Бұлшықет белсенділігінің биоэнергетикасы



бет4/5
Дата04.12.2022
өлшемі1.1 Mb.
#466440
1   2   3   4   5
сроп11 бх

Алайда, АТФ түзілуінің аэробты әдісінің бірқатар кемшіліктері бар, кардиореспираторлық жүйенің функционалдық күйі АТФ қайта синтезінің аэробты жолының максималды қуатпен жұмыс істеу ұзақтығын және максималды қуаттың шамасын шектейтін шектеуші фактор болып табылады. Аэробты жолдың мүмкіндіктері сонымен қатар тіндердің тыныс алу ферменттерінің барлығы тыныс алу ансамбльдері түрінде митохондриялардың ішкі мембранасына енуімен және мембрана бұзылмаған жағдайда ғана жұмыс істейтіндігімен шектеледі. Мембраналардың күйі мен қасиеттеріне әсер ететін кез келген факторлар аэробты түрде АТФ түзілуін бұзады. Мысалы, тотығу фосфорлануының бұзылуы ацидозда (қышқылдықтың жоғарылауы), митохондриялардың ісінуінде, бұлшықет жасушаларында митохондрия мембраналарының құрамына кіретін липидтердің еркін радикалды тотығу процестерінің дамуында байқалады.Аэробты АТФ түзілуінің тағы бір кемшілігін үлкен орналастыру уақыты (3-4 мин.) және абсолютті шамада максималды қуат деп санауға болады

  • Алайда, АТФ түзілуінің аэробты әдісінің бірқатар кемшіліктері бар, кардиореспираторлық жүйенің функционалдық күйі АТФ қайта синтезінің аэробты жолының максималды қуатпен жұмыс істеу ұзақтығын және максималды қуаттың шамасын шектейтін шектеуші фактор болып табылады. Аэробты жолдың мүмкіндіктері сонымен қатар тіндердің тыныс алу ферменттерінің барлығы тыныс алу ансамбльдері түрінде митохондриялардың ішкі мембранасына енуімен және мембрана бұзылмаған жағдайда ғана жұмыс істейтіндігімен шектеледі. Мембраналардың күйі мен қасиеттеріне әсер ететін кез келген факторлар аэробты түрде АТФ түзілуін бұзады. Мысалы, тотығу фосфорлануының бұзылуы ацидозда (қышқылдықтың жоғарылауы), митохондриялардың ісінуінде, бұлшықет жасушаларында митохондрия мембраналарының құрамына кіретін липидтердің еркін радикалды тотығу процестерінің дамуында байқалады.Аэробты АТФ түзілуінің тағы бір кемшілігін үлкен орналастыру уақыты (3-4 мин.) және абсолютті шамада максималды қуат деп санауға болады

АТФ қайта синтезінің анаэробты жолдары

  • АТФ ресинтезінің анаэробты жолдары (креатинфосфат, гликолитиникалық) АТФ алудың негізгі жолы – аэробты – бұлшықет белсенділігін қажетті энергия мөлшерімен қамтамасыз ете алмайтын жағдайларда АТФ түзудің қосымша жолдары болып табылады. Бұл кез-келген жұмыстың алғашқы минуттарында, тіндердің тыныс алуы әлі толық дамымаған кезде, сондай-ақ жоғары қуатты физикалық жаттығулар кезінде болады.

АТФ қайта синтезінің креатинфосфат жолы(креатинкиназа, алактат)Бұлшықет жасушаларында әрқашан креатинфосфат бар-құрамында макроэргиялық байланыс арқылы креатин қалдығымен байланысты фосфат тобы бар қосылыс. Тыныштықтағы бұлшықеттердегі креатинфосфат мөлшері-15-20 ммоль / кг.Креатинфосфаттың үлкен энергия қоры және АДФ-ға жоғары жақындығы бар. Сондықтан ол АТФ гидролизі нәтижесінде физикалық жұмыс кезінде бұлшықет жасушаларында пайда болатын АДФ молекулаларымен оңай әрекеттеседі.Креатинфосфат реакциясы қайтымды, бірақ оның тепе-теңдігі АТФ түзілуіне қарай сысады, сондықтан ол МИОЦИТАЗДА АДФ-ның алғашқы бөліктері пайда болғаннан кейін бірден жүзеге асырыла бастайды. Бұл реакция креатинкиназа ферментімен катализденеді. Бұлшықет жұмысында креатикиназаның белсенділігі осы реакция кезінде түзілетін кальций иондарының, креатиннің белсендіруші әсерінің арқасында айтарлықтай артады. Осы механизмдердің арқасында бұлшықет жұмысының басында креатинкиназа белсенділігі күрт артады және катинфосфат реакциясы максималды жылдамдыққа өте тез жетеді.
Химиялық энергияның үлкен қоры бар Креатинфосфат нәзік зат болып табылады. Фосфор қышқылы одан оңай бөлініп, нәтижесінде креатиннің қалдығы циклизацияланып, креатиннің түзілуіне әкеледі.Креатиннің түзілуі ферменттердің қатысуынсыз жүреді, өздігінен бұл реакция қайтымсыз. Денеде пайда болған креатинин қолданылмайды және несеппен шығарылады.Бұлшықет жасушаларында креатин фосфатының синтезі демалу кезінде креатиннің артық АТФ-мен әрекеттесуі арқылы жүреді. Ішінара креатинфосфат қорлары қалыпты қуатты бұлшықет жұмысымен қалпына келтірілуі мүмкін, онда АТФ миоциттердің жиырылу функциясын қамтамасыз етуге және креатифосфат ілмектерін толықтыруға жеткілікті мөлшерде тіндердің тыныс алуымен синтезделеді. Сондықтан физикалық жұмыс кезінде креатинфосфат реакциясы бірнеше рет қосылуы мүмкін. Креатиннің түзілуі бауырда үш амин қышқылын: глицин, метионин және аргининді қолдану арқылы жүреді.
АТФ синтезінің креатинфосфат жолы қабылданған сандық критерийлердің келесі мәндерімен сипатталады:
  • максималды қуат (900-1100 кал/мин кг);- орналастыру уақыты (барлығы 1-2 с);
  • - максималды жылдамдықпен жұмыс уақыты(тек 8-10 с).АТФ түзілуінің креатинфосфат жолының негізгі артықшылықтары өте қысқа орналастыру уақыты және жоғары қуат болып табылады, бұл жылдамдық пен күш спорты үшін өте маңызды.
  • АТФ синтезінің бұл әдісінің басты кемшілігі, оның мүмкіндіктерін едәуір шектейді, оның қысқа жұмыс уақыты. Максималды жылдамдықты сақтау уақыты небәрі 8-10 с құрайды, соңында оның жылдамдығы екі есе азаяды, ал қарқынды жұмыстың 3-ші минутының соңында бұлшықеттердегі креатинфосфат реакциясы іс жүзінде тоқтайды.

АТФ қайта синтезінің креатинфосфат жолының күйін биохимиялық бағалау әдетте екі көрсеткіш бойынша жүргізіледі: креатинин коэффициенті және алактат оттегі қарызы.Креатинин коэффициенті бұлшықеттердегі креатинфосфат қорларын сипаттайды, өйткені креатинфосфат құрамы мен оның креатининнен түзілуі арасында сызықтық байланыс бар, өйткені бұл конверсия ферментативті емес жолмен жүреді және қайтымсыз.Алактат оттегінің қарызы-қысқа мерзімді максималды қуат жаттығуын орындағаннан кейін алдағы 4-5 минут ішінде оттегінің тұтынылуын арттыру (тыныштық деңгейінен жоғары). Бұл артық оттегі бұлшықет жасушаларында АТФ концентрациясының жоғарылауын жасау үшін жүктеме аяқталғаннан кейін бірден тіндердің тыныс алуының жоғары жылдамдығын қамтамасыз ету үшін қажет. Осылайша, жұмыс кезінде креатинфосфатты қолдану креатиннің жиналуына әкеледі, оны қайтадан креатинфосфатқа айналдыру үшін белгілі бір мөлшерде оттегі қажет.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет