ІІ. Оттегі тасымалдануы мен игерілуінің б±зылуы салдарынан

Кесте 4.

Су-т±з кµлемінің б±зылуы

Дегидратация

Жасуша сыртылық

К‰йік

Қ±су

бµлу

Na интерсти-циядан жоғалту

Жасушалық гипергидрация

Жасуша арқылы судың жоғалуы

Гиповолемия

Терінің қ±рғауы

Шµлдеу

Гипотония

Қатты шµлдеу

Салмақ жоғалту

Шµлдеудің жойылуы

Кома

Гипертония-лық ерітінді енгізу

Физ.ерітінді енгізу

Гипотониялық с±йықтықтарды енгізу

19-шы схема

Су-т±з алмасуының б±зылуы

Гипергидратация

Ісінулер

дық

урия

Сумен улану

Мембрано-

гендік

Гидростатикалық қысым жоғарлауы байланысты

Na ±сталын-уымен байланысты

Онкотикалық

Аралас

Судың артық қабыл

дануы

АДГ артықтығы

Гипоксия

декомпенсация

ғу

цир-

Гидро нефроз

Шок

Инток

сика-

Гиперволемия

Венозды қысым жоғарлау

Гипо

низм

Тамыр-дағы судың рез.кµлемінің азаюы

тензин

уі

Қ±су

Гиповолемия

Қалтырау

Na-дің ±сталынуы

І. КӨМІРСУЛАРДЫҢ МАҢЫЗЫ: а) энергия көзі; б) жасуша құрылымның құрамдық бөлігі;

в) биологиялық белсенді заттар синтезіне қатысу.
ІІ. КӨМІРСУЛАРДЫҢ АЛМАСУ ЭТАПТАРЫ:

1. Ащы ішек 2. Бауыр 3. Бұлшық еттер 4. Бүйрек

полисахаридтер а) гликоген б) глико- в) глюко- Кребс циклі реабсорбция

дисахаридтер синтезі генолиз неогенез гликолиз

моносахаридтер глюкоза

фильтрация

ІІІ. Сіңірілудің Төмендеуі Күшеюі Әлсіреуі

П бұзылуы Глюкозурия

А

Т 1) ұйқы безінің нервтік тро- ОЖЖ қозуы, Глико- Гипоксия, Гипергликемия

О секрециясының фикасының бұлшық ет- геноз- бұлшық ет (түтікшелердегі

Л төмендеуі бұзылуы, тік жұмыс дар жұмысы, фосфорилдену-

О 2) ащы ішектің гипоксия, атқару, тиреоток- дің бұзылуы)

Г қабырғасының гиповитами- ацидоз сикоз, В1-

И зақымдануы ноз, бауыр гиповита-

Я зақымдануы миноз

IV. ГИПОГЛИКЕМИЯ

С Е Б Е П Т Е Р І

Инсулиннің артық ОЖЖ Глюконео- Бауырдың Гликогеноз- Бұлшық Демпинг-

мөлшері, тонустың зақым- генездің зақымда- дар, ашығу еттік синдром

жоғарлауы дануы жойылуы нуы кернеу

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ: а) алиментарлық; б) глюкоза түзілуінің күшеюі;

Эмоциялық гипоталамус контринсулиндік гормондардың

Симпатикалық жолдар АКТГ секрециясын жоғарлату

адреналин, тироксин глюкокортикоидтар

в) глюкоза пайдаланылуының төмендеуі

В1, С – гиповитаминоздар инсулиннің жеткіліксіздігі

21-ші схема

ҚАНТТЫ ДИАБЕТ

И. Меринг, О. Минковский – 1989ж.; Л.В. Соболев – 1900ж.; Ф. Бантинг, Ч. Бест – 1922ж.

Инсулин синтезі мен секрециясының бұзылуы Панкреатиттік емес

біріншілік екіншілік

Тұқым қуалаушы- Контринсулярлық гормондар- 1. Инсулин ингибиторлары

лықтың рөлі, дың секрецясының жоғарлауы 2. Инсулин антагонисттері

жастың рөлі (СТГ, АКТГ, глюкокортикоид- 3. Ұлпалардың сезімсіздігі

тар, адреналин, глюкагон, 4. Семіздіктің рөлі

тироксин)


ДИАБЕТ КЕЗІНДЕГІ ЗАТ АЛМАСУДЫҢ БҰЗЫЛУЛАРЫ

Гипергликемия Глюкозурия Полиурия Май алмасуының Белок синтезінің

Полидипсия бұзылуы. Кетоз, кома төмендеуі





Аштық сезімі, азып-тозу

22-ші схема

1. СІҢІРІЛУДІҢ БҰЗЫЛУЫ 2. ТАСЫМАЛДАНУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ

С Е Б Е П Т Е Р І

Өттің жеткіліксіздігі. Са⁺, Мg⁺ иондарының жетіспеушілігі. Гипоальбу-

артық болуы. Ащы ішектің зақымдануы. минемия. Гепаринді

Іш өтуі. жоғалту.

Нәжіспен қорытылмаған майлардың Гиперлипемияның дамуы.

бөлінуі. Май қорларының босауы.

2. ҚОРҒЫ ЖИНАЛУДЫҢ БҰЗЫЛУЫ 3. АРАЛЫҚ АЛМАСУДЫҢ БҰЗЫЛУЫ

С Е Б Е П Т Е Р І

Иннервацияның 1. Тамақтану орталығының бұзылуы Инсулиндік

бұзылуы. Авита- жеткіліксіздік

миноз. Гипоксия. Тамақты артық жеу

Токсикалық зақ- 2. Гормондық баланстың бұзылуы

ымданулар.

3. Инсулиннің тым артық мөлшері

К Ө Р І Н І С Т Е Р І

семіздік

трация, майлық

дистрофия