Қазақстан республикасы денсаулық сақтау министрлігі

13 
AMPA-рецепторлары — бұл ми қыртысы мен таламуста орналасқан, 
альфа-амин-метил-изоксазол-пропион қышқылын (АМРА) селективті 
түрде (іріктеу арқылы) байланыстыратын глутаматтың ионотропты 
рецепторлары. 
AMPA-рецепторлары 
NMDA-рецепторлары 
сияқты 
глутаматтың әрекеттесуі кезінде қозған импульстарды нейрондар арқылы 
өткізуді қамтамасыз етіп отырады. AMPA-рецепторлары NMDA-
рецепторларына қарағанда глутаматқа ұқсастығы аз, бірақ қозымдылғы 
артқан постсинапстық потециалдың жылдам компонентін қалыптастырады 
және жылдам кинетикалық қасиеті бар. Ми ишемиясы кезінде АМРА-
рецепторларының белсенуі Na
+
, Cl
–
, Н
2
О жиналуын күшейтіп, жасушаның 
осмостық ісінуін туындатады және NMDA-рецепторларының магнийлік 
бөгелуін жояды. Осының нәтижесінде постсинапстық мембрананың қысқа 
уақыттық деполяризациясы пайда болады және антогонист-тәуелді 
(NMDA-рецепторлары) каналдар арқылы жасушаға Са
2+ 
иондарының
жиналуын күшейтеді. 
Эксайтуыттылық (ағылшын тілінен ауд. to excite- қоздыру, белсендіру) –
NMDA- 
және AMPA-рецепторларын белсендіретін қасиеті бар 
нейромедиаторлардың әсер етуінен нерв жасушаларының бүлінуі мен 
өлуін туындататын патологиялық үдеріс. Жасушаның ішіне кальцийдің 
көптеп жиналуы 
жасушаның цитозолдық 
құрылымын 
бұзатын 
ферменттерді (фосфолипаза, эндонуклеаза, протеазаларды) белсендіріп, 
нейрондардың өлуіне әкеледі. Сонымен бірге, бұл процесс липидтердің 
асқын тотығын арттырып, соңынан тотығулық стрессті дамытады. 
Эксайтотоксиндер ретінде L-глутамат, глутаматомиметиктер (АМРА), N-
метил-D-аспартат - NMDA қатысады. 
Мидың артерия-веналық мальформациясы (АВМ) – бір немесе бірнеше 
жыланкөздермен байланысқан, артерия және веналардың күрделі 
бірікпесінен тұратын туа біткен аномалияның дамуы. Қантамырлық 
шоғырды ( конгломерат) артерия-веналық мальформацияның түйіні деп 
атайды (3- сурет). Өрімдер құратын АВМ-ның қантамырлары патологиялық 
жұқарған, қалыпты құрылымы болмайды. Бас миының артерия-веналық 
мальформациясында қан артериядан тікелей венаға келіп түседі, ал 
қылтамырларды жанап өтеді. Ал, артериялардың бұлшықеттік қабаты 
жеткіліксіз дамыған. Қантамырлардағы жыланкөздер арқылы қанағымның 
жылдамдауына байланысты дренаждалған веналар кеңейген. Науқастардың 
40-70%-ында мидың артерия-веналық мальформациясы ми ішіне қан 
құйылумен байқалады.

14 

жүктеу/скачать 2.08 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: