Мидағы репарациялық процесстердің бұзылуы

40 
көбінесе нейрон өсінділерінің тармақталуы, өсуі және синаптогенез 
анықтайды. 
Ми инфарктынан кейін функциялардың қалпына келуі кезінде 
репарациялық процесстер белгілі бір заңдылықтармен сипатталады. 
Қайтымсыз бүлінген мидың ядролық аумағының қасында созылымдылық 
аумағы мен жойылған қызметтерді алмастыратын екіншілкі аумағы 
құрылады. Осы кезде гиперметаболизмге ұқсас аумақтар мидың 
жартышарларына қарама-қарсы симметриялық аумақтарда пайда болады 
(17-сурет). 
 
Ишемиялық каскадтың(патобиохимиялық) кезеңдері 

Нейрондардың энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылуы. 
Мидағы қанағымның азаюынан анаэробты гликолиз тежеледі. Қалыпты 
жағдайда анаэробты гликолиз мидағы энергиялық мұқтаждықтың 95%-ын 
қамтамасыз етіп отырады. Мидағы зат алмасу процесстері анаэробты 
гиколиз арқылы іске асырылады. Бұл жағдайда глюкозаның 1 
молекуласынан небәрі 2 молекулалы аденозинтрифосфор қышқылы 
(АТФ) түзіледі, яғни, мидың қалыпты оксигенациясы кезінде глюкозаның 
1 молекуласынан 38 молекула аденозинтрифосфор қышқылы (АТФ) 
түзілуі қажет, бұл қалыпты жағдаймен салыстырғанда 19 есе аз екенін 
көрсетеді. Сонымен қатар, ишемия Кребс оралымындағы пирожүзім 
қышқылының 
(ПЖҚ) 
кіріндісін 
бөгейді. 
Жиналған 
ПЖҚ 
тотықпағандықтан, сүт қышқылына айналады. Ишемия дамуының 
алғашқы минуттарындағы сүт қышқылы мөлшерінің сәл ғана өсуі рН-ты 
6,4–6,7-ге дейін төмендетеді. Осының нәтижесінде сүт қышқылына тәуелді 
жасушада ішіндегі ацидоз дамиды (1-кесте). Энергия тапшылық пен 
лактат-ацидоздың дамуы метаболизмдік реакциялар мен иондардың 
тасмалдануын нашарлатып, энергияға тәуелді Na
+
/K
+
–АТФ-азалық 
ферменттік жүйелердің қызметін бұзады. Нәтижесінде K
+
иондарының 
жасушадан шығуы енжар байқалап, Na
+ 
және Cl
–
иондарының кіруі 
баяулайды. Бұл жасушада судың кідіруін арттырып, ісінудің дамуына 
әкеледі. Осылай құрылған мембраналық деполяризация жасушаға 
Ca
2+
иондары кіруі үшін заряд-сезімтал кальций каналдарын ашады. 

жүктеу/скачать 2.08 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: