Артериальная гипертензия
Патогенез инфекционного эндокардита
жүктеу/скачать 0.84 Mb.
|
Патогенез инфекционного эндокардитаВопросы патогенеза инфекционного эндокардита сложны и до конца не исследованы. Для развития заболевания необходимо сочетание действия ряда факторов. 1. Преходящая бактериемия (экстракция зуба, тонзиллэктомия, повреждения десен, желудочно-кишечного тракта и др.). Чаще всего бывает весьма кратковременной. Фиксации возбудителя в сосудистом русле обычно не происходит без предварительного повреждения сосудистой системы. 2. Повреждения поверхности эндокарда связаны с действием гемодинамических факторов (струя крови); предшествующим поражением клапанов сердца; образованием тромбов в сердце; изменением иммунных свойств эндокарда. 3. Иммунологические нарушения. Под влиянием перенапряжений, переутомлений, охлаждения и др. факторов отмечается изменение реактивности организма, иммунодефицитные состояния. Одновременно повышается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующим развитием системных васкулитов. Отмечаются нарушения взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, системы комплемента. Наиболее значимыми изменениями является поликлоновая гипергаммаглобулинемия с высоким уровнем IgM и IgG, повышение уровня аутоантител. Дистрофические изменения. Являются конечным результатом васкулитов, сердечной недостаточности, интоксикации, мелких тромбоэмболий, отложений иммунных комплексов в тканях. В развитии инфекционного эндокардита значительна роль и первичного повреждения клапанов сердца, небактериального тромбоэндокардита. Патологический процесс на клапанах сердца обычно протекает по типу язвенно-тромботического, полипозно-язвенного или бородавчато-язвенного (СКВ, атеросклероз и др.). Микроорганизмы из первичных очагов поступают в кровь и фиксируются на поверхности клапанов, вызывают язвенно-некротические изменения и разрушают их. На поврежденной поверхности эндотелия и клапанов происходит образование тромбов, формируются полипозные разрастания, иногда формируются язвы, бородавчато-язвенные изменения. В ряде случаев происходит разрушение тромбов и развивается тромбоэмболические осложнения. Возбудитель находится в ткани под слоем фибрина, относительно мало доступен действию антибиотиков. Классификация В настоящее время единой общепризнанной классификации нет. Представлен модифицированный вариант классификации А.А.Демина и А.А.Демина (1978). 1. По этиологии: бактериальные; грибковые; хламидийные; риккетсиозные; микоплазменные; вирусные. 2. Патогенетическая фаза: инфекционно-токсическая; иммуно-воспалительная; дистрофическая. 3. По степени активности: высокая; умеренная; минимальная. 4. По вариантам течения: острый; подострый; хронический, рецидивирующий; латентный. 5. Клинико-морфологическая форма: первичная (на интактных клапанах); вторичная (при исходно поврежденных клапанах и сосудах). 6. Ведущая патология: сердечная: порок, кардит, аритмии, сердечная недостаточность, инфаркт; сосуды: геморрагии, васкулит, тромбоэмболии; почки: диффузный или очаговый нефрит, пиелонефрит, почечная недостаточность; печень: гепатит, цирроз; селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс; легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт; нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга и др. 7. Сердечная недостаточность. Н-0, Н-I, Н-II, Н-III. жүктеу/скачать 0.84 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|