Қарағанды 2009 Әож 616. 092 Кбж 48 я 7 Ж37 Пікір берушілер: Н. М. Уразалина

Тотыѓу-тотыќсыздану процестерін арттыру үшін жасуша іші дењгейінде митохондриялардыњ гиперплазиясы, олардыњ саны көбеюі, гипертрофиясы байќалады.

Молекулалыќ дењгейде оттегініњ жетіспеуіне жауап ретінде анаэробты үрдістерге ќатысатын ферменттердіњ әсерлілігі артады, тіндерде анаэробты гликолиз күшейеді. Гемоглобин молекуласыныњ оттегін байланыстыру ќабілеті артады. Себептік байланыстардыњ ќарќыны тым ќатты болѓанда немесе олар ұзаќ мерзімде әсер еткенде организмніњ ќорѓану-икемделу жолдары жеткіліксіз болады. Ќорѓану-икемделу жолдары ауруѓа организмді азды-көпті бейімдеп тұрѓанда аурудыњ компенсациялыќ (тењгерілген) сатысы болса, кейін олардыњ жеткіліксіздігі кезінде аурудыњ тењгерілмеген (декомпенсациялыќ) сатысы дамиды. Кейде алѓашќы себептік ыќпал ќысќа мерзімде ғана әсер етеді. Мысалы, механикалыќ жараќат, күйік туындататын ыстыќ температура, иондайтын сәулелер және басќалар. Осыған ќарамай аурудыњ дамуы (патогенезі) ары ќарай созыла береді.

Патогенездіњ негізгі және ењ жалпы зандылыѓы — өзін-өзі дамыту, өзін-өзі реттеу принципі болып табылады. Демек, бұл үрдістердіњ бір кезде пайда болып, одан соњ «тізбек» принципі бойынша дамитынын керсетеді. Мысалы, басталѓан сыздауъщ немесе теріскен барлыќ сатыларынан өтпей аяќталмайды. Ал, басќа жаѓдайларда ауруды туындатќан ыќпалдың әсері аурудыњ басынан аяѓына дейін саќталып ќалады. Мысалы, созылмалы жұќпалы аурулар, кейбір улы заттардыњ (ќорѓасын, сынап, кадмий, ж. б.) организмде жиналып ќалуы, оттегі жетіспеуі ж. б. Бұл кездерде себептік ыќпал аурудыњ даму жолдарына ұдайы әсер етеді. Ауру ұдайы дамып, өзгеріп тұратын динамикалыќ үрдіс. Осыѓан байланыста аурудыњ әрбір даму сатыларына сәйкес «себеп-салдарлыќ» араќатынастар пайда болады. Мысалы, жараќаттану тіндердіњ сезімтал рецепторларын ќоздырып, ауыру сезімталдыѓына әкеледі. Ауыру сезімі орталыќ нерв жүйесіне беріліп, ондаѓы ќантамырларыныњ ќимылдыќ орталыѓын әлсіретеді, соњѓысы артериялыќ ќан ќысымы төмендеуіне әкеледі. Артериялыќ ќан ќысымы төмендеуі ќанмен оттегініњ тасымалдануы бұзылуына, тіндерде оттегініњ жеткіліксіздігіне (гипоксияѓа) әкеледі. Ары ќарай гипоксия зат алмасу үрдістерініњ бұзылуына, ќышќылдыќ-негіздік үйлесімніњ метаболизмдік ацидоз жаѓына ауысуына т. с. с. өзгерістерге әкеледі.

Сайып келгенде, бәрі жараќаттану дертініњ даму жолдарына жатады. Мұнда алғашќы бірінші себеп болып жараќаттану есептеледі, ол ауыру сезімініњ себебі. Артынан ауыру сезімі ќан айналымы бұзылысыныњ себебі бола алады. Ќан айналым бұзылысы гипоксияныњ себебі т. с. с. бола береді. Сонымен, бірінші себеп екінші реттегі себептіњ пайда болуына, екінші себеп үшінші реттегі себептік жайттарѓа т. с. с. тізбектерге әкелуі ыќтимал. Соњында көрсететін жай, ол аурудыњ дамуындагы бір салдар, кері айналып соѓуѓа әкелуі мүмкін. Мысалы, гипоксия жүрек етініњ метаболизмі мен ќызметін бұзып, ќан айналым бұзылыстарын одан сайын күшейтуі мүмкін. Мұндай жаѓдайларды кері айналып соѓу шењбері деп атайды (5-6 схема).

Патогенезде «себеп-салдар араќатынасын» ұѓудыњ үлкен практикалыќ мәні бар. Оны білу арќылы дәрігер аурудыњ дамуына әсер ете алады. Бұл кезде патогенездіњ үлкен тізбегінен ењ мањыздысын бөліп алу ќажет. Патогенездіњ негізгі тізбегі больш, барлыќ ќалѓан тізбектердіњ дамуына ќажетті тізбек есептеледі. Мысалы, сол жаќ атриовентрикулалыќ тесіктіњ тарылуы көптеген бұзылыстардыњ тізбегіне әкеледі. Бұл кезде сол жүрекшеніњ ќуысы кењиді, ќан кіші айналым шењберіне жиналып ќалады, оњ ќарыншаныњ ќызметі бұзылады, артынан ќан үлкен ќанайналым шењберінде жиналады, оттегініњ тасымалдануы бұзылады, гипоксия дамиды, алќыну болады т. с. с. Бұл көрсетілгендердіњ негізінде бірінші құбылыс — сол жаќ атриовентрикулалыќ тесіктіњ тарылуы жатады. Осыны митралдыќ ќаќпаќшаны кењіту (комиссуротомия) арќылы ќалпына келтіруге болады. Осыѓан сәйкес жүрек аурулары пайда болуында гиподинамияга, жаѓымсыз эмоцияларѓа, гипоксияѓа, ас тұзыныњ организмге жиналып ќалуына ж. б. көптеген жайттарѓа мән беріледі. Себеп-салдар араќатынасы бойынша стресстік жаѓдайлар жүрек жасушаларыныњ ќабыќтарында майлардыњ асќын тотыѓуына әкеледі. Бұл жүрек ауруларыныњ патогенезінде негізгі тізбек болуы мүмкін. Сондыќтан әртүрлі антиоксиданттар жіберу арќылы көптеген жүрек ауруларын емдеуге болады.

Аурудыњ патогенезін ќараѓанда жергілікті (бүлінген аѓзаныњ, тінніњ) өзгерістері мен жалпы организмніњ өзгерістерініњ араќатынасын ќарастыру ќажет.

Ауру әрќашан жергілікті және жалпы өзгерістермен сипатталады. Олар өзара бірлікте болады. Кезкелген жергілікті патологиялыќ үрдістер жалпы организмніњ өзгерістеріне әкеледі. Мысалы, ќабыну процесі ќанда лейкоциттердіњ көбеюіне, дене ќызуыныњ көтерілуіне, иммундыќ жүйеніњ әсерленуіне ж. б. ќұбылыстарѓа әкелуі мүмкін. Жалпы организмніњ және оныњ нервтік-эндокриндік жүйелерініњ жаѓдайлары жергілікті дерттік үрдістердіњ өтуіне көрнекті әсер етуі мүмкін. Мысалы, орталыќ нерв жүйесі тежелу жаѓдайында болғанда (табиғи ұйќы немесе наркоз кезінде) жергілікті ќабынудыњ өтуі баяулайды. Тиреотоксикоз кезінде ќабыну өте ќарќынды, гипотиреоз кезінде, керісінше, сылбыр өтеді.

Ауру кездерінде жергілікті өзгерістер мен жалпы организмніњ өзгерістерініњ басталуы үш түрде болуы мүмкін. Кейде жергілікті өзгерістер бірінші пайда болып, артынан жалпы өзгерістерге әкелуі мүмкін. Мысалы, жараќаттану, күю ж. б. Бұл кезде жалпы өзгерістердіњ дамуы нервтік және гуморалдыќ жолдармен артынан дамиды.

Кейде ауру туындатќан әсерлер бірден организмніњ жалпы өзгерістерімен бірге жекелеген аѓзалар мен тіндердіњ жергілікті өзгерістерін шаќыруы мүмкін. Мысалы, химиялыќ заттармен уланѓанда, иондайтын сәулелер әсер еткенде ж. б. Ал, үшінші түрде аѓзалар мен тіндердегі дерттік өзгерістер аурудыњ жалпы көріністерінен кейін пайда болуы мүмкін. Мысалы, жаѓымсыз эмоциялардыњ әсерлерінен ми ќыртысыныњ сыртќы орта жаѓдайларына бейімделу ќабілеті темендеуі жергілікті өзгерістерден ерте дамиды. Бұл кезде «реттелу аурулары» дамуы мүмкін. Нерв жүйесі ішкі аѓзалар мен тіндерге үш жолмен реттеуші әсер етеді. 1. олардыњ ќызметіне (ќимылдыќ, секрециялыќ) арнайы әсер ету; 2. ќанайналымына әсер ету; 3. олардыњ трофикасын ќамтамасыз ету. Сондыќтан нервтік реттелулер бұзылѓанда көрсетілген үрдістердіњ бәрінде де өзгеріс байќалады. Сол себептен аѓзалар мен тіндердіњ нервтік реттелулерініњ бұзылыстары аурудыњ даму жолдарында көрнекті өзгерістерге әкелуі мүмкін. Адамныњ ішкі жан-дүниесініњ өзгерістері денеде әртүрлі дерттердіњ дамуына ыќпал ететіні көптен белгілі. Осыдан медицинада психосоматикалыќ баѓыт ќалыптасќан. Бұл баѓыттыњ пайдалы жаќтары өзініњ тиісті орнын алуы ќажет.

Ќорыта келгенде, кез-келген аурудыњ көріністері жергілікті және жалпы организмніњ өзгерістерімен сипатталады. Олар өзара бірімен-бірі тығыз байланысты. Сол себептен жергілікті ауру немесе жалпы организмніњ ауруы деп ажырату ќате болады. Дегенмен, олардыњ араќатынасын, басым жаѓын ажырату ќажет. Кейде ушыќпаѓан аурудыњ жергілікті бүліністерін аластау арќылы науќасты емдеуге болады. Мәселен, ісікті сылып тастау науќастыњ сауыѓуына әкеледі. Ал, бүлінген аѓзаныњ әсері жалпы денеге көп тараѓан болса, онда жалпы организмдегі өзгерістер емдеуді ќажет етеді. Фурункулез кезінде сыздауыќты емдеумен бірге жалпы организмдегі зат алмасудыњ, иммундыќ жүйеніњ ж. б. бұзылыстарын емдеу ќажет. Ал, жалпы организмніњ өзгерістерінен пайда болѓан аѓзалар мен тіндердегі өзгерістерді емдеу міндетті түрде алѓашќыларды емдеумен ќабаттасуы керек.

Адамда дерт дамуында жалпы биологаялыќ зањдылыќтырмен ќатар әлеуметтік зањдылыќтардыњ мањызы өте зор. Әлеуметтік жайттарѓа соғыс, аштыќ, сыртќы ортаныњ ластанулары, тұрмыстыќ жаѓдайларѓа байланысты организмніњ зорлануы, өндірісте және үй тұрмысында техниканыњ дамуына байланысты ќимыл-ќозѓалыстыњ шектелуі ж. б. жатады. Адамды ќоршаѓан ортаныњ әртүрлі физикалыќ, химиялыќ жайттармен ластанулары бір жағынан аурудыњ пайда болуына әкелсе, екінші жаѓынан көптеген аурулардыњ даму жолдарына көрнекті әсер етуі мүмкін, олардыњ созылмалы түрлерге ауысуына әкеледі. Мәселен, темекі шегетін адамдарда жоѓары тыныс жолдарыныњ ќабынуы оны шекпейтін адамдарѓа ќараѓанда әлдеќайда ұзаќ саќталады, кейде өкпе обыр ісігін дамытады. Адамда екінші сигналдыќ жүйеніњ болуы, оныњ психикалыќ ойлау ќабілеті, белгілі ќоѓам зањдылыќтарымен шектелуі ж. б. биологиялыќ ыќпалдардыњ әсерлерін тек әлеуметтік жайттармен ќабаттастырады. Сонымен биологиялыќ және әлеуметтік ыќпалдар өзара тыѓыз байланысты және бірініњ өзгеруі міндетті турде екіншісініњ өзгеруіне әкелуі ыќтимал.

Ол организмде әртүрлі бұзылыстарға - қабынуға, тегі еттердің (бронхиолалардың, ішектердің, ж. б. ) жиырылуына, некрозға, шокқа және басқа өзгерістерге екеледі. Былайша айтқанда, аллергия организмде гуморалдық және жасушалық иммундық серпілістерден пайда болатын бұзылыстардың жиынтығы.

Аллергияның себебі болып, организмде гуморалдық немесе жасушалық иммундық жауап шақыратын антигендік қасиеттері бар көптеген заттар есептеледі. Олар аллергендер (аллергия туындатқыштар) деп аталады. Аллергендер болып толық антигендер (бөгде нәруыздар, полиқанттар, липолиқанттар, полипептидтер т. б. Нәруыз емес заттар) және толық емес антигендер есептеледі. Толық антигендер деп тектік бөтен ақпараты бар және организмге енгенде арнайы иммундық реакциялар дамуына әкелетін заттарды айтады. Меншік тін нәруыздарына қарапайым химиялық топтар ыстық немесе байланысқанда олар антигендік қасиет қабылдайды. Бұндай нәруыз молекуласына жаңа иммундық арнайылық беретін химиялық топтарды байланыстырып алынған антигендер толық емес антигендер деп аталынады. Иммундық арнайылық беретін химиялық топтарды гаптендер дейді. Бұларға дәрі-дәрмектер, бейорганикалық химиялық заттар және басқалар жатады. Олар организмнің нәруыздарымен байланысу арқылы арнайы антиденелер өндірілуіне әкеледі. Бұл кезде өндірілген антиденелердің арнайылығы организмнің өзінің нәруызына бағытталмай, тек антигеннің сыртындағы арнайылылықты анықтақтын топтарға немесе тұтас кешенге бағытталған болуы мүмкін.

А. Д. Адоның жіктеуі бойынша, аллергендер экзогендік және эндогендік болуы мүмкін. Экзогендік аллергендерге өсімдік тектес (олардың тозаңдары, жемістері, сабақтары), жануарлар тектес (қан сары суы, жүн, түбіт, қайызғақ, шаш, ж.б.), тұрмыстық (үй тозаңы, сәндік бұйымдар, кір жуатын заттар ж.б.), тағамдық, өндірістік заттар, дәрі-дәрмектер, бактериялар, вирустар ж.б. жатады. Бұлар организмге тыныс алу, ас қорыту жолдарымен, тері, шырықты қабықтар арқылы екпелердің нәтижесінде түседі. Эндогендік аллергендер (аутоаллергендер деп аталады) табиғи (бірінші) және жүре пайда болған (екінші) болып бөлінеді. Табиғи (бірінші) аллергендерге организмнің өзінің кейбір қалыпты тіндері (көз бұршағы, нервтік тін, қалқанша бездің коллоиды, тестикула тіні ж. б. ) жатады. Жүре пайда болған (екінші) аллергендер организмнің өзінің өзгерген тіндерінен пайда болады. Олар инфекциялардан немесе бейинфекциялық әсерлерден болуы мүмкін. Бейинфекциялық әсерлерге суық температура, радийбелсенді сәулелер, улы химиялық заттар, кейбір дәрі-дәрмектер ж. б. жатады. Инфекциялық эндоаллергендер микробтардың немесе олардың уыттарының тіндермен кешендер құруынан болатын және вирустармен шақырылатын (аралық) антигендер аурулар дамуына әкелуі мүмкін. Қазір аллергия даму негізінде адамның тұқым қуалаушылық қабілеті болатыны күмән шақырмайды болады.

Аллергендер жоғарыда көрсетілген әсерлерден организмнің өз тіндерінің нәруыздарынан құрылады. Олар нәруыздардың денатурациясы (лат. denature - табиғи қасиеттеғрінен айрылуы) немесе детерминанттық (лат. determinare – анықтау) топтармен байланысулары нәтижесінде пайда болады. Организмде пайда болған аутоантигендер көптеген аутоаллергиялық. Ол ұрпақтан ұрпаққа бірнеше гендермен берілуі мүмкін. Адамда иммундық реактивтіліктің гені (ir-ген) 6-жұп аутосомда орналасқан HLA (Human leucocyte Antigens) және басқа тін үйлесімділігі генінің локусында орналасқан. Ол доминанттық түрде беріледі және жиі аллергия дамуына әкеледі. Неге соңғы жылдары аллергия жиілеп барады?- деген сұраққа адамды қоршаған сыртқы ортаның әртүрлі химиялық заттармен ластануымен жауап қайтаруға сыртқы ортада гаптендердің мөлшері көбейген, олар организмге тері, ас қорыту және тыныс алу ағзаларының шырышты қабықтары арқылы түседі. Қалыпты жағдайда бұл тіндер бөгде заттардың организмге өтуіне тосқауыл болады. Осы тосқаувылдық қызметтің бұзылуы аллергияның дамуында үлкен маңызды орын алады. Қазір терінің және шырышты қабықтардың тосқауылдық қызметтері секрециялық иммундық глобулин А-мен қамтамасыз етілетіні белгілі. Осы иммундық глобулин А-мен тұқым қуатын және жүре пайда болатын тапшылықтары бронхиалық демікпенің кейбір түрлерінің дамуында өте маңызды екені белгілі. Сонымен бірге автокөліктердің сыртқа шығаратын газдары тыныс жолдарында шырықты қабықтардың жергілікті төзімділігін қамтамасыз ететін сурфактанттың түзілуі азаюына әкелетіні байқалды (Жұмашева Р. Т., 1992.). Осылардың нәтижесінде тыныс ағзаларының шырышты қабықтарының өткізгіштігі жоғарылап, сыртқы ортадан организмге көптеген гаптендер түсуі мүмкін. Олар организмнің жасушаларымен және нәруыздарымен байланысқаннан кейін оның сезімталдығын көтеретін қасиет қабылдайды.

Аллергияның жиілеуінде адамдардың қалай болса солай бақылаусыз дәрі-дәрмектерді (антибиотиктерді ж. б.) қабылдауында маңызы бар. Сонымен бірге, кәзіргі кездегі аллергияның жиілеуінде жұқпалы дерттерді алдын ала ескерту үшін қолданылытын екпелердің маңызы зор. Мәселен, көкжөтелге қарсы пайдаланылатын вакцина тіндердің гистаминге сезімталдығын көтереді, бронхылардың бетаадренергиялық, рецепторларын тежейді, аллергиялық антиденелердің түзілуін арттырады.

Сайып келгенде, кәзіргі адамдардың арасында әртүрлі аллергиялармен ауыру жиілеп бара жатқаны байқалады және ол қоғамның өркениеттену белгілерімен тығыз байланысты.

Аллергиялық серпілістерді жіктеуге қатысты бірнеше көзқарастар бар. Солардың ішінде Кук (1930) барлық аллергиялық серпілістерді екі түрге бөлді: 1. Дереу дамитын аллергиялық серпілістер. Бұлар организмнің сезімталдығын көтерген аллерген организмге қайталап түскеннен кейін бірнеше минөттің ішінде байқалады және иммундық глобулиндер (антиденелер) қатысатын организмнің гуморалдық жүцесі арқылы дамиды деп есептеледі (7-ші схема).

2. Баяу дамитын аллергиялық серпілістер, сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер қатысатын, организмнің жасушалық иммундық жүйесі арқылы дамиды және аллерген организмге қайталап түскеннен кейін 24-48 сағат өткен соң байқалады деп есептеді (8-ші схема).

Кәзіргі күні “аллергиялық серпілістер” деудің орнына “жоғары сезімталдық” деп атау кең тараған. Осыған байланысты аллергиялық серпілістерді дереу дамитын жоғары сезімталдық (ДДЖС) және баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) деп ажыратады.

Ғалымдардың дәлелдеуі бойынша, аллергия мен иммунитет бір механизмдермен дамиды, тек аллергия кезінде лаброциттерден медиаторлар, иммунитетке қарағанда, әлдеқайда көп мөлшерде шығарылады және сау ағзалар мен тіндердің бүліністері байқалады. Олай болса, иммунитетті гуморалдық және клеткалық деп бөлу шындыққа сәйкес келмейді. Қандай да болмасын иммундық серпілістерде әрқашан әрі жасушалар, әрі антиденелер және лимфокиндер қатысады (Беклемишев Н. Д. 1986).

1968 жылы П. Джелл, Р. Кубс аллергияларды төрт турге ажыратты:

1-түрі- ДДЖС-ң анафилаксиялық түрі; 2-түрі- ДДЖС-ң цитотоксиндік түрі; 3-түрі- ДДЖС-ң иммундық кешендік (комплекстік) түрі; 4-түрі-БДЖС-түрі. Соңынан бұл жіктеуге БДЖС пен ДДЖС соңғы екі түрінің (2+3) араласқан 5-түрі қосылды.

Аллергендердің табиғаты және аллергиялық реакциялардың I, II, III, IV типтеріндегі сенсибилизация механизмдері. Аллергиялық реакциялардың кезеңдері және олардың патогенезі. Аллергиялық реакциялардың әртүрлі типтеріндегі иммундық реакциялар, патохимиялық өзгерістер және клиникалық көріністер кезеңдерінің ерекшеліктері.

