Баяу типті аллергиялық реакциялар

реакциялар

Ішкі органдардың

зақымдалуы.


Д
Иммунологиялық

Патохимиялық

Патофизиологиялық
аму сатылары


Жергілікті

Тиреоидит

Орхит

офтальмия

лимфокиндердің бөлінуі.

фактор.

Д

тасушы жасушалармен

байланысы

Тіндердің лимфоцит және

моноциттермен инфиль-

трациялануы.
аму механизмдері

Сенсибилизацияланған Т-лимфоциттер дің клондарының түзілуі


Антиген тасушы тіндер мен жасушалардың құрылымдарының бұзылуы

Қабынудың дамуы

Медиаторлар

А
Бласты трансфор-мация реакциясы

әдістері

- жасушалық

- плазмалық

Жасушалық:

1. Полиморфты ядролы лейкоциттер µндіретін:

- жоғарғы белсенді лизосомдық гидролаза

- катиондық белоктар

- простогландиндер

- лейкотриендер

- интерлейкиндер

- биогендік аминдер

2. Мононуклеарлық жасушалар:

• 
  лимфоциттер
  
• 
  моноциттер,
  
• 
  ±лпалық макрофагтар
  

• 
  адгезивтік белоктар
  
• 
  АДФ
  
• 
  серотонин
  
• 
  лизосомалдық ферменттер
  
• 
  Виллебранд факторы
  

• 
  биогендік аминдер
  
• 
  тромбоциттердің белсену факторы
  
• 
  лейкотриендер
  
• 
  эозинофилдік хемотаксистік фактор
  
• 
  нейтрофилдік хематаксистік фактор
  
• 
  гепарин жєне т.б.
  

1. Биогендік аминдер – гистамин, серотонин.

2. Кининдер – брадикинин, каллидин, метионил-лизил.

3. Комплемент ж‰йесінің компоненттері.

4. Ферменттер.

5. Белоктық табиғатты лейкоцитарлық фактор.

6. Полиқанықпаған май қышқылдарының туындылары.

10-шы схема

Белсендірілудің Белсендірілудің альтернативтік

классикалық жолы жолы (бµгде заттар, тамырлық

(антиген-G,М классты протеаздар – плазмин, тромбин,антиденелер комплексі) эндотоксиндер)

С3

Айналым- Лейкотриен В4

дық

иммундық С5 + С6 + С7

Фагоцитоз Тамырлар Хемотаксис Цитолиз

Медиатор	Сипаттамасы	Биологиялық белсенділігі
Интерлейкин альфа-1 Т-клеткаларды активтейтін фактор Интерферон Генетикалық туыс макрофагтық фактор Макрофагтардың специ-фикалық емес факторы Тимоциттердің дифференцировкасын қамтамасыз ететін фактор Колония стимулдайтын фактор Лимфоциттердің хемотаксис факторы Макромолекулярлық ингибирлеуші фактор Тµмен молекулярлық ингибирлеуші фактор Бактерицидтік фактор Цитолитикалық фактор	Полипептид, мол.м. 17 кДа Гетерогенен, мол.м. 15-60 кДа Белок, мол.м. 18-100 кДа Иммундаушы антиген мен антигена 1а комплексі; мол.м. 60 кДа Мол.м. 30 кДа Мол.м. 40 кДа Гликопротеид, мол.м. 30-60 кДа ----------- Мол.м. 110 кДа, трипсинге резистентті Нуклеозидтер мен басқа компоненттері бар Қыздырғанға сезімтал Қыздырғанға сезімтал	Тимоциттер, Т- жєне В-лимфоциттерде ДНК синтезін активтейді; иммундық жауапты, макрофаг, астроцит, хондроциттарда қызбаны шақыратын простагландиндердің секрециясын к‰шейтеді; кортикотропин-босататын факторлардың єсерін потенцациялайды; лейкоцитоз, жедел фазадағы гликопротеинемияны шақырады; жедел қабыну реакциясының дамуына қатысады; баяу ±йқтау фазасын созады Т-хелперлер мен (немесе) супрессор-клеткаларының активтілігінің кµрінуіне ықпал етеді Клетка мембранасының қасиетін µзгертеді; иммундық жауап к‰шін реттейді; макрофагтарды активтейді; фагоцитозды стимулдейді; киллерлік клетка-киллерлердің дамуы мен қызметін к‰шейтеді Клеткалардың Т-хелперлік индукциясы кезінде макрофагтардың (жєне антигендердің) орнын басады Сингендік немесе аллогендік Т-хелперлердің индукциясы кезінде спецификалық антигендердің кµмегімен макрофагтардың орнын басады Пісіп жетілмеген тимоциттердің дифференцировкасына ықпал етеді Гранулоцитарлық колонияның µсуін қамтамасыз етеді Лимфоциттердің хемотаксисін шақырады (єсіресе Т-клеток) Лимфоциттердің пролиферациясын жояды Клеткалардың пролиферациясын жояды Листерийлерді µлтіреді Ісіктік клеткаларды селективті б±зады

Қабыну медиатор-

ларының қозуы

Лизосомдық Бос радикалдар

Әсер ету

пирогендердің

Кесте 2.

Канцерогнедік қасиеттері бар химиялық қосылыстардың жіктелуі

Канцероген т‰рлері	Єсер ету механизмі	Мысал
А. Генотоксикалық
1. Активацияны қажет етпейтін	Электрофильдік органикалық қосылыстардың ДНК-мен тікелей реакциясы	Бис(хлорметил)эфир
2. Активациядан кейін ғана канцероген болатындар (проканцерогендер)	Метаболизм жолындағы трансформациядан кейін ғана ДНК-мен реакцияға т‰седі	Винилхлорид, бензопирен
3. Активацияны қажет етпейтін неорганика-лық канцерогендер	Мутациядан кейін ДНК реплика-циясының жєне оның қалыпты қ±рылымын қалыптастыратын ж‰йелердің б±зылуы	Никель, хром
Б. Эпигенетикалық
4. Қатты канцерагендер	Негізінен мезенхималдық клетка-лар мен ткєндерге єсер етеді, канцерогендік єсерінің механизмі белгісіз	Қазіргі орайтын материалдар, фольга дайндауда қолданы-латын полимерлер
5. Гормондар	Ж‰йелік эндокринопатия бақылан байтын клеткалық пролиферация себебі ретінде	Эстрадиол, диэтилстильбэстрол
6. Иммунодепрессант-тар	Малигнизацияланған клеткалар-дың иммунитет ж‰йесі бақылауы-нан шығуын тездетеді	Циклосполрин А, антилимфоцитарлық сарысу
7. Бос оттектік радикалдардың (БОР) т‰зілуін тездететін заттар	Клеткада бос оттектік радикал-дардың мµлшерінің µсуі, клетка-лардың БОР инактивтеу, элими-нациялау қабілеттерінің басылуы	Клофибрат, диэтилгексилфталат
8. Цитотоксикалық заттар	Қабыну, пролиферация к‰шеюі-нің жєне клетка мен интерстиция-дағы БОР мµлшерінің кµбеюі себебі ретіндегі цитолиз	Нитрилотриацетат, тµрт хлорлы кµміртек
9. ДНК-реактивті канцерогендердің генотоксикалық єсерлеріне бейімдейтін заттар	ДНК қ±рылымын қалыптастыра-тын ж‰йенің нєтижелі ж±мысы ‰шін қажет уақытты азайтатын клеткалық пролиферацияның к‰шеюі	Фенолдар, µт қышқылдары

12-ші схема

Пролиферацияланатын клеткалардың малигнизацияларының жалпы этаптары

(Hall. Freyer, 1991)

Қалыпты µсуі жєне клеткалардың ажыратылуы

Гендердің қалыпты экспрессиясы

Ретровирустар Ядро генофонды

Гендердің аномалиялық экспрессиясы

Гендердің тым Гендердің бақыланбайтын экспрессиясы:

артық экспрессиясы

иондаушы радиациялардың єсерінен

транслокацияның к‰шеюі

химиялық канцерогендердің єсерінен

н‰кетлік мутациялардың к‰шеюі

Клеткалардың неопластикалық µсуінің индукциясы

Кесте 3.

Адамда қатерлі ісіктік өсу этиологиясында рөл атқаратын

кейбір жасушалық онкогендер

Онкоген	Протоонкогенді онкогенге трансформациялай-тын ретровирус	Дамуында осы онкоген рµл атқаратын қатерлі ісік	Онкоген экспрессиясының µнімі белоктың локализациясы	Белоктың қызметі
Abl	Абельсон тышқандары лейкемиясының вирусы	Миелогендік лейкемия	Миелоидтық қатар қан клеткаларының плазмалық мембраналары	Тирозинкиназа рецепторы
erb-B	Қ±стардың эритробластозының вирусы	С‰т безінің карциномасы, глиобластома	Плазмалық мембрана	Тирозинкиназа рецепторы
erb-B-2 Her-2/ neu		Аналық, с‰т бездерінің жєне асқазанның рагі	Сыртқы клеткалық мембрана	Тирозинкиназа рецепторы
Ha-ras	Гарвей тышқандарының саркомасының вирусы	Қатерлі ісіктердің кµптігі	Цитоплазмалық мембраналар	Гуанозинтрифосфат-ты байланыстыру, гидролиз
Ki-ras	Кристен тышқандары саркомасының вирусы	Қатерлі ісіктердің кµптігі	Цитоплазмалық мембраналар	Гуанозинтрифосфат-ты байланыстыру, гидролиз
N-ras		Қатерлі ісіктердің кµптігі	Цитоплазмалық мембраналар	Гуанозинтрифосфат-ты байланыстыру, гидролиз
myc	Қ±стардың миеломатоз вирусы	Лимфома		Транскрипциялық фактор
N-myc		Нейробластома	Клетка ядросы	Транскрипциялық фактор

13-ші схема

Организмнің ісікке қарсы қорғанысы (Hall. Freyer, 1991)

ИЛ-2, интерферон Интерферон альфа, бета, гамма, ИЛ-2

ісіктердің некроздық факторы,

лимфотоксиндер т.б., цитокиндер

ИЛ-2 ИЛ-2, интерферон

Макрофагтар Т-киллерлер Шынайы киллерлер АК-жасушалар

Малигнизацияланған жасушаларға цитотоксикалық әсерлер

Цитотоксикалықтың

жоғарлауы

Спецификалық Альфа 1-липо-

антиденелер протеидтер

Комплемент - Онколизистік

тәуелді лизис әсері

14-ші схема

Гипоксияның жіктелуі
І. Қоршаған ортада оттегінің жеткіліксіздігі салдарынан

• 
  тау ауруы
  
• 
  биіктік ауруы
  

жүктеу/скачать 1.09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: