Патофизиологияның оқу курсының құрылысы; жалпы патологиялық физиология (жалпы нозология, типтік патологиялық процесстер); жеке патологиялық физиология (мүшелердің және жүйелердің патофизиологиясы)

Патофизиологияның оқу курсының құрылысы; жалпы патологиялық физиология (жалпы нозология, типтік патологиялық процесстер); жеке патологиялық физиология (мүшелердің және жүйелердің патофизиологиясы)

И.П. Павлов ауру табиғаты жайлы ойлай отырып, байқаған: ауру тек жәй зақымдалу нәтижесі, өмірлік қызметтер бұзылысы, “қирау” ғана емес. Әрбір ауру тудырушы тітіркендіргіш зақымдалуды тудыра отырып, ауру шақырады, сонымен қатар бір уақытта қорғаныс механизмдері іске қосылады. Организмнің кез-келген қоршаған орта әсеріне серпіліс заңдылығы осындай. Организм бұл қоршаған ортаның үздіксіз әсеріне өзінің функционалдық жүйе әрекетінің өзгеруімен жауап беретін, күрделі өзін-өзі реттеуші жүйе.

Функционалдық жүйенің осы серпілістері (реакциясы) организмді қоршаған орта жағдайларының өзгерістеріне бейімдейді. Яғни бейімделу –механизмі денсаулық жағдайында үздіксіз әрекет етеді. Дәл осы механизмдер патогендік тітіркендіргіш әсерінен де іске қосылады, бірақ басқа сандық мөлшерде, ал кейде өз сапасы өзгерген түрде. Бұл бейімделу серпілістерін И.П. Павлов ауруға қарсы “физиологиялық өлшем” деп атады. Осы механизмдер сауығу үрдісіне бастау береді. Дәлірек айтқанда бұл: антидене, өндірілуінің күшеюі (кез-келген емес, берілеген микробқа қатысты арнайы), шырыш секрециясының күшеюі, бактерицидті сөлдерің күшеюі, жүрек жұмысының күшеюі, қан ағысының жылдамдауы, тынысалудың жиілеуі және тереңдеуі, лейкоциттер түзілу үрдісінің күшеюі, тер бөлудің күшеюі, кейбір гормондарың көптеп түзілуі және т.б. Аурудың әрбір белгілі жағдайында (ауру себебінің әсер ету ерекшелігіне байланысты: солардың біреуі-инфекция қоздырғышы, төмен температура, т.б.) осы аталған механизмдердің белгілі біреулері іске қосылады.

Ауруалды-бұл денсаулық пен ауру арасындағы өтпелі жағдай. Ол тек қоршаған ортаның кейбір патологиялық және физиологиялық факторлар әсерінен көптүктелген қызметтің жеке компенсация элементінің бар болуынан тек прогресстеп қана қоймай, сонымен бірге регресстенуімен де сипатталады.

Дәрігерге бұл сатыда ауруды болдырмау, аурудың бастапқы кезеңіне қарағанда, айтарлықтай жеңіл. Сондықтан да ауруалды кезеңін білу, практикалық және профилактикалық медицинада, маңызы зор.

1. 
   Этиологиялық жіктелу. Этиологиялық жіктелу аурулар тобының пайда болу себебінің жалпылығына негізделеді. Мысалға, инфекциялық емес аурулар. Осындай принциппен даму себебінің негізі улану (тағамдық, проффесионалдық), гендік және хромосомалық мутациялар (тұқым қуалайтын), т.б. бірдей болып табылатын ауруларды жіктеуге болады.
   
2. 
   Топографо-анатомиялық жіктелу мүшелік принциппен құрастырылады. Жүрек, бүйрек, құлақ т.б. Бұндай жіктелу бірнеше рет қатаң сынауларға алынған, себебі мүшелік ауру мүлдем болмайды, кез-келген жергілікті зақымдалу серпілістері бүкіл организмді қамтиды деген ойға негізделеді. Дегенмен бұл жіктелу кеңінен тарған, практикада қолайлы болғандықтан. Одан басқа бұл жіктелу қазіргі таңдағы дәрігерлік көмекті мамандандыру тенденциясына жауап береді. Бұл жіктелу қызметтік жүйе бойынша жіктеумен сабақтасады: қан жүйесі, асқорыту жүйесінің, тірек-қозғалыс аппаратының аурулары т.б.
   
3. 
   Жас және жыныс бойынша жіктеу. Балалық шақ (жекелегенде нәрестелер ауруы) қарттық шақ ауруларын ажыратады. Пациенттер арасында қарт адамдардың санының өсуінен, тұрғындардың өмір сүру ұзақтығының артуынан, соңғы кезде геронтология және педриатрияның жеке ғылым болып бөлінуінің қажеттілігі туып отыр. Медицинаның арнайы бөлімі-Гинекология болып табылады.
   
4. 
   Экологиялық жіктеуге адамның мекен ету жағдайларынан туатын аурулар тобы кіреді. Ауа температурасы, атмосфералық қысым, күн жарығы, күн мен түн алмасуы белгілі бір аймақтың тұрғындарының денсаулығына әсер етеді. Мысалы қиыр солтүстік немесе тропика. Бұл географиялық немесе аумақтық дерт.
   
5. 
   Патогенез жалпылығы бойынша жіктеу: аллергиялық, қабыну аурулары, ісіктер, шок.
   

Ауруда әрқашан тек қана сол ауруға тән көріністерді ажыратуға болады (мысалға, стенокардия, стенокардия кезіндегі ауырсынудың иррадиациясы), сонымен қатар көптеген, я болмаса барлық ауруларға тән көріністер (симптомдар) болады. Бұл патогенездің жалпы арнайы емес жағы, эволюция барысында қалыптасқан, тұқым қуалау арқылы берілетін организм серпілістерімен анықталады. Олардың мән мағынасына дерттік жағдайда әрқашан іске қосылатын организмнің қорғаныс қасиеті кіреді. Мұндай жүйкелік немесе жүйкелік және эндокриндік мүшелермен анықталатын арнайы емес серпілістер кем дегенде бесеу: дерттік парабиоз, дерттік доминанта, неврогенді дистрофия, қыртыс-висцеральдік динамиканың бұзылуы және стресс.

Осылайша, кез-келген ауру арнайы және арнайы еместің, жеке және жергіліктінің, ерекше және жалпының қоспасы болып табылады.

Ауру дамуының негізгі кезеңдері және аурудың ақыры

Ауру дамуында, әдетте 4 кезеңді ажыратамыз: латентті, продромальді, аурудың шарықтау шегі және соңы немесе аурудың аяқталуы. Мұндай кезеңділік баяғыда жедел инфекциялық ауруларды (іш сүзегі, оба т.б.) клиникалық анализдеуде құрастырылды. Басқа аурулар (жүрек-тамырлық, эндокриндік, ісіктер) басқа заңдылықтармен өтеді, сондықтан да келтірілген кезеңділік бұларға аз қолданылады. А.Д. Адо аурудың үш кезеңін ажыратады: басы, аурудың өзінің кезеңі, аяғы.

Сауығу толық және толық емес болады. Толық сауығу деп организмдегі аурудың барлық іздері жоғалып, бейімделу мүмкіндіктерінің толық қалпына келуі. Сауығу әрқашан бастапқы күйге оралуды білдірмейді. Ауру нәтижесінде әр түрлі жүйелердің өзгеруі не сол күйінде қалуы да мүмкін, оның ішінде иммундық жүйе де. Толық емес сауығуда ауру зардаптары айқын көрінеді. Олар көпке дейін кейде өмірбақиға қалады (Мысалы, плевра жапырақшаларының бітісіп өсуі, митральді тесіктің тарылуы). Толық және толық емес сауығу арасындағы айырмашылық салыстырмалы. Сауығу тұрақты анатомиялық кемістікке қарамастан толық болуы мүмкін (Мысалы, бір бүйректің жоқ болуы, егер екінші бүйрек біріншінің жұмысын толық компенсацияласа). Сауығу алдындағы ауру кезеңдері өткеннен кейін басталады деген ой қате. Сауығу үрдістері ауру туған сәттен бастап басталады.

Сауығу механизмдері туралы түсінік сандағы жалпы жағдайдан туындайды, ауру екі қарама-қарсы құбылыс-жеке дерттік және қорғаныс-компенсаторлық механизмдерінің біртұтастығынан туындайды. Осы екі жақтың біреуінің басымдылығы аурудың ақырын шешеді. Сауығу мүмкін бұзылыстардың бейімделі кешені серпілісінің күшімен толық қалпына келуімен сипатталады.

Сауыѓудыњ жолдары:

1. Жедел, тұраќсыз, «апаттыќ» ќорѓану-бейімделу серпілістердіњ ќатысуымен.

2. Салыстырмалы тұраќты ќорѓану-икемделу механизмдердіњ ќатысуымен.

3. Ұзаќ саќталатын тұраќты механизмдердіњ ќатысуымен.

Бұлар нервтік және гуморальдыќ жолдармен мењгеріледі.

Жедел — ќорѓану-бейімделу серпілістер болып, негізінен зиянды заттарды аластайтын организмніњ ќорѓаныстыќ рефлекстері (ќұсу, түшкіру, сілекей, шырыш шыѓару ж.б.) есептеледі. Сонымен ќатар, бұл реакцияларѓа зорлану (стресс) кезіндегі адреналин мен глюкокортикоидтардыњ шыѓарылуы, артериялыќ ќысымды, ќандаѓы ќанттыњ дењгейін ж.б. ќатањ «константалар» деп аталатын ќұбылыстарды саќтауѓа баѓытталѓан нейрогуморалдыќ реакциялар жатады.

Салыстырмалы тұраќты организмніњ ќорѓану-икемделу жолдары аурудыњ барлыќ сатыларында байќалады. Оларѓа мыналар жатады: 1. Бүлінген ішкі аѓзалардыњ ќосымша, ќалыпты жаѓдайларда пайдаланылмаѓан мүмкіншіліктерініњ ќосылуы. Мәселен, сау адамда өкпеніњ тыныстыќ бетініњ 20-25 % ѓана пайдаланылады. Өкпеніњ ќабынуы кезінде әдетте тынысќа ќатыспайтын ќосымша тыныстыќ бет ќосылып, керекті газдардыњ алмасуы ќамтамасыз етіледі. Сау адамдарда жүрек еті ќуатыныњ 20%, бүйрек шумаќтарыныњ 20-25%, бауыр жасушаларыныњ 12-15% ѓана пайдаланылады. Әртүрлі аурулар кездерінде организмде ќалыпты жаѓдайда пайдаланылмаѓан ќосымша ќуаттар ќосылады да, сауыѓуѓа ќолайлы жаѓдай туындатады.

2. Көптеген ќосымша реттеу жүйелердің ќосылуы. Мәселен, термореттелудіњ жоѓары дењгейге ауысуы, лейкоциттердіњ саны көбеюі.

3. Көптеген уларды бейтараптау үрдістердің (ќан мен тіндердіњ белоктарымен байланыстыру, тотыѓу-тотыќсыздану, метилдеу, алкилдеу, бауыр жасушаларында микросомалыќ тотыѓу ж.б.) сергуі.

4. Бір ядролы макрофагтар жүйесініњ белсенділігінің артуы. Бұл жүйеніњ жасушалары жаралардыњ бітуінде, тіндердіњ ќабынуында, иммундыќ жѕне аллергиялыќ серпілістер дамуында мањызды ќызмет атќарады.

Тұраќты ќорѓану-икемделу мехнизмдердіњ негізінде гипертрофия, гиперплазия, тіндердіњ регенерациясы дамуы жатады. Мәселен, ќан кеткеннен кейінгі эритропоэздіњ артуы, ќанныњ иммундыќ реакциялары (антидене өндірілуі, Т- және В - лимфоциттердіњ өсіп-өнуі), жүрек етініњ гипертрофиясы кейде көп айларѓа және жылдарѓа саќталады.

Рецидив-бұл аурудың толық емес тоқтауынан кейін, қайта басталуы, мысалға безгек кезінде ұстаманың біраз уақыт интервалы өткеннен кейін қайтадан басталуы.

Созылмалы формаға өту деп ауру ағымының жәй ұзақ уақыты ремиссия кезеңдерімен (айлап, жылдап) өтуі. Аурудың мұндай ұзақ уақытты ағымы қыздырғыш вируленттілігімен, ең бастысы, организм реактивтілігімен анықталады. Осылайша, көптегенаурулар қарттық шақта созылмалы күйге ауысады (созылмалы пневмония, созылмалы колит).

Терминалдық жағдайлар. Өлу-кезеңді үрдіс

Өлу (организм қызметінің өшу үрдісі) өмірден өлімге сапалық өту ғана емес, сонымен бірге ол организм қызметімен жүйесінің заңды түрде кезектесіп өтетін бұзылуының соңында мүлдем істен шығуы, өшуі. Міне осы жағдай, яғни заңды түрде біртіндеп организм қызметінің өшуі, өмірді қалпына келтіру үшін уақыт беріп, жағдай жасайды.

А.А. Неговский және соавторының анықтамасы бойынша терминальді жағдайларға преагония, агония және клиникалық өлім жатады.

Преагоналдық жағдай. ОЖЖ қызметінің бұзылысымен, науқас күрт тежелген немесе комада, қанайналым бұзылысымен-төмен (60-70 мм.с.б.б.) немесе анықталмайтын артериалық қысым әлсіз жиі пульспен, шеткері қанайналым бұзылыстарының айқын көріністерімен-цианоз, терінің бозаруымен немесе дақтануымен сипатталады.

Гемодинамика бұзылуы тынысалу бұзылыстарымен тереңдейді, тыныс-беткей, жиі кейде кезеңді болады. Мұның барлығы гипоксияның, ұлпалық ацидоздың дамуына әкеледі. Дегенмен преагональды жағдайда зат алмасу негізінен тотығу болап табылады. Преагональді кезеңнің белгілі бір ұзақтығы жоқ. Ол өте қысқа немесе мүлдем болмауы мүмкін, мысалға электр тоғымен зақымдалу нәтижесіндегі кенеттен жүрек қарыншаларының фибриляциясы немесе тәндік қанайналымның жедел бұзылуы. Басқа себептермен өлу кезеңдерінде, мысалы қансыраудан, организмнің өз компенсаторлық механизмдерін іске қосуға қосуға мүмкіншілігі бар кезде, (компенсаторлық механизм негізгі өмірлік қызметтерді қалпына келтіруге және демеп тұруға бағытталады). Преагональді жағдай емдік көмек берілмесе де бірнеше сағатқа созылуы мүмкін.

Агональдық жағдай. Агония басталуы жиі (бірақ барлық өлу түрінде емес) клиникалық айқын тіркеледі, себебі преагональді жағдайдан агония жағдайына өту кезеңі терминальдық үзіліс болып табылады. Ол жиі тыныстың кенет тоқтауымен; мүйіздік рефлекстердің тез өшуімен сипатталады. Егер преагональды жағдайда ЭКГ-да айқын өзгерістер, миокардта метаболизм өзгерістерін көрсететін, пайда болса, дегенмен монотонды ритм болса, ал терминальді үзіліс кезеңінде ол интравентикулярлы немесе кейде эктопиялық сирек импульстар тіркеледі. Терминальді үзіліс бірнеше секундтан бірнеше 2-4 минөтке созылуы мүмкін.

Агония динамикасын В.А. Неговский тәжірибесінде жақсы зерттеген. Агония қысқа сериялы демалумен немесе бір ғана беткейлік дем алумен басталады. Тыныс алу актіне тек көкірек бұлшықеттері ғана емес сонымен бірге мойын, ауыз қуысы аймағының бұлшықеттері де қатысады. Тыныс алу актісінің бұзылысы, яғни бір уақытта бұлшықеттердің қозуы және босаңсуы, дем алу және дем шығарудың жүзеге асырылуын қиындатып, өкпе вентиляциясының толық тоқтауына әкеледі. Мұндай клиникалық суреттің пайда болуы ОЖЖ функциясының және жағдайының радикальді өзгеруінің салдары болып табылады. Оның жоғарғы бөлімдері, соның ішінде бас-ми қыртысы істен шығып, өмірлік функцияларды регуляциялау қызметі бульбарлы және кейбір жұлын омыртқаларына өтеді. Олардың қызметінің мобилизациясы организмнің барлық ең соңғы мүмкіндіктерін сақтау үшін бақытталады. Бұл кезде тек жоғарыда көрсетілген тынысалу қозғалыстары ғана қалпына келіп қоймай, сонымен бірге ірі артериялар пульсациясы, синустық ритм және қанайналым пайда болып, бұл корнеальдік және қарашықтық рефлкстерді кей кезде есті қалпына келтіріуі мүмкін. Дегенмен бұл өліммен күрес эффективті емес, себебі бұл жағдайдан өз бетінше шығуға мүмкіндігі жоқ: оның энергетикасы анаэробты гликолиз арқылы толықтырылады, бірақ бұл энергия сандық жағынан жеткіліксіз болып қана қоймай, ағзада толық тотықпаған өнімдердің тез жиналуына әкеліп соқтырып, сапалық өзгерістерге әкеледі.

Агония ұзақтығы, әрине, ұзақ емес. Оның көріністерінің айқындалуы агония пайда болған аяда, организмдегі патологиялық өзгерістер сипатына байланысты. Жүрек жиырылуы және тыныс алу жылдам тоқтап, клиникалық өлім басталады. Бұл жерде айта кету керек, жүректің әлсіз функциясы тоқтаған кезде, миокардтың электрлік белсенділігі (20-30 мин.) клиникалық өлім басталғаннан кейін де жалғаса береді, әсіресе егер өлім қысқа, жетекші ритмнің переодикалық өзгеруімен (бірақ заңды емес), ЭКГ-да қарынша кешенінің біртіндеп ауытқуы: қос фазалы және монофазалы және ең срңында биоэлектрлік белсенділіктің толық тоқтауымен болса.

Клиникалық өлім. Өмір мен өлім арасындағы өзіндік өтпелі кезең, бұл өлім болып табылмайды, бірақ өмір деп те аталмайды. Клиникалық өлім ОЖЖ-ң тынысалу қызметінің тоқталу мезетінен басталып, аз ғана уақыт аралығына созылады, ұлпаларда, ең бастысы мида қайтымсыз өзгерістер өрістегенше. Осы өзгерістер басталғаннан бастап нағыз немесе биологиялық өлім басталады. Осылайша клиникалық өлім өлімнің қайтымды кезеңі болып табылады. Әрбір жағдайда клиникалық өлім периодының ұзақтығын анықтау мүмкін емес, себебі ол организмнің бастапқы жағдайына тәуелді. Клиникалық өлімге дейін науқастың гипоксиясымен зорығуы, мысалы, ұзақ агонияда, метаболиттік қордың азаюына әкеледі, мұндай науқастарда өзгерістер қайтымсыздығы тез басталып, клиникалық өлім периоды қысқарады. Керісінше, егер қанайналы, организмнің қанағаттанарлық немесе жалпы жағдайы жақсы кездің аясында тоқтаса, мысалы: қарыншалардың кенет фибриляциясы кезінде, онда клиникалық өлім периоды созылады. Әдетте, адамда қалыпты жағдайда клиникалық өлім мөлшері 4-7 мин. деп есептеу қалыптасқан.

Гипотермия кезінде, яғни метаболизм деңгей төмен, осыдан ағзаның оттегіне қажеттілігі азайғанда, клиникалық өлім периоды 1 сағ. дейін созылады.

Клиникалық өлім кезінде қанайналым және тыныс алу жоқ болып, толық арефлексия бақыланады, дегенмен бұл периодта зат алмасу үрдістері жалғаса береді, бірақ, төмен деңгейде. Оттегінің түсуі азайғандықтан зат алмасу гликолиз арқылы жүреді, бұл организм нерв жасушаларының минимальді өмір сүру қабілеттілігін қамтамасыз етеді. Біртіндеп мида гликоген қоры азайып, АТФ мөлшері кенет төмендейді және нерв ұлпасы өседі.

Тағы да айта кету керек, клиникалық өлім мезетінде жүректің биоэлектрлік белсенділігінің болуы (атипиялық) қарыншалық кешендер түрінде, оның жиырылу қызметін көрсетпейді.Клиникалық өлімді констатациялау үшін қанайналым тоқтау керек.

Сайып келгенде, егер монокаузализм аурудыњ пайда болуында сыртќы ортаныњ бір факторына зор мән берсе, конституционализм тек организмніњ өз ерекшеліктерін, гендік ќасиеттерін асыра сілтеп баѓалады. Бұл аѓымдардыњ ќателіктерін көрген зерттеушілер аурудыњ дамуына көптеген сыртќы және ішкі орталар жағдайларыныњ жиынтыѓы әкеледі деп есептеді. Шын мәнінде адамда туберкулез даму үшін туберкулез таяќшаларынан басќа көптеген ќолайсыз жаѓдайлар (тұрмыстыќ жағдайдыњ нашарлыѓы, жеткіліксіз тамаќтану, суыќ тию, тұќым ќуалаушылыќ, организмніњ конституциясы, реактивтілігі ж. б.) ќажет. Этиологиядаѓы бұл аѓым кондиционализм (гр. conditio— жаѓдай) деп аталады. Бұл аѓымныњ өкілдері аурудыњ пайда болуы үшін белгілі жаѓдайлардыњ жиынтыѓы ќажет деп баќты. Олардыњ пікірінше ауру пайда болу үшін барлыќ жаѓдайлар бірдей ќажет, олар өзара бірімен-бірі тењ, егер біреуі болмай ќалса, онда ауру дамымайды деп түсінді.

Олар жаѓдайлардыњ мањызын асыра бағалап, себептік факторларды толыќ жоќќа шыѓарды. Ал, олардыњ кейбіреулері себептік факторлардыњ болуын мойындаса да, оѓан субъективті идеалистік ұѓым берді. Беркли, Юм, Мах, Авенариустардыњ субъективті идеалистік философиясына сәйкес себептікті кондиционалистер адамныњ ойынан шыќќан бір ќұбылыстыњ (сезімніњ) екінші ќұбылыспен тізбектеліп өзгеруі деп түсінді. Бұл деген себептік жайттыњ шынайылыѓын (объективтілігін) теріске шыѓару болып табылады. Бұл аѓымныњ негізін ќалаушылардыњ пікірлерінше ауру көптеген сан алуан ыќпалдардыњ жиынтыѓы әсерінен дамиды және олардыњ бірде-бірін басќалардан бөліп алып жоѓары ќоюға және себеп деп атауѓа болмайды.

Бұл көрсетілген этиологияны түсіндіретін аѓымдардыњ ќателіктерін ескере отырып, патологиядаѓы себептік туралы мынадай тұжырымѓа келуге болады. Ауру ешќашан бір ыќпалдыњ әсерінен дамымайды. Дерт пайда болу үшін ењ кемінде екі фактордыњ өзара әсері, байланысы болуы ќажет. Мысалы, аллергияныњ пайда болу себебі аллергенніњ әсері десек, онда көпшілік адамдарда сол аллергендердіњ әсерлерінен неге аллергия дамымайды? Аллергия даму үшін аллерген организмге түсуі, оныњ иммундыќ жүйесімен байланысуы ќажет. Осы байланыстыњ ќалыптан ауытќуы ѓана аллергияныњ себебі бола алады. Мұндай мысалѓа кез-келген, тіпті ауыр жұќпалы аурулардыњ этиологиясын келтіруге болады. Сондыќтан аурудыњ пайда болуын себептік байланыстарымен ѓана түсіндіруге болады. Бұл байланыстар көптеген түрлерде болуы мүмкін. Себептік ыќпалдар сыртќы орта факторларымен тыѓыз байланысты және өзара әсерлерде болады. Осылардыњ нәтижесінде негізгі себептік ыќпалдыњ әсер ету күші, ќарќыны артуы немесе әлсіреуі ыќтимал. Мәселен, іш сүзегі, тырысќаќ, оба, дизентерия ж. б. аурулардыњ індеттері тек жазѓы ыстыќ айларда, ал тұмау, бөртпе сүзек ж. б. аурулардыњ індеттері тек жылдыњ салќын айларында кездеседі. Кейбір індеттердіњ тарауы күн жүйесініњ оралымдары мен күнніњ белсенділігіне байланысты екендігі белгілі.

Сонымен ќатар себепкер ыќпалдардыњ әсер етуі организммен өзара байланыста, өзара әсерлерде болады. Бұл кезде ќандай да болмасын себепкер ыќпалдардыњ әсеріне организм ќарсы әсер етеді. Шын мәнінде, біз тәулігіне тыныспен, асќорыту жолдарымен көптеген ауру туындататын мүмкіншілігі бар химиялыќ заттарды, микроорганизмдерді ж. б. қабылдаймыз. Өмірдіњ талќысында неше түрлі стресстік (ќиналатын) жаѓдайларда болып жатады. Біраќ осылардан организм ұдайы ауруѓа шалдыѓа бермейді.

Организм өзін-өзі реттейтін күрделі жүйе болѓандыќтан онда себепкер ыќпалдардыњ әсерінен біршама ќұбылыстар дамиды. Организмде әрбір дамитын жүйеге ќарсы жүйелер болатыны белгілі. Мысалы, нерв жүйесінде ќозу жүйесіне ќарсы тежелу жүйесі, ауыру сезімін шаќыратын жүйеге ќарсы оны азайтатын жүйе, иммундыќ сергіткіш және иммундыќ тежегіш жүйелер, стресс дамытатын жүйеге ќарсы стрессті — шектейтін жүйе, оксиданттыќ жүйеге ќарсы антиоксиданттыќ жүйе, ќан ұю және оны ескертетін жүйелер т. с. с. Себепкер ыќпалдардыњ әсерлерінен осы жүйелердіњ өзара ќатынастары өзгерулері мүмкін.

Сонымен ќатар, олардыњ әсеріне организм жоѓарыда көрсетілгендерден басќа компенсациялыќ-бейімделу механизмдерімен жауап ќайтарады. Мысалы, ауада оттегініњ жеткіліксіздігіне организм тыныс алудыњ, жүрек соѓуыныњ жиілеуімен, эритроциттердіњ өндірілуі көбеюімен ж. б. жауап ќайтарады. Осы көрсетілгендерден этиологияны ауру туындататын себептік байланыстарды зерттейтін ілім деп аныќтау жөн. Соған ќарамай ауру туындататын негізгі себепкер ыќпалды ажырату ќажет. Оны білу арќылы көптеген аурулардан алдын ала саќтандыруѓа, оларды нәтижелі емдеуге болады.

Себепкер ыќпал деп ауру дамуына ќажетті сол ауруѓа ѓана тән белгілерді аныќтайтын ыќпалды айтады. Мына жаѓдайларда ауру дамуына себепкер ыќпал деуге болады:

1. ыќпал ауру дамуыныњ алдында болѓанда;

2. ыќпалдыњ ќарќыны мен дерттіњ ауырлыѓы арасында пара-парлыќ байланыс болѓанда;

3. ыќпалды организмнен аластаѓанда дерттіњ өту ќарќыны әлсіреп, организмніњ сауыѓуы болганда;

4. ыќпалдыњ көмегімен эксперименттік жануарларда аурудыњ үлгісін алуга болѓанда.

Барлыќ ауру туындататын себепкер ыќпалдар экзогендік және эндогендік болып екі топќа бөлінеді.

Экзогендік себепкер ыќпалдарѓа көптеген физикалыќ, химиялыќ, биологиялыќ және әлеуметтік (психогендік, ятрогендік) факторлар жатады. Адам үшін сөздіњ мањызы үлкен. Эндогендік себепкер ыќпалдарѓа организмніњ тектік ерекшеліктері, реактивтілігі мен конституциясыныњ айырмашылыќтары, нервтік және эндокриндік реттелулерініњ бұзылыстары, иммундыќ жүйесініњ өзгерістері, зат алмасу процестерініњ бірінші бұзылыстары, ќартаю, жасуша мембраналарындагы рецепторлардыњ туа біткен немесе жүре пайда болѓан сезімталдыѓы мен ќозымдылыѓыныњ өзгеруі ж. б. жатады.

Себепкер ыќпал әрдайым ќоршаѓан ортаныњ және организмніњ өзініњ белгілі жаѓдайларында әсер етеді. Бұл жаѓдайлар дерт туындауына ќолайлы немесе одан саќтандыратын болып ажыратылады. Ауру туындауына ќолайлы жаѓдайларѓа жататындар: ќатты ќалжырап шаршау, асќа жарымау, суыќ тию, ќоршаѓан ортаныњ иондаѓыш сәулелердіњ шамалы мөлшерімен және химиялыќ улы заттармен ластанулары, адамныњ ќартаюы, тұќым ќуалаушылыќќа бейімділігі, алдында бір аурумен сырќаттанып тұруы, т. т. Себептік ыќпалѓа ќараѓанда аурудыњ дамуында бұл жаѓдайлардыњ әрдайым болуы міндетті емес.

Сонымен, себепкер ыќпал мен организмніњ араќатынасы және өзара байланыстары бойынша ауру мына жаѓдайларда пайда болуы мүмкін: 1. ауру шаќыратын себепкер ыќпалдыњ әсер ету күші, ќарќыны организмніњ ќорѓану-икемделу мүмкіншіліктерінен тым артыќ болѓанда; 2. организмніњ ќорѓаныстыќ-икемделістік мүмкіншіліктерініњ бірінші тапшылыѓында; 3. организм аѓзалары мен тіндерініњ сезімталдығы мен ќозымдылыѓы қалыпты дењгейден өзгеріп кеткенде.

Әсер ету күші мен ќарќыны организмніњ бейімделу механизмдерінен тым артыќ болѓанда ауру даму үшін бір себепкер ыќпалдыњ организмге әсері жеткілікті болады. Мысалы, белсенді иондаѓыш сәулелер, ќатты улы химиялыќ заттар, ауыр жараќат ж. б. Бұл кезде организмніњ ќорѓаныстыќ мүмкіншіліктері ќалыпты дењгейде болуы мүмкін.

Кейде себепкер ыќпал кептеген экзогендік және эндогендік факторлармен бірігіп әсер етеді. Бұл кезде ауру даму үшін организмніњ ќорѓану-бейімделу механизмдерініњ жеткіліксіздігі мањызды орын алады. Көпшілік жаѓдайларда негізгі себептік фактор туындаѓан ауруѓа тән арнайы өзгерістерге әкеледі. Мысалы, туберкулез таяќшалары тек туберкулез, бөртпе сүзек ќоздырѓышы, тек бөртпе сүзек т. с. с. туындатады.

Кейбір аурулар (ісік ауруы, жүрек, нерв жүйесі аурулары, гипертониялыќ ауру, асќазан мен ұлтабардыњ ойыќ жара ауруы ж. б. жұќпалы емес аурулар) пайда болуында бір себептік факторды бүгінгі күні ажырату мүмкін емес. Олар көптеген себепкер ыќпалдардыњ біріккен әсерлерінен дамуы мүмкін. Бірнеше факторлар өзара әсер етіп бір-бірініњ әсер ету күшін ұлѓайтуы мүмкін. Мәселен, жануарларѓа ішек бактерияларыныњ эндотоксинін немесе адреналинді жекелеп жібергенде мидыњ бұзылыстары байќалмайды. Ал, осы екі ќоздырѓышты біріктіріп жануарларѓа енгізгенде мидыњ ауыр бұзылыстары байќалады (Крыжановский Г. Н.). Өз бетінше ісік туындатпайтын кротон майы, канцерогендік заттыњ әсерін ұлѓайтатыны белгілі.

Шынында да ісіктіњ пайда болуында көптеген физикалыќ, химиялыќ, биологиялыќ онкогендердіњ мањызы барлыѓы ешќандай күмән шаќырмайды. Сонымен ќатар ісік дамуында организмніњ жоѓары жүйке әрекеттерініњ, эндокриндік бездердіњ, иммундыќ жүйелерініњ бұзылыстары да мањызды. Бұл бұзылыстар өз алдына сыртќы ортаныњ химиялыќ, физикалыќ факторлармен ластануынан дамуы мүмкін. Сонымен ісіктер көптеген экзогендік және эндогендік себептік факторлардыњ өзара байланыстарынан, әсерлерінен пайда болады. Осыдан ісіктіњ пайда болу себебін түсіндіргенде «полиэтиологиялыќ» деп аталатын теория ќалыптасты. Бұлай аталуы этиология түсінігіне ѓылыми аныќтаманыњ әлі толыќ шешілмегендігінен. Этиология мен себептік фактор бір ұѓым емес. Этиологияны, жоѓарыда келтірілген, себептік байланыстарды зерттейтін ілім десек, ол себептік факторлардан әлдеќайда кењ түсінік. Себептік факторлардыњ көп болѓаны этиологияныњ көп болѓаны емес. Осы тұрѓыдан жоѓарыда көрсетілген теорияныњ «полиэтиологиялыќ» деп аталуынан «көп факторлыќ» (мултифакторлыќ) деп аталуы көњілге ќонымды.

Дерттердіњ пайда болуында себептік байланыстардыњ үшінші бір тобы — ол организм аѓзалары мен тіндерініњ туа біткен немесе жүре пайда болѓан сезімталдыѓы мен ќозымдылыѓыныњ өзгеруі. Бұл аурулардыњ пайда болу негізінде эндогендік себепкер ыќпалдардыњ (тұќым ќуалаушылыќ, организм конституциясы мен реактивтілігініњ ерекшеліктері, зат алмасудыњ бұзылыстары, гиподинамия, ќартаю, ж. б.) мањызы үлкен. Бұл кездерде сырттан әсер ететін әлсіз немесе әдеттегі ќоздырѓыштар дерт дамуына әкеліп соѓуы мүмкін. Мәселен, тұќым ќуалайтын гемолиздік анемия, атеросклероз, аллергиялыќ аурулар ж. б. осындай себептік байланыстардан дамуы ыќтимал. Ќоршаѓан ортаныњ физикалыќ, химиялыќ заттармен ластанулары, ќартаю организм аѓзалары мен тіндерініњ жүре пайда болѓан сезімталдыѓыныњ өзгерістеріне әкеледі.

Сонымен аурудыњ этиологиясы ќұбылыстардыњ өзара байланыстарымен және әсерлерімен түсіндіріледі. Себептік фактор объективті бұл байланыстар материяныњ ќозѓалысымен тыѓыз байланысты. Олар ұдайы ќозгалыста және өзгерісте болады. Өйткені ауруда, денсаулыќ сияќты, ұдайы өзгерісте, дамуда өтеді. Шынында кейбір сыртќы себептердіњ нәтижесінде пайда болатын эндогендік ќұбылыстар өз алдына басќа ќұбылыстардыњ себебі бола алады. Мәселен, соќќыныњ нәтижесінде дамитын ќан ќұйылу (гематома) артынан ќабынудыњ себебі болады. Күйіктіњ себебі болып ыстыќ температураныњ әсері есептеледі. Ал, артынан күйіктік аурудыњ себебі болып, күйіктіњ нәтижесінде тіндердіњ ыдырауынан пайда болатын улы өнімдер есептеледі. Ауада оттегініњ жетіспеуі гипоксияѓа, гипоксия зат алмасу бұзылыстарына, соњѓысы ќышќылдыќ-негіздік баланстыњ, ми мен жүрек ќызметтерініњ өзгеруіне, ќан айналымы бұзылыстарына әкеледі. Міне, осылай аурудыњ даму сатыларында себептік факторда тұраќтанып ќалмай, ұдайы өзгерістерде болуы ыќтимал. Мұндаѓы ескертетін жай, кейде ауруды шаќырѓан алѓашќы себептік фактор кейін өзініњ мањызын жоѓалтуы мүмкін. Мысалы, ыстыќ температура ќысќа мерзімде әсер етіп күйік шаќырады. Ал, оныњ аластануына ќарамай күйіктік ауру дамуы созыла береді. Бұдан аурудыњ алѓашќы себептік факторын аластаудыњ ауруды емдеу үшін кейде жеткіліксіз екендігі аныќ байќалады. Клиникада тырысќаќты антибиотиктердіњ үлкен дозаларымен емдеуден, көп мелшерде тұздардыњ ерітінділерін жіберу арќылы емдеу нәтижелірек екені белгілі.

Сайып келгенде, себептік байланыстар аурудыњ патогенезінде ѓана толыѓыраќ ашылады. Сондыќтан этиологияда себеп-салдар араќатынасын зерттегенде әрбір өзара әсерлерді ажыратып аныќтау және оны сол өзара әсерлердіњ нәтижесінде дамитын өзгерістермен байланыстыру әрбір зерттеушініњ маќсаты болады. Сол арќылы емдік тәсілдерді тиімді ќолдануѓа болады.