Аллергиялық серпілістердің даму механизмдері үш сатыдан тұрады: 1. иммундық серпілістер сатысы, 2. патохимиялық өзгерістер сатысы және 3. патофизиологиялық бұзылыстар сатысы. Иммундық серпілістер сатысында организмде белгілі антигенге (аллергенге) арнайылыланған антиденелер немесе сезімталдығы көтерілген лимфоциттер түзіледі. Бұл сатыны сенсибилизация (лат. sensibilis-сезімтал) деп атайды.

Сенсибилизация деп организмге аллерген түскеннен кейін сезімталдықтың біртіндеп жоғарылауын атайды. Сенсибилизация белсенді немесе енжар болуы мүмкін. Белсенді сенсибилизация антиген түскеннен кейін қған жауап ретінде организмнің өзінің иммундық жүйесінің қатысуымен болады. Ол үшін аллергеннің аз мөлшері жеткілікті. Мәселен, теңіз тышқандарында сенсибилизация жағдайын алу үшін оларға бөтен қан сары суының 10^-9/л жіберу жеткілікті. Сенсибилизация жағдайы аллерген организмге түскеннен кейін 10-14 күннен соң пайда болады. Бұл кезең аллергенді тану, оған антидене және сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндіру үшін және антиденелердің организмде таралуы, тіндерге кіріп, жасушаларда бекуі үшін қажет. Бұл антиденелер негізінен мес жасушаларға (лаброциттерге), қан базофилдеріне, тегіс ет тініне (бронхиолалар, ішектер, жатыр ж. б.) және эпителий жасушаларына жабысады.

Енжар сенсибилизация сау жануарларға белсенді сенсибилизацияланған жануарлардың қан сары суын немесе сезімталдығы көтерілген лимфоциттерін жібергенде дамиды. Бұл кезде сезімталдықтың жоғарлауы

18-24 сағаттан кейін байқалады. Бұл уақыт қан сары суымен түскен антиденелердің немесе сезімталдығы көтерілген лимфоциттердің жасушаларда бекуіне қажет. Аллергиялық серпіліс тек организмнің сенсибилизациясын шақырған антигенге ғана дамиды.

Патохимиялық өзгерістер сатысында аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сенсибилизацияланған лимфоциттер байланысулары нәтижелерінде аллергтяның бірінші дәнекерлері (медиаторлары) босап шығады. Олар аллергиялық реакциялардың түрлеріне қарай әртүрлі болады (төменде келтіріледі). Артынан қабынудың бейспецификалық екінші дәнекерлері: лизосомалардың ферменттері, комплемент жүйесінің бөлшектері ( компоненттері), белсенділігі көтерілген Хагеман факторы, калликреин –кинин жүйесі, простагландиндер ж. б. қосылады.

Патофизиологиялық бұзылыстар сатысы осы көрсетілген аллергияның бірінші және екінші дәнекерлерінің нысана жасушаларға әсерлерінен дамиды. Осының нәтижесінде қан тамырларының өткізгіштігі жоғарылайды, тіндерде микроциркуляция өзгереді, эпителий жасушаларының секрециялық қызметтері көтеріледі, тегіс ет жасушаларының жиырылуы болады. Сонымен бірге нысана жасушалардың ыдырауы немесе олардың фагоциттелінуі байқалады.

Жалған аллергиялар

Кейде аллергиялық серпілістерге адамда кездесетін кейбір серпілістер ұқсас болып келеді. Оларды жалған аллергиялар деп атайды. Бұларды гистаминді босататын дәрі-дәрмектер, бактериялардың эндотоксиндері, комплементтің белсенділігін көтеретін кейбір нәруыздар ж. б. шақырады. Сол себептен аллергиялық серпілістерден жалған аллергияларды ажырату қажет. Жалған аллергияларда аллергиялық серпілістер сияқты гистамин, серотонин, лейкотриендер, комплемент бөлшектерінің т. с. с. медиаторлардың қатысуымен болады. Бірақ бұл медиаторлардың босауы аллергиялық серпілістер кездерінде иммундық үрдістермен байланысты болса, жалған аллергиялар кездерінде олармен байланысты емес. Сол себептен соңғыларында аллергияның бірінші иммундық серпілістер кезеңі болмайды.

Бұл серпілістер бактериялық емес аз мөлшердегі аллергендерге (шөп тозаңдарына, тұрмыстық шаңдарға, дәрі-дәрмектерге, тағамдық заттарға) дамиды және олардың дамуында lgT мен ig G₄ өте маңыздыорын алады. Көрсетілген иммундық глобулиндер лаброциттерге (тінтік базофилдерге немесе мес жасушаларына) үйір болып келеді. Лаброциттердің және қан базофилдерінің сыртында ig E-нің Fc-бөлшегін байланыстыратын рецепторлар болады. Адамда лаброциттер теріде, шырықты қабықтарда, тегіс ет жасушаларында (бронхиолаларда, ішектерде, жатырда ж. б.) көптеп орналасады. Сондықтан lg E осы тіндерге жақсы жабысады. Организмге аллерген қайталап түскенде ол иммундық Е-глобулиннің Fab-бөлшегімен байланысып, комплементтің қатысуынсыз, лаброциттердің түйіршіксізденуіне әкеледі. LgE мен аллерген байланысуынан лаброциттердің ішіне Са²⁺ иондары түседі. Осыдан жасуша ішіндегі микрофиламенттердің жиырылуынан лаброциттердің түйіршіксізденуі (дегрануляциясы) болады. Лаброциттердің түйіршектерінен аллергияның дәнекерлері (медиаторлары) босайды. Оларға гистамин, серотонин, гепарин, простагландиндер, лейкотриендер, эозинофилдердің, нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары ж. б. жатады.

Гистамин тегіс еттердің (бронхиолалардың, ішектердің, жатырдың) тез жиырылуын туындатады, капилярлар кемерлерінің өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан бронхоспазм, ісіну, есекжем, терідегі нүктелі бөртпелер, қышыну ж. б. байқалады.

Серотонин теңіз тышқандарында, мысықтарда және егеуқұйрықтарда бронхоспазм шақырады.

Простагландин F₂ қан тамырларының кеңуіне, тегіс етердің жиырылуына әкеледі.

Лейкотриендер, бұрын шабан әсер ететін А-заты деп аталған, ағзалардың тегіс еттерінің баяу және ұзақ жиырылуын туындатады. Оладамда бронхиолалардың спазмын шақырады және оның әсері антигистаминдік дәрілермен емделмейді.

Эозинофилдердің хемотаксистік факторы өкпенің, тегіс еттердің мес жасушаларында (лаброциттерде) аллерген мен иммундық глобулин Е-нің байланысуынан босайды. Оның әсерінен эозинофилдердің хемотаксисі, содан олардың тамыр сыртына шығуы күшейеді. Эозинофилдерде арилсульфатаза, гистаминаза ферменттері бар, олар лейкотриендерді және гистаминді ыдыратады.

Жасушаның әртүрлі бөлшектерінен әртүрлі медиаторлар бөлінеді. Мысалы: гистамин, гепарин, эозинофилдердің хемотаксистік факторы лаброциттердің түйіршектерінен босайды. Простагландиндер, лейкотриендер жасуша мембранасының фосфолипидтерінен (қанықпаған май қышқылы - арахидон қышқылынан) өңдіріледі.

Жасушалардан медиаторлардың босауы- энергия пайдаланып өтетін белсенді құбылыс.

Оның негізгі механизмі болып лаброциттерде циклдік АМФ деңгейі төмендеуі есептеледі. Ол цАМФ түзілуінің азаюынан немесе оның фосфодиестераза ферментімен артық ыдырауынан болады. Осыдан цАМФ-тың түзілуін арттыратын дәрілер (адреналин,эфедрин, простаглендиндер Е ж.б.) немесе фосфодиэстераза ферментін тежейтін дәрілер (эуфилин, теофилин ж. б.) анафилакциялықреакцияларды емдеуде нәтижелі қолданылады. Керісінше, жасуша ішінде цГМФ артық жиналып қалғанда, аллергияның медиаторлары босауы ұлғаяды. цГМФ-тың көбеюі оның артық түзілуінен (гуанилатциклаза ферментінің әсерленуінен) немесе оның ыдырауы төмендеуінен болуы мүмкін. Гуанилатциклазаның артық әсерленуі м-холинергиялық әсерлерден болуы ықтимал.

ДДЖС анафилаксиялық түрінің (1-түрінің) мысалы болып анафилаксиялық шок есептеледі.

Анафилаксия құбылысын ең алғаш С. Рише мен Г. Портье ашып жазды. Тәжірибиелікиттергекөк қан тамыры ішіне бөтен нәруызды бірінші енгізгеннен кейін бірнеше апта өткен соң оны қайталап екінші рет жіберген, иттердің қатты әлсіреуі, тынысының тарылуы, құсу және кейбіреулерінің өлімі байқалған. Организмнің бұл реакциясын анафилакция деп атаған. Анафилакция (грек. аna-жоққа шығару, рhylaxis-қорғаны, б. а. қорғаныссыздық) бөтен нәруыздардың әсерінен дамитын жоғары сезімталдық жағдай. Ол жануарларда тәжірибеде жақсы зерттелген. Анафилаксиалық шок сезімталдығы көтерілген жануардың қанына антигеннің (бөтен қан сары суының) шешуші өлшемін жібергенде дамиды. Бұл өлшем сенсибилизация үшін жіберілген өлшемнен 10 есе көп болуы керек.

Анафилаксиялық шок әртүрлі жануарларда әртүрлі жолдармен дамиды. Теңіз тышқандарында бұл шок бронхиолалардың тегіс еттерінің қатты жиырылуымен сипатталады. Осының нәтижесінде өкпе әлвеолаларының қатты керілуі немесе созылуы (эмфизема) және бұл әлвеолаларда ауа алмасуы тоқтауы (ателектаз) байқалады. Осыдан келіп теңіз тышқандары тұншығудан өледі.

Иттерде анафилаксиялық шок іш қуысы ағзаларының (бауыр, ішек-қарын ж. б.) қан тамырлары кеңуімен және оларда қанның іркіліп қалуымен сипатталады. Осыдан айналымдағы қан көлемі азаяды, артериялық қан қысымы төмендейді, жүрек соғуы әлсірейді.

Қояндарда шок өкпе артериолаларының жиырылуымен, содан оң қарыншаның қызметі нашарлауымен, қанның үлкен қан айналым шеңберінде іркілуімен, жүректен қан шығу көлемінің азаюымен және артериялық қысымның төмендеуімен сипатталады.

Адамда бұл шок ауыр түрде өтеді. Ол дәрі-дәрмектердің (пенициллин, новокаин, аспирин, витамин ВІ ж. б.) әсерлерінен оларды егулердің нәтижелерінде жиі байқалады. Сонымен қатар кейде аллергендердің ауыз арқылы, тыныс жоларымен түскендерінде және ерекше сезімтал адамдарда, емдік май ретінде теріге жаққанда да дамуы мүмкін. Балаларда анафилаксиялық шок сиыр сүтіне, жұмыртқаға, балыққа, жаңғаққа ж. б. дамуы мүмкін. Бұл шоктың адамдағы көріністері әртүрлі болуы ықтимал. Жиі жүрек-тамыр қызметінің жеткіліксіздігі (коллапс) дамиды, тамыр соғуы әлсіреп, жиілейді. Тыныс алу ағзалары өзгереді, қатты жөтел, бронхыспазм, ауа жетіспеушілік сезімі, түншығу байқалады. Орталық нерв жүйесінің бұзылыстары, кейде естен тану болады. Бұл кезде қорқыныш сезімі, қобалжу, бас ауыруы, құлақ шулауы, қатты терлеу, кейде есекжем және Квинке ісінуімен қабаттасатын тері қышуы байқалады. Ас қорыту ағзаларының қызметі бұзылады. Осыдан лоқсу, құсу, іштің ауыруы, іш кебу, іш өту, кейде еріксіз дәрет бұзылуы байқалады.

ДДЖС-тың анафилаксиялық түріне атопиялық (оғаш) аурулар жатады. Бұл аурулар тек адамда ғана болатын аурулар. Оларға поллиноз (лат. pollen — өсімдік тозаңы), инфекциялық емес бронхиалық астма (грек. asthma— алқыну, түншығу), есекжем, Квинке ісінуі жатады. Атопиялық аурулардың аллергендері болып эпидермис жасушаларының антигендері, өсімдік тозаңдары, дәрілік, тағамдық заттар ж. б. есептеледі. Олар организмге тыныс алу, ас қорыту жолдары, тері арқылы түседі.

Поллиноз — өсімдіктер гүлдеп тұрғанда олардың тозаңдары тыныс жолдарына және көзге түсуіне байланысты мезгіл-мезгіл пайда болатын ауру. Өсімдік тозаңдарына сезімтал организмге олардың қайталап түсуі мұрынның шырышты қабығын, көзді қоздырып, ринит, коньюнктивит дамытады. Содан мұрыннан көп шырыш, көзден жас бөлінеді, қабақ қышиды, түшкіру болады.

Бронхиалық астма кенеттен ұсақ бронхиолалардың саңылаулары тарылудан демді сыртқа шығару қиындап, тұншығу ұстамалары пайда болуымен сипатталады. Бронхиолалардың саңылаулары тарылуы мына себептермен байланысты:

1. 
   тегіс еттердің жиырылуынан бронхоспазм дамиды;
   
2. 
   капиллярлардың өткізгіштігі жоғарылауынан бронхиолалардың шырышты қабығы ісінеді;
   
3. 
   бронхиолалардың эпителий жасушаларының секрециялық қызметі көтерілуінен қою шырышпен олардың саңылаулары бітеледі.
   

Атопиялық аурулар көпшілік жағдайларда тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар адамдарда дамиды. Бүл адамдарда тектік ерекшелігімен байланысты, IgE түзілуі жоғары деңгейде немесе аденилатциклаза ферментінің гендік ақауы немесе секрециялық ІgА түзілуі жеткіліксіз болуы мүмкін.

Аллергияның бұл түрі жасуша сыртындағы орналасқан антигенмен немесе гаптенмен антидененің байланысуы нәтижесінде дамиды. Бұл аутоантиген темендегі жағдайларда пайда болады.

Аллергиялық серпілістің цитотоксиндік түрінде организмнің меншік сау жасушалары мен тіндері немесе әртүрлі (ыстық, суық темпуратуралардың, химиялық заттардың, дәрі-дәрмектердің, микробтар мен олардың уыттарының, вирустардың ж.б.) ықпалдардың әсерлерінен бүлінген жасушалары мен тіндері антиген бола алады. Организмнің меншік сау тіндері мына жағдайларда антиген болуы мүмкін (33-кесте);

1. организмге тобы немесе резус факторы бойынша сәйкес емес қан құйғанда, организмнің меншік эритроциттері антиген (агглютиноген) болады да, оған қарсы антиденелер (агглютининдер) қүйылған қанмен енгізіледі;

2.әртүрлі себептерден (жарақат, қабыну, қанайналымы бүзылыстарынан ж.б.) кейбір тіндерде (ми қүрылымдары, қалқанша без, көз бүршағы, аталық без) гематоэнцефалиялық, гистогематикалық тосқауылдардың бұзылыстарынан табиғи аутоантигендерге қарсы аутоантиденелер түзілуі ықтимал;

3. кейбір ағзалар мен тіндердің (жүрек, бүйрек, буын тіңдері) антигендік қасиеттеріне стрептококктардың антигендері ұқсас болады. Сол себептен организмде бұл стрептококктарға қарсы өндірілген антиденелер керсетілген ағзалар мен тіндердің сау жасушаларымен байланысуы мүмкін. Бұндай антиген мен антиденелердің өзара әсерлерін айқасқан әсер деп атайды.

4. жоғарыда көрсетілген әртүрлі әсерлерден тіндердің нәруыздарының бүліністері аутоантигендер пайда болуына әкеледі және оларға қарсы организмнің өзінің иммундық жүйесінің қатысуымен аутоантиденелер өндіріледі.

Гаптендер (дәрілер) қан немесе басқа ағзалар жасушаларының сыртына жабысып, антигенге айналады. Қанда айналып жүрген антиденелер (ІдМ, Сз ж. б.) жасуша сыртына жабысқан аллергенмен байланысады. Осының нәтижесінде комплемент жүйесі әсерленеді, лизосомалық ферменттер босайды, калликреин — кинин жүйесі әсерленеді, полиморфты ядролы лейкоциттердің хемотаксисі, қабыну ошағына шыгуы дамиды, жасушалардың ыдырауы байқалады. Бұл кезде фосфолипазалар А және С әсерленеді, содан мембраналардағы фосфолипидтер ыдырап, мембраналардың тұтастығы бұзылады. Осы жолдармен эритроциттердің гемолизі, лейкоциттер мен тромбоциттердің ыдырауы дамуы мүмкін. Содан гемолиздік анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения байқалады. Жаңа туған нәрестелердің гемолиздік ауруы дамиды.

Сонымен бірге ағза жасушаларының ыдырауы антидене тәуелді жасушалардың қатысуымен де болуы мүмкін. Қанда К-жасушалары (Т- немесе В-жасушаларына жатпайтын лимфоциттер) бар. Олардың сыртқы қабықтарында ІgС-дің Ғс бөлшегін байланыстыратын рецепторлар болады. Осы рецепторларымен олар жасушаның сыртына бекіген ІgС-мен байланысып, ағза жасушаларын ыдыратады. Стрептококктарға қарсы өндірілген антиденелер жүрек, бүйрек тіндерінің антигендерімен байланысуы мүмкін. Экспериментте алынған әртүрлі тіндерге қарсы цитотоксиндік қан сары суын жіберу арқылы сәйкес ағзалардың бүлінуін шақыру, аутоиммундық адам ауруларының жануарлардағы үлгілерін алу үшін пайданылады. Бүл көрсетілгендер ДДЖС-тың цитотоксиндік түрі аутоаллергиялық аурулар дамуында маңызды екендігін көрсетеді.

Дереу дамитын жоғары сезімталдықтың иммундық кешендік (ІІІ-типі) түрі

Бұл кезде антиденелер (ІgМ, G) аллергенмен биологиялық сұйықтарда (қанда, лимфада, жасушааралық сұйықтарда) байланысады да, аллерген - антидене иммундық кешен қүрады. Аллерген болып дәрі-дәрмектер, бөтен қан сары суы, тағамдық заттар, саңырауқүлақ ж. б. есептеледі. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артықшылығымен болса, онда ол тамыр кемерлеріне жиналады. Құрылған аллерген - антидене кешені өзіне комплементті жабыстырады. Комплементтің компоненттері (С_3а, С_5а ж. б.) нейтрофилдерге хемотаксистік әсер етеді. Осыдан нейтрофилдер аллерген - антидене кешенін фагоциттейді және коллагеннен тұратын серпімділік талшықтарын ыдырататын, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарылататын лизосомалық ферменттерді бөліп шығарады. Лейкоциттердің ыдырауы және лизосомалық ферменттердің босауы тіндердің протеолизіне, жасушааралық сұйықта К⁺ және Са²⁺ иондарының, жасуша ішінен босап шығуынан, мөлшері кебеюіне әкеледі. Осыдан тіндердің нервтік-еттік қозымдылығы көтеріледі. Протеолиздік ферменттердің әсерленуіне байланысты тіндердің және тамыр кемерлерінің өткізгіштігі жоғарылайды, ісіну пайда болады.

Иммундық кешендер (преципитаттар) тромбоциттердің сыртына жабысып, оларды ыдыратады; қан ұюына қажетті тромбоциттік, фосфолипидтік фактор 3 босайды, тамыр ішінде қан ұюы болады, тромб құрылады, кейде қан кетулер болады.

ДДЖС-ң бұл түрі Артюс феноменінде, сарысулық ауру, анафилаксиялық шок, ревматизм, гломерулонефрит, геморрагиялық васкулит, жүйелі қызыл жегі аурулары кездерінде байқалады.

Тәжірибеде Артюс-Сахаровтың феноменін қоянда алуға болады. Ол үшін қоянға тері астына 0,5—1 мл жылқы қан сары суын әрбір 5—6 тәуліктен кейін жіберу керек. Біртіндеп жіберілген сары судың сіңірілуі азайып, гиперемия, ісіну мен лейкоциттердің эмиграциясымен сипатталатын қабыну реакциясы пайда болады. 4—5 екпеден кейін сары су енгізілген жердің тері астында және теріде қарқынды некроздық қабыну байқалады. Бұл кезде қанда тұндырғыш (преципитиндер) антиденелердің мөлшері қатты көтеріледі. Бұл преципитиндердің аллергендермен байланысуы иммундық кешендердің (преципитаттардың) құрылуына әкеледі. Олар тері капиллярларының эндотелийлерін бүліндіріп, тромбоз дамуына әкеліп, некроздық қабынуды дамытады. Осындай жергілікті серпілістер адамдарда да және ішкі ағзаларда да кездесуі мүмкін.

Анафилаксиялық реакцияның адамдардағы ерекше түрі болып сарысулық ауру есептеледі. Ол адамға емдік жылқының сары суын қайталап, кейде көп мөлшерде бір рет енгізгенде байқалады. Дерт жіберілген бетен антигенге қарсы антиденелер түзілгеннен кейін біртіндеп дамиды. Сондықтан емдік сары суды бірінші жібергеннен кейін 7—12 күн өткен соң сырқат адамның лимфалық түйіндері үлкейеді, есекжем, теріде қышитын бөртпелер пайда болады, көз қабағы, бет және буындар ісінеді. Кейде олар ауырып, дене қызуы көтеріледі. Бұл белгілердің пайда болуы организмде жылқының қан сары суына арнайы антиденелер өндірілуімен байланысты. Өндірілген антиденелер қанда бос күйінде айналып жүрген жылқының сары суымен (аллергенмен) байланысып, иммундық кешен құрады. Олар капиллярлардың эндотелий жасушаларына тері, бүйрек ж. б. тіндердің жасушаларына, лимфоциттерге жабысады. Осыдан капиллярлардың өткізгіштігі жоғарлайды, ісіну, есекжем, лимфалық түйін-дердің, бүйрек шумақтарының, жүректің қабынулары ж. б. бұзылыстар дамиды.

Сайып келгенде, сезімталдығы жоғарылаған организмге арнайы сенсибилизация шақырған аллерген қайталап түскенде аллерген мен антидененің арасында физикалық-химиялық реакциялар пайда болады, аллерген мен антиденеден түратын макромолекулалық иммундық кешен қүрылады. Осының нәтижесінде ДДЖС-ң медиаторлары пайда болады. Оларға гистамин, серотонин, простагландиндер (ПГҒ2а), лейкотриендер Д4, лизосомалық ферменттер, эозинофилдердің хемотаксистік факторы, әсерленген комплемент жүйесі, Хагеман факторы және калликреин жүйесі жатады. Комплемент жүйесінің әсерленуі тін жасушаларының және микробтардың мембраналарын ыдыратады, жаңа биологиялық белсенді заттардың босануына әкеледі, фагоцитозды, қанның протеолиздік ферменттерін, Хагеман факторын әсерлендіреді, мес жасушаларының түйіршіксізденуін туындатады. Хагеман факторының әсерленуі қан ұю жүйесін арттырады, калликреинкинин жүйесін ынталандырып, брадикинин қүрылуына әкеледі. Ол тамырларды кеңітіп, олардың өткізгіштігін жоғарлатады, тегіс еттердің жиырылуына әкеледі, ауыру сезімін шақырады.

Көрсетілген аллергияның медиаторларының әсерлерінен тіндер мен жасушалардың, ағзалардың қызметтері өзгереді, ДДЖС-тің 3-ші патофизиологиялық өзгерістерінің сатысы дамиды. Патофизиологиялық өзгерістер аллерген-антидене байланысуынан бүлінген жасушалардың, тіндердің, ағзалардың және жалпы организмнің бұзылыстарынан тұрады.

Аллергендердің әсерінен қан жасушалары (эритроциттер, тромбоциттер, лейкоциттер), дәнекер тін жасушалары (гистиоциттер, лаброциттер ж. б.), нерв, тегіс ет, тамыр, жүрек ж. б. жасушалар бүлінеді. Нерв жасушалары өзгеруінен қозу және тежелу үрдістері бұзылады, тегіс ет жасушалары өзгергеннен кон-трактуралық жиырылу пайда болады. Тамыр жасушаларының өзгеруінен өткіз-гіштіктің жоғарлауына, экссудация мен лейкоциттер эмиграциясының күшеюі-не әкеледі. Қан базофилдері мен лаброциттердің түйіршіксізденуі болады.

Көрсетілген жасуша өзгерістері жеке ағзалардың қызметтері өзгеруіне әкеледі. Бұған ағзалардың нервтік, гуморалдық реттелуінің бұзылыстары қосылады. Бұл кезде қан айналымы жүйесі бұзылады. Жүрек соғуы әлсірейді, артериялық қысым төмендейді, қан тамырларының өткізгіштігі қатты көтеріледі, тонусы азаяды. Бұл өзгерістерге ацетилхолин, брадикинин, гистамин, серотонин және кейбір простагландиндер әкелуі мүмкін. Сыртқы тыныс алу ағзаларының қызметтері бұзылады. Брадикинин, серотонин, гистамин, лейкотриендер бронхиолалардың тегіс еттерін жиырады, бронхоспазм дамиды, өкпеде ауа өтетін жолдардың саңылауы тарылады. Сонымен бірге эпителий жасушаларының секрециялық қызметі көтерілуінен көптеп қою шырыш шығарыла бастайды, бронхиолаларды және алвеолаларды қоршаған капиллярлар кеңиді, олардың өткізгіштігі жоғарылайды, тіннің ісінуі болады. Осы көрсетілгендердің бәрі тыныс алуды ауырлатып, экспирациялық алқыну (демді сыртқа шығарудың қиындауы) пайда болады. Адамда аллергиялық реакциялардың патофизиологиялық бұзылыстар сатысының жалпы көріністері түтас организм серпілісі ретінде әртүрлі аллергиялық аурулар мен синдромдар түрлерінде байқалады (олар жоғарыда келтірілді).

БДЖС-ты алғаш 1890 жылы Р. Кох ашты. Ол туберкулезбен ауыратын адамға тері астына туберкулин жібергенде 24—48 сағаттан кейін сол жерде қызару, домбығу пайда болатынын көрсетті. Демек, туберкулездің қоздырушысымен организмнің түйісуі нәтижесінде оның сезімталдығы жоғарылайды, сенсибилизация дамиды. Осыған Пиркенің туберкулезді анықтау реакциясы негізделген.

БДЖС тек XX ғасырдың 40—50 жылдары зерттеушілердің назарын аударды. Өйткені ағзалардың басқа организмге ауыстырылып отырғызылуына байланысты тін үйлесімсіздігін зерттеулерде трансплантациялық иммунитет деген түсінік қалыптасты. Бөтен трансплантатты ыдыратудың негізгі жолы жасушалық иммундық үрдіспен байланысты.

БДЖС-тың ДДЖС-тан айырмашылықтары:

1. БДЖС дамуы сенсибилизацияланған организмде антиде-нелердің немесе антиген-антидене байланыстарының болуымен байланысты емес.

2. БДЖС-ты жануарларға сенсибилизацияланған жануарлардың қан сары суын (антиденелерін) жіберу арқылы алуға болмайды.

3. БДЖС-тың енжар сенсибилизациясын жануарларға белсенді сенсибилизацияланған жануарлардың лимфалық түйіндерінің, көкбауырдың жасушаларын немесе қан лимфоциттерін жіберу арқылы алуға болады. Сенсибилизацияланған лимфоциттерде БДЖС-ты енжар түрде тасымалдайтын, Лоуренс (1955) ашқан, «ауыстыру факторы» болады. Ол трипсиннің, ДНКазаның, РНКазаның әсерлеріне тұрақты, пептид (м. м. 700—4000).

4. БДЖС антиген енгеннен кейін бірнеше сағаттың ішінде дамып, ең жоғары деңгейге 24—48 сағаттан кейін жетеді.

5. ДДЖС-тің жергілікті ошағы тез дамитын сероздық-экссудаттық қабынумен қалыптасады және оның жасушалық қүрамы полиморфты ядролы жасушалардан (нейтрофилдер, эозинофилдер ж. б.) тұрады. БДЖС-тың жергілікті ошағы ұзаққа созылатын тығыз инфилтрат түрінде көрінеді және жасушалық құрамы моноядролық жасушалардан (лимфоциттерден, моноциттерден ж. б. макрофагтардан) тұрады.

БДЖС туберкулездің микобактерияларының, туляремияның, бруцеллездің, мерездің, көкжөтелдің қоздырғыштарының антигендерімен, вирустармен (қызылша, шешек ж. б.), қарапайымдардың, құрттардың антигендерімен ж. б. шақырылады. Бүл кезде БДЖС организмнің қорғаныстық қызметтері болып есептеледі. Олар жұқпаларға қарсы жасушалық иммунитетті қамтамасыз етеді. Бірақ ұзаққа созылған қабынулық серпілістер, БДЖС-тың қорғаныстық маңызын бүркейтін, дерттік өзгерістерге әкеледі, БДЖС-қа әртүрлі гаптендер де (динитрохлорбензол, бояулар, дәрілік препараттар, өсімдік улары ж. б.) әкелуі мүмкін.

БДЖС ерекше түрі болып көптеген өндірістік және тұрмыстық жанасулық дерматиттер ж. б. аурулар есептеледі.

Ағзалар мен тіндерді басқа организмге ауыстырып отырғызганда тіндік үйлесімдікке жауапты антигендер (транс-плантациялық антигендер) БДЖС-ты жігерлендіреді. БДЖС жақсы еритін молекулалық массасы және иммуногендік қасиеті төмен антигендермен немесе кейбір бактериялық анатоксиндермен, жасуша ішінде тіршілігін ұзақ сақтайтын бактериялармен шақырылады және бүл сезімталдық даму үшін қанға антигеннің біртіндеп аз мөлшерде түсуі шарт.

Иммундық әсерленістер сатысында организмге сырттан түскен немесе өзінде құрылған аллергендер макрофагтармен байланыстырылып, өңдеуден өт-кеннен кейін, сыртында антигенді танитын рецепторлары бар жәрдемші Т_х-лимфо-циттерге беріледі. Бұлар интерлейкин - 2 өндіріп, Т-жендет және жады жасушаларының өсіп-өнуін жігерлендіреді. Организмге аллерген қайталап түскенінде жедел иммундық жауап қайтаруда Т-жады жасушаларының маңы-зы өте зор. Т_к-жендет лимфоциттер бетен аллергендер (бактериялар, дәрілер, химиялық заттар) орналасқан немесе аутоаллергендері бар ағзалар мен тін-дерге немесе ауыстырылып отырғызылған ағзаға жабысады. Содан керсетіл-ген аллергендер мен жендет лимфоциттер байланысады. Осының нәтижесінде БДЖС-тың екінші, патохимиялық өгерістер сатысы дамиды. Бұл кезде жасу-шаларға жабысқан Т-лимфоциттері лимфокиндер (медиаторлар) шығарады. Бұл лимфокиндер — нәруыздық заттар және олардың көпшілігі гликопротеи-дтер. Нысана — жасушалардың сыртқы беттерінде әрбір лимфокинге рецептор-лар болады. Лимфокиндер әртүрлі әсер етеді. Олар жасушалардың қимылын өзгертеді, қабынуға қатысатын жасушалардың белсенділігін арттырады, жасу-шалардың есіп-өнуі мен жетілуіне ықпал етеді, иммундық қабілетті жасу-шалардың бірігуін реттейді. Олар макрофагтарға .және нейтрофилдерге, лим-фоциттерге, фибробластарға, сүйек кемігінің бағаналы жасушасына, ісік жа-сушаларына, ауыс-тырылып отырғызылған ағза жасушаларына, аутоаллергені бар ағза жасушаларына ж. б. әсер етеді.

Лимфокиндер әсер ету түрлеріне қарай: жасушалардың белсенділігін төмендететін (макрофагтар мен лимфоциттердің миврациясын тежейтін фактор, макрофагтардың агглютинациясын туындататын фактор, лимфотоксиндер ж. б.) және арттыратын (макрофагтар мен лимфоциттерді белсендіретін фактор, митогендік фактор, ауыстыру факторы ж. б.) болып бөлінеді.

Лимфокиндердің әсерлерінен аллерген орналасқан жерде бірнеше сағаттың ішінде макрофагтар, лимфоциттер, моноциттер жиналып қалады, қан тамырларының өткізгіштігі жоғарылайды, қабыну процесі дамиды. Иммундық қабілетті тіндерде (лимфалық түйіндерде, сүйек кемігінде, көкбауырда ж.б.) бласстрансформация (лимфоциттердің жас түріне ауысуы) байқалады, антиденелердің түзілуі және Т-лимфоциттердің құрылуы артады.

Аллергия медиаторлары; олардың шығу тегі және биологиялық эффектілері

Ары қарай БДЖС үшінші патофизиологиялық өзгерістер сатысы дамиды. Бұл кезде жендет Т-лимфоциттер аллерген орналасқан ағзаның жасушаларын шабуылдап, оларға жабы-сады. Олар жабысқан жерлерінде өздерінің нәзік жалған аяқта-рын енгізіп, жасушаға бүліндіруші әсер ететін әртүрлі лимфо-киндерді шығарады. Осыдан жасуша өзінің қозгалысын жоғалтады, бөлінуін тоқтатады, онда қабыну үрдістері дамиды, жасуша ыдырайды. Сонымен олар жасушаға патогендік немесе уытты әсер етеді. Медиаторлардың негізгі қызметтерінің бірі болып, антигенді (микробтарды немесе бөтен жасушаларды) ыдырататын үрдіске макрофагтарды жүмылдыруы есептеледі. Макрофагтарда лизосомалардың саны үлғаяды, олардың фаго-циттік және бактерицидтік әсерлері күшейеді. Осыдан ауысты-рылып отырғызылған қондырым ыдырап, организмнен аластанады.

Бұл кезде жасуша ыдырауының механизмі әлі толық анықталмаған. Тік-жасушалары нысана-жасушаларда бекіген арнайы ІдС мен Ғ_с-рецепторлары арқылы байланысады. Осыдан жасу-шаның еруін шақыратын заттар бөлініп шығады деген болжам бар. Кейде Тжендет жасушалары өзінің жасушаны ыдырататын қызметін антидене мен комплементтің қатысуынсыз-ақ атқаруы мүмкін. Бірақ бүл кезде макрофагоциттің қатысуы міндетті түрде қажет. Сонымен лимфоциттердің нысана-жасушаларды ыдыратуының белсенді көмекшілері болып макрофагоциттер есептелінеді. Сайып келгенде, Т-жасушаларының әсер ету механизмі екі түрлі болуы мүмкін:

1. макрофагтардың кемегімен;

2. антиденемен (ІдС) байланысу арқылы нысана-жасуша-ларды ыдыратуға деген ықтималдығымен.
Қабыну
Маќсаты: қабынудың типтік патологиялық процесс ретіндегі кейбір маңызды жағдайлардың дамуын, этиологиясын, патогенезін жєне негізгі кµріністерін, қабынудың оң жєне теріс жақтарын, қабыну медиаторларын, фагоцитоз жєне пролиферация жағдайларын түсіндіру.

Лат. inflammatio – пламя – жалын - грек. phlogosis.