8. Ми тінінің реперфузиялық зардапталуы. Ишемиядан кейінгі
қанағымның қалпына келуі тек жағымды әсерін ғана емес, сонымен бірге
жағымсыз әсерін де тигізеді. Бұл, ең алдымен, қанағымның қалпына келуі
кезінде ишемияланған және тамыр кемерлерінің өткізгіштігі артқан
артерияларға қанның ағып келуімен байланысты туындайды. Осы кезде
мидың артериялық перфузиясының кезең-кезеңмен өзгеруі байқалады. Ең
алдымен, тамырларды белсендіретін (вазоактивті) және қабынуға қарсы
метаболиттердің
босатылуымен
бірге
ишемиядан
кейінгі
гиперперфузияның дамуы байқалады. Осының нәтижесінде мидың
қанағымға қажеттілігінің сәйкес келмеуі, яғни, ми тінінде оттегі мен
глюкозаның сіңірілмеуінен липидтердің асқын тотығуы күшейді (оттегілік
парадокс), сонымен қатар, жасушада ішіндегі кальцийдің жиналуы
(кальцийлік парадокс) мен иондық дисбаланс (иондық парадокс)
туындайды. Келесі кезеңде – ишемиядан кейінгі гипоперфузия (шектелген
қанағым) дамиды. Бұл кезеңде микрогемоциркуляцияның бұзылуы
байқалып, қалпына келмеген қанағым (no–reflow) аймағы пайда болады.
Микроциркуляция арнасындағы қантамырлардың құрылымдық және
функциялық өзгерістерге тән бүлінуі қалпына келмеген қанағымның
негізгі себебі болып табылады.
Инсульт кезінде микроциркуляцияның бұзылуы ишемиямен қатар
ілесетін бірқатар патологиялық процесстерді: артериялар мен
капиллярлардағы эндотелий дисфункциясын, прекапиллярлық тіндердегі
ісінулердің
дамуын,
атеромалармен
және
тромбоздармен
микроэмболизациялануын, ишемияға жауап ретінде қабынбалық
реакцияларды (бос радикалдармен бүліну, қабынбалық медиаторлармен
каскадтық (шексіз) белсену, жергілкі гиперкоагуляция) дамытады.
Ишемиялық инсульт кезінде өздігінен пайда болатын (табиғи
микроэмболизациялану)
микроциркуляторлық
арнаның
микро–
эмболизациялануы маңызды рөл атқарады. Бірақ, қан ағымын қайта
қалпына келтіру мақсатымен дәрігерлік іс–шаралар ( фармакологиялық
және механикалық) жүргізгенде микроэмболизациялану үдерісі әрі қарай
асқынуы мүмкін.
Достарыңызбен бөлісу: |