагін» хабарлады: бала к‰нінен кµп жылдар т‰тін шығатын м±ржаларды тазалайтын адамдардың ±ма терісінде, санының ішкі жақ жєне іштің терілерінде рак ауруы пайда болатынын байқаған. Б±л рактың себебі пештің к‰йесі болады леген пікір айтылды. Осыдан кейін кµп зерттеушілер ракті жануарлардың терісіне тас кµмір смоласын жағу арқылы тєжірибеде алуға кірісті. Тек, 1918 жылы жапон зерттеушілері Ямагива мен Ишикава осы жолмен қоянның тері ісігін алды. Осыдан бастап химиялық канцерогенезді жуйелі т‰рде зерттеу басталды.

Артынан єрт‰рлі химиялық заттардың єсерінен ісіктің басқа т‰рлері де дамитыны белгілі болды. Мєселен, адамдардың кєсібіне қарай ісік жиірек дамитыны анықталды.

Ісік дамуына єкелетін химиялық затар онкогендер, бластомогендер немесе канцерогендер деп аталады.

Барлық канцерогендер экзогендік жєне эндогендік болып бµлінеді. Экзо-гендік канцерогендерге кµптеген (1000 астам ) қосындылар жатады: кµнциклді ароматты кµмірсутегілер,циклдік аминдер, аминдік азоқосындылар, анилин ж.б.

Кейбір канцерогендер жіберілген жеріне қарамай тек белгілі органдар мен ткєндерде ісік дамуына єкеледі. Мєселен, ортоаминоазотолуол жєне димети-ламиноазобензол тек бауыр ісігін шақырады. Бензидин немесе β-нафтиламин тек қуықтың ісігі дамуына єкеледі. Неге б±лра белгілі органдарға ғана ісік ту-ғызады деген с±раққа жауап жоқ. Ал, кµп циклді кµмірсутегілері жиі жіберілген жерінде кез келген ткєндердің ісігін шақырады. Канцерогендік зат организмге т‰скен соң ±зақ уақыттан кейін дамиды. Латенттік кезең организм µмірінің 1:3 – 1:7 ±зақтығына теңеледі. Ол адам ‰шін 12-18 жылға жуық болады.

Химиялық қосындылардың єсерінен ісік дамуымен байланысты канцеро-генезбен қатар коканцерогенез жєне сиканцерогенез деген екі т‰сінік қалып-тасқан. Коканцерогенез деп онкогендік єсері жоқ заттардың канцерогендердің єсерін к‰шейтуін айтады. Мысалы, тышқандардың терісіне метилхолантреннің ісік дамытпайтын аз мµлшерін (25 мкг) жақса, содан кейін µз бетімен ешқашан ісік туғызбайтын кротон майымен майласа, соңғысы метилхолантереннің єсе-рін к‰шейтіп, ісік дамуына єкеледі. Сиканцерогенез деп єрт‰рлі канцероген-дердің бірінің к‰шін бірі арттыруын немесе єлсіретуін ±ғады.

Қоршаған ортада канцерогендердің пайда болуы. Олардың ішінде ең к‰шті канцерогендерге жататын кµп циклді ароматты кµмірсутегілер автомобилдердің шығаратын ғаздарының қ±рамында болады. Кµптеген зерттеушілердің есебі бойынша сыртқы орталастануының 60-80 проценті автомобильдердің шығаратын газдарына келеді. Сондықтан ірі қалалардың т±рғындары к‰ніне осы газдармен 0,6 мкг бензпиренді демімен қабылдайды. Қазіргі ±шақтардың ±шуы кезінде сыртқы ортағы минµтіне 2-4 мг, ал жерден кµтерілгенде 40 мг-ға дейін бензпирен шығарады. Сыртқы ортаның ластануында µндірістің, єсіресе химиялық µндірістің қалдытары, µндіріс пен ауыл шаруашылығында кейбір химиялық заттардың пайдаланылуы екінші орында болады. Кейбір инсектицидтердің (ДДТ) канцерогендік қасиеті бар екендігі белгілі болды. Жылыту ж‰йелерінің ж±мысы нєтижесінде сыртқы ортағы канцерогендік заттар бµлінеді.

Атмосферағы бµлінген канцерогендік заттар топыраққа қонады, суға т‰се-ді.Олардан б±л заттар µсімдіктерге, жануарлар мен адам организмдеріне т‰седі.

Қазір жануарлар мен адам организмінде єрт‰рлі қ±рылымы бар канцерогенді заттар пайда болуы м‰мкін екені белгілі. Оларға стероидты гормондар (эстрон, эстрадиол), холестерин туындылары – холестадиендер, карцинолипиндер, амин қышқылдарының (триптофан, тирозин) ыдырау µнімдері ж.б. жатады. Эндогендік канцерогендік заттар лейкозбен ауыратын сыртқаттардың зєрінде табылған. Организмде гормондық жағдайлардың б±зылуы ісіктердің кейбір т‰рлерінің дамуына єкеледі. Б±л ісіктер «дисгормондық ісіктер» деп аталады. Б±л кµрсетілген эндогендік канцерогендер организмде ешқашан µз бетінше пайда болмайды. Олар экзогендік факторлардың єсерінен пайда болуы м‰мкін. Канцерогендердің єсері олардың ерекшеліктерімен, организм жағдайларымен (жасы, зат аламасу ерекшеліктері, гормондық балансы, иммундық жағдайы ж.б.) байланысты.

Канцерогендік заттардың ісік шақыратын єсері олардың организмдегі µзгерістерімен анықталады; µйткені олардың кµпшілігі проканцерогендер (канцерогендерді тудырушылар) болып есептелінеді. Ал осы проканцерогендер клеткалардың микросомдарында µздерінің алмасу µзгерістерін ынталандыратын ферменттердің шығуына себепткер болып, єсерлі канцерогендерге айналуы м‰мкін.

Олардың канцерогендерге айналатын негізгі органы – бауыр. Онда қан айналымдағы проканцерогендердің 99 проценттен астамы ±сталып қалады. Проканцерогендердің єсерлену реакциясының бірінші сатысы олардың гидрооксилазалармен жєне эндоплазмалық ретикулумның микросомдарында моноксидазалармен (соның ішінде Р-450 цитохромымен) тотығуы. Соның салдарынан тек майда еритін проканцерогендер суда жақсы еритін болып шығады. Єдетте эпоксидтер пайда болады, ары қарай олар эпоксидигидролазалардың єсерімен µте қауіпті диолэпоксидтерге айналады. Айта кететін бір жай, ол проканцерогендердің канцерогендерге айналуын организмнің тіршілігінде µте ‰лкен маңызы бар, майда еритін заттарды суда еритін т‰ріне айналдырып, сол арқылы организмнен сыртқа жеңіл шығаруына м‰мкіншілік жасайтын ферменттер қамтамасыз етеді. Сонымен бірге б±л қалыпты жағдайда байқалатын проканцерогендердің суда еритін т‰рлерге ауысуы олардың канцерогендік қасиетін к‰шейтеді.

Қазіргі кезде канцерогендер ең алдымен ДНК молекуласымен байланыстатыны белгілі. Олар азотты негіздермен (ең алдымен гуанинмен) хмиялық байланыс қ±рады. Мєселен, алкилдейтін қосындылар жиі гуаниннің С-7 молекуласымен, ал ароматты аминдер жиі гуаниннің С-8 молекуласымен байланысады. Олардың басқа байланыс т‰рлерінде естен шығаруға болмайды, мысалы, полициклді ароматты кµмірсутегілер ДНК молекуласының негіздерінің арасындағы қуыстарға енеді. Сонымен қатар канцерогендердің молекулалары басқа қ±рылымдармен байланысуы м‰мкін, мысалы, реттеуші белоктармен немесе РНК молекуласымен. Қазіргі уақытта ең ықтимал болып мына жағдай есептелінеде. Канцергендердің єсерімен сипатталатын клеткалардың геномы µзгереді. Б±л µзгерістер соматикалық мутация болып есептеледі жєне клетка бµлінгенде бар туындыларға, яғни туынды клеткаларға беріледі.

Бластомогендік фактор ретіндегі иондаушы радиация, дистанттық иондаушы сәулелер мен радиоактивті изотоптардың рөлі. Ультра күлгін сәулелердің, термиялық, механикалық факторлардың бластомогендік әсерлері

Б±ларға єрт‰рлі иондайтын сєулелердің т‰рлері жєне ультрак‰лгін сєуле-лер жатады. Иондайтын сєулелердің барлық т‰рлері (рентген сєулелер, α, β, γ – бµлшектері, нейтрондар мен протондар) канцерогендік єсер ете алады. 1895 жылы рентген сєулелері ашылғаннан кейін 1909 жылы ең алғаш радиацияның ісік шақыратыны туралы пікір айтылды. Рентген трубкасын дайындайтын Фри-кен, оның сапасын µзінің қолына тексеру нєтижесінде, бірінші қ±рбан болды. Онда метастаза беретін рак ісігі дамиды. Рентгенологтарда тері рагі мен с‰йек саркомасы даму м‰мкіншілігі байқалады. Рентген сєулелерімен тєжірибелік жануарлардың (тышқан, ит ж.б.) жалпы организмін сєулелендіргенде лейкоздар мен єрт‰рлі органдардың ісіктері дамиды. Адамдарда рентген сєулелерімен жалпы сєулелендірудің нєтижесінде ісік пен лейкоздардың дамуы жиілейді. 1949 жылдан бастап атом бомбасын сынаудан кейін Семей т±рғындарының арасында лейкоз аурулары жиі кездесуі байқалады.

Ультрак‰лгін сєулелердің канцерогендік єсері егеуқ±йрықтар мен ақ тышқандарда дєлелденді.

Єрт‰рлі радиоактивті изотоптар организмге т‰скенде олардың т‰су жолдарында жєне жиналып т±рақтануына қарай єрт‰рлі органдарда ісік туғызады. Олар ауыз арқылы т‰скенде асқорыту органдарының ісігін, тері астына т‰скенде – саркома, тері рагін, тыныс жолдары арқылы т‰скенде µкпе ісіктерін шақыруы м‰мкін.

1908-1911 жылы Роус тауық саркомасының клеткасыз с‰зіндісін жіберу арқылы сау тауықтарда осы ісіктің дамитының кµрсетті. 1933 жылы Шоуп қоянға ісік ткєнінен алынған клеткасыз с‰зіндіні жіберіп, онда папиллома ісігін алды. 1934 жылы Биттнер с‰т безі рагімен ауыратын ақ тышқанда «с‰т факторы» болатының анықтады. Ақ тышқандардың ішінде б±л ракпен жиі жєне сирек ауратын топтары бµлінеді. Егер сирек ауыратын тышқандардың баларын жиі ауыратын тышқандардың с‰тімен қоректендірсе, онда оларда с‰т безі ісігінің спонтанды пйда болуы жиілейді. Жиі ауыратын тышқандардың жаңа туған балаларын сирек ауыратын тышқандардың с‰тімен қоректендірсе олардың с‰т безі рагімен ауруы сиртейтіні кµрсетіледі. Егер жиі ауыратын тышқандардың арасында спонтанды с‰т безі ісігі 83,2 процент жағдайда дамыса, онда сирек ауыратын тышқандардың с‰тімен қоректенген тышқандарда ол тек 4,9 процент жағдайларда ғана дамиды. Кейінірек «с‰т факторының» негізінде вирус жататыны дєлелденді.

ХХ ғ. 50 жылдарынан бастап єрт‰рлі жануарларда ісіктер мен лейкоздар шақыратын вирустар туралы кµп ж±мыстар атқарылды. Қазіргі к‰ні жануарлардың кейбір ісіктері вируспен шақырылатыны ешқандай к‰мєн келтірмейді. Егеуқ±йрықтар мен тышқандардың лейкозы, қоян, ит, сиыр папилломалары, тауықтың саркомасы, бақаның б‰йрек рагі ж.б. ісіктердің этиологиясында вирустарлдың рµлі дєлелденген. Адамның кейбір ісіктері де (кандилома, папиллома, с‰йел ж.б) вирустармен шақырылуы єбден м‰мкін.

Қазіргі кезде жануарларда ісік шақратын вирустардың 40-тан астам т‰рлері белгілі.

Ісік шақратын вирустар РНК-дан жєне ДНК-дан т±ратыны болады. РНК-дан т±ратын вирустарға тышқан жєне тауық лейкозы, Роус саркомасы, с‰т факторы ж.б. вирустары жатады. ДНК-дан т±ратын вирустарға Шоуп папилломасы, адамдардағы папиллома мен кандиломаның вирустары жатады. Кµптеген ісік шақыратын вирустар µздері алынған жануарлардың т‰рінде ғана емес, басқа т‰рлерінде де ісік дамуына єкелуі м‰мкін.

Вирустардың патогенедік к‰ші бір жағынан олардың штаммасына, доща-сына, организмге жіберу жолына ж.б., екінші жағынан қабылдайтын органи-змнің (реципиенттің) жасына, генетикалық, иммунологиялық, гормондық ж.б. жағдайларына байланысты болады. Мєселен, қ±стардың эритробластоз вирусы венаға жібергенде лейкоз дамуына єкелсе, тері астына жібергенде саркома ісігін дамытады. Роус вирусы тауық балапандарында тез µсетін, метастаза беретін саркома, ал кєрі тауықтарда баяу µсетін ісіктерді шақырады.

Ісіктердің этиологиясы туралы айтқанда жоғарыда кµрсетілген химиялық, физикалық жєне биологиялық факторларды атап шығу жеткіліксіз болар еді. Б±л факторлар бірдей жағдайда бір организмде ісік дамуына єкелсе, екіншісінде єкелмейді, ‰шіншісінде ісік тез дамиды жєне ерте метастаза береді, басқа организмде процесс баяу дамуы м‰мкін. Ісіктің пайда болуы немесе болмауы кµпшілік жағдайда организмнің, ең алдымен реттеуші ж‰йелердің, жағдайларымен, оның даралық реактивтігімен µте тығыз байланысты. Бірақ єсер етуші фактормен организмнің арақатынасы, µзара єсерлері єлі толық зерттелмеген. Олардың ±дайы µзгеріп, дамып т±ратыны к‰мєн шақырмайды. Осыларды анықтау арқылы ісіктердің этиологиясын шешу болашақтың ісі болмақ. Дегенмен ісік дамуында нервтік, эндокриндік жєне иммундық ж‰йелердің маңызы µте ‰лкен.