Қазақстан республикасы денсаулық сақтау министрлігі
I. Фокалды эпилепсиялық ошақтың
жүктеу/скачать 2.08 Mb. Pdf көрінісі
|
| I. Фокалды эпилепсиялық ошақтың
(фокустың) құрылуы. Эпилепсияланған ошақ – айналасындағы нейрондардың патологиялық қозу ошағының негізгі көзі саналатын мидың жергілкі құрылымдық өзгерістері. Осы өзгерістердің нәтижесінде олар фокалдық күшейтілген және синхронды разрядтарды генерациялайды. Эпилепсиялық ошақтың негізгі қасиеттеріне жатады: Нейрондар қызметінің гиперсинхронизациялануы, эпилепсияланған және оларға жақын орналасқан бірнеше нейрондардың бір уақытта қозуы; синапстық өткізгіштіктің артуы; эпилепсияланған нейрондар разрядының синфазалығы; эфаптикалық қозу, эпилепсияланған нейрондардың электрлік полясы арқылы көрші жасушаларға тікелей (түйіспелерден тыс) әсер етуі; белсенді қызмет атқаратын нейрондар санының өсуі. Эпилепсияланған ошақтың дамуының негізінде патологиялық күшейген қозу генераторы (ПКҚГ) жатыр. ПКҚГ-ның пайда болуының басты себептеріне: нейрондар популяциясының тежеуші механизмдерінің жеткіліксіздігі мен оң байланыстардың гиперактивациясы жатады. Барлық 66 ПКҚГ-ның жалпы қасиеті – шамадан тыс электрлік белсенділіктің артуы (электрогенез). ПКҚГ-ның пайда болуында жасушада ішіндегі және жасушадан тыс кеңістіктегі иондық құрамның өзгерістері басты рөлді атқарады. Бұл кезде жасушадан тыс Са 2+ иондарының жасушаға көптеп жиналуы және жасушадан жасушадан тыс кеңістікке қарай К + иондарының көптеп шығуы байқалады. Жасушада ішіндегі Са 2+ иондарының жиналуы гиперактивті нейрондар тобын қалыптастырады және олардың синхронды деполяризациясын туындатады. Натрий каналдарының ашылуынан нейрондық мембрананың ұзақ уақыттық деполяризациясының нәтижесінде жасушалардың гиперактивтілігі байқалады. Нәтижесінде жасуша ішіне Na + иондары кідіріп, трансмембраналық потенциалдың әсері қайта генерацияланады. Осындай жағдайда нейрондар спонданды пароксизмалды деполяризацияланған жылжуға икемделіп, басқа да нейрондардың разрядталуына сезімталдығы жоғарылайды. Әрі қарай қозу толқындарының таралуы байқалады. Мембранада қайталанатын тым қуатты импульстерінің туындауынан келесі процесстер дамиды: пресинапстық терминалда Ca 2+ иондарының жинақталуы (аккумуляциясы) байқалады → нейротрансмиттерлерді босату артады; деполяризация кезінде қозған аспартаттық рецепторлар белсендіріледі → нейрондарға Ca 2+ иондары жиналып, олардың белсенуі байқалады; ГАМҚ– рецепторларының сезімталдығы төмендеуінен тежеуші синапстардың әсері нашарлайды. ПКҚГ-ның іске қосылуы екі сатыдан тұрады. 1-ші сатысында қозу табалдырығы жеткілкі жоғарылаған, ал тежеуші механизмдердің әсері салыстырмалы түрде тиімді болады. Осы жағдайда ПКҚГ-ның белгілі бір шамада әсерленуі кезінде ғана белсенуі мүмкін. 2-ші сатысы нейрондардың қозу табалдырығының төмендеуімен және тежеуші механизмдердің абсолютті тапшылығымен сипатталады. Осының нәтижесінде ПКҚГ кейбір кездейсоқ тітіркендіргіштердің әсерінен қоздырылуы мүмкін және әсерлендірмей ақ белсендіріледі. Сондықтан, ПКҚГ өз бетінше қызметін атқара береді. ПКҚГ-ның «эпилепсиялануы» кезінде ЭЭГ -да келесі өзгерістер: қалыпты альфа-ырғақтың шыңы байқалып, өткір толқындар тәрізді өзгереді, «шың-толқын» кешендер пайда болады (жылдам және баяу потенциалдың қосылуы), пароксизмальді түрде дамитын баяу ырғақтардың (тета- және дельта- толқындар) бұзылуы байқалады ( 22-сурет). |