«Болезни легких»

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа - удушье) - это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

1. 
   атопическая;
   
2. 
   неатопическая;
   
3. 
   индуцируемая аспирином;
   
4. 
   профессиональная;
   
5. 
   аллергический бронхолегочной аспергиллёз.
   

Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

1. 
   сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;
   
2. 
   закупорка бронхов вязкой мокротой;
   
3. 
   воспаление бронхов;
   
4. 
   появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;
   
5. 
   появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;
   
6. 
   гипертрофия слизистых желез;
   
7. 
   гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
   
8. 
   утолщение базальной мембраны.
   

Интерстициальные заболевания легких делятся на острые и хронические. При этих заболеваниях наблюдается два основных типа поражения: 1) первичное повреждение альвеол с последующим фиброзированием и 2) первичное поражение интерстициума с хроническим развитие фиброза.

Острые интерстициальные заболевания характеризуются острым началом и быстрым развитием симптомов (одышка, цианоз и др.) При этих заболеваниях наблюдается поражение альвеол с формированием экссудата, образование гиалиновых мембран и гипер-плазия пневмоцитов II типа. К этим заболеваниям относятся:

1. 
   респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ);
   
2. 
   реакции на токсины и лекарства;
   
3. 
   радиационный пневмонит;
   
4. 
   диффузные внутрилегочные кровоизлияния.
   

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) является большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом возрасте при следующих состояниях:

1. 
   шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, анафилактическом и др.);
   
2. 
   травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной травме;
   
3. 
   инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии;
   
4. 
   ингаляции некоторых газов, например, NO2, SO2, Cl2, табачного дыма;
   
5. 
   употреблении наркотиков, таких как героин и метадон;
   
6. 
   воздействии ионизирующего излучения;
   
7. 
   аспирации рвотных масс;
   
8. 
   синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
   
9. 
   токсическом повреждении кислородом.
   

Некоторые цитотоксические препараты, например, блеомицин, являются причиной вялотекущего альвеолита, что приводит к постепенному фиброзированию и гиперплазии пневмоцитов II типа. При длительном применении этих лекарств среди гиперплазированных пневмоцитов появляются клетки с атипичными гиперхромными ядрами с хорошо определяемым ядрышком. Эти изменения характерны для заболеваний легких, которые вызываются цитотоксическими веществами.

Паракват - это сильнодействующий гербицид, который вызывает образование пероксидов и свободных радикалов. Поэтому после его попадания в организм развивается обширное поражение альвеол через 5-7 дней, в течение которых поддерживается довольно высокая концентрация его в легких. Заболевание быстро прогрессирует. Клинические симптомы и патологические изменения сходны с таковыми при РДСВ, однако, в дополнение к ним имеется выраженная фибробластическая пролиферация в альвеолах.
РАДИАЦИОННЫЙ ПНЕВМОНИТ

Клинический эффект после воздействия ионизирующего излучения зависит от его дозы. При воздействии больших доз морфологическая картина напоминает таковую при РДСВ в результате обширного поражения альвеол. При воздействии малых доз развивается прогрессирующий фиброз.

При синдроме Гудпасчера происходит повреждение легочной ткани с развитием кровоизлияний в результате действия антител, направленных против базальной мембраны капилляров альвеол и клубочков почек.

Также этот синдром развивается при идиопатическом легочном гемосидерозе - редком заболевании, которое наиболее часто встречается у детей. Клинически болезнь проявляется периодическими приступами, во время которых у больных наблюдаются кровохаркание, кашель и одышка, однако иногда болезнь протекает без явных проявлений, приводя к фиброзу легочной ткани. Морфологически определяется массивное повреждение альвеол с гиперплазией пневмоцитов II типа.
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хронические заболевания характеризуются относительно медленным развитием основных симптомов и длительным течением. Морфологически при этих заболеваниях наблюдаются интерстициальный фиброз, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, иногда - формирование микрокист. К данной группе относятся следующие заболевания:

1. 
   фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочной фиброз);
   
2. 
   пневмокониозы;
   
3. 
   саркоидоз;
   
4. 
   гистиоцитоз Х;
   
5. 
   альвеолярный липопротеиноз.
   

Фиброзирующий альвеолит - это заболевание с невыясненной этиологией, основным признаком которого хронический фиброз легочной ткани. Некоторые авторы острый фиброзирующий альвеолит называют болезнью Хаммена-Рича. Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Наиболее часто заболевание развивается в возрасте между 45 и 65 годами. Проявляется оно нарастающей одышкой и сухим кашлем. В течение 5 лет заболевание прогрессирует с развитием легочной недостаточности и, иногда, легочного сердца. Истощение с быстрой потерей веса может привести к неправильной постановке диагноза злокачественной опухоли.

Больной З., 28 лет, поступил в стационар на 5-е сутки после начала заболевания с жалобами на повышение температуры тела до 39^оС, кашель, боль в правом боку. При осмотре: состояние крайне тяжелое, одышка до 40 в мин, справа - дыхание не выслушивается; на рентгенограмме - тотальное затемнение в области нижней доли правого легкого. На следующие сутки больной скончался при явлениях нарастающей дыхательной и легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии: нижняя доля правого легкого плотная, на плевре - рыхлые пленки фибрина; на разрезах ткань легкого серо-красного цвета с мелкозернистой поверхностью разреза (напоминающей печень). Бак.исследование ткани легкого - пневмококк II типа. Гистологически: в просветах альвеол - нити фибрина, нейтрофилы, единичные эритроциты.

Вопросы: 1) Какое заболевание легких имело место у данного больного? 2) Какая это стадия заболевания? 3) Какие еще стадии данного заболевания Вы знаете?
Ситуационная задача 2

У больного Т., 54 лет, умершего от ОНМК, перенесшего 3 недели назад острую пневмонию, на вскрытии обнаружены: обширная внутримозговая гематома в правом полушарии головного мозга; нижняя доля левого легкого уплотнена, представлена темно-красной, мясистой, безвоздушной тканью (гистологически: в просветах альвеол - грануляционная ткань).

Вопросы: 1) Какой патологический процесс имел место в нижней доле левого легкого? 2) С чем связано развитие данного патологического процесса? 3) Какие еще осложнения острых пневмоний Вы знаете?

Ситуационная задача 3

Больной А., 65 лет, поступил в стационар на 6-е сутки после начала заболевания в крайне тяжелом состоянии, с жалобами на повышение температуры тела до 39,5^оС, одышку (до 35 в мин), кашель с зеленоватой, вязкой мокротой. Несмотря на проводимую антибактериальную и дезинтоксикационную терапию больной скончался через 2 часа после поступления. На вскрытии: нижние доли обоих легких увеличены, с множественными очагами уплотнений; на разрезах ткань легких темно-красного цвета с множественными округлыми очагами (диаметром до 1,5 см) серого цвета, с зернистой поверхностью разреза (микроскопически в просветах альвеол обнаруживается значительное количество нейтрофилов) ; слизистая бронхов гиперемирована, в просветах бронхов - вязкие, слизисто-гнойные массы. При бак.исследовании ткани легких - золотистый стафилококк. Парабронхиальные лимфоузлы несколько увеличены, мягкие (микроскопически в ткани лимфатических узлов определяются множественные фолликулы со светлыми центрами); печень, почки, миокард - паренхиматозная белковая дистрофия; в полости перикарда - 20 мл мутной, с хлопьями фибрина жидкости.

Вопросы: 1) Какое заболевание имеет место у больного? 2) Какой патологический процесс описан в лимфатических узлах? 3) Какое осложнение развилось и каков его генез?
Ситуационная задача 4

Больной Г., 66 лет, умер на 5-е сутки после холецистэктомии, выполненной по поводу желче-каменной болезни (в послеоперационном периоде больной практически не вставал с постели из-за сильной слабости и сердцебиения). На вскрытии: задне-нижние отделы обоих легких уплотнены, на разрезах темно-вишневого цвета, с поверхностей разрезов стекает мутная жидкость с примесью крови; слизистая бронхов гиперемирована, в просветах бронхов - слизь. Микроскопически: на фоне выраженного полнокровия ткани легких в альвеолах - эритроциты и гемосидерин, нейтрофилы, макрофаги, в просветах бронхиол - слизь, слущенный эпителий, нейтрофилы.

Вопросы: 1) Каким патологическим процессом (в легких) осложнился послеоперационный период? 2) Каков генез развития данного патологического процесса?

Ситуационная задача 5

Больной И., 57 лет, умер от острого инфаркта миокарда. На вскрытии обнаружены: острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка сердца; легкие резко увеличены в объеме, повышенной воздушности, бледно-розового цвета (гистологически - ацинусы увеличены, начиная с уровня респираторных бронхиол и заканчивая терминальными альвеолами, стенки альвеол истончены, отмечается гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок), имеются признаки хронического бронхита; правый желудочек сердца резко расширен, толщина его стенки 0,8 см.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс имеет место в легких (помимо хронического бронхита)? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса в легких? 3) С чем связан патогенез и морфогенез патологического процесса в легких? 4) Как называется изменение правого желудочка сердца и с чем оно связано?

Ситуационная задача 6

Больная К., 78 лет, умерла от кровоизлияния в мозг. На вскрытии обнаружены: внутримозговая гематома в правой височно-теменной области; легкие: стенки бронхов утолщены, выступают с поверхностей разрезов (гистологически - в стенках бронхов определяется разрастание грануляционной ткани, выступающей в просвет бронхов в виде полипов), верхние доли обоих легких бледно-розовые, повышенной воздушности; во всех отделах легких отмечаются множественные тяжи соединительной ткани.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс описан в бронхах? 2) Какие еще патологические процессы описаны в легких и каков генез их развития?

Ситуационная задача 7

Больной С., 48 лет, длительное время страдал хроническим бронхитом, умер от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии: ткань легких имеет мелкоячеистое строение (гистологически: расширение просветов бронхов, в стенках которых отмечается хроническое воспаление, склероз, слизистая бронхов представлена многослойным плоским эпителием, перибронхиально - явления фиброза); сердце - толщина стенки правого желудочка 1,0 см, дилатация полостей сердца; селезенка и почки имеют «сальный» вид (гистологически в селезенке и почках определяется специфическое зеленое свечение при поляризационной микроскопии препаратов, окрашенных конго красным).

Вопросы: 1) Какой патологический процесс описан в легких? 2) Как иначе называется описанная макроскопическая картина поражения легких? 3) Почему в бронхах обнаружен многослойный плоский эпителий, и как называется данный патологический процесс? 4) Какой патологический процесс описан в сердце, и каков его генез? 5) Какой патологический процесс описан в селезенке и почках?

Ситуационная задача 8

Больной В., 51 г., умер при нарастающих явлениях мозговой комы с прогрессирующим отеком головного мозга. На вскрытии: в правом полушарии головного мозга полость диаметром до 3 см, заполненная гноем (стенка полости представлена 3-мя слоями); легкие - с участками повышенной воздушности, стенки бронхов утолщены, выступают с поверхностей разрезов, просветы бронхов местами расширены, заполнены слизью, ткань легких с множественными прослойками соединительной ткани. Гистологически: бронхи - разрастания грануляционной ткани, переходящие с слизистого на подслизистый и мышечный слои, склероз стенок; просветы альвеол резко расширены, стенки их истончены, выпрямлены, замыкательные пластинки имеют вид «булавовидных» утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток; выраженный перибронхиальный и периваскулярный склероз.

Вопросы: 1) Какие патологические процессы описаны в легких? 2) Каково общее, объединяющее название описанных в легких патологических процессов? 3) Какой патологический процесс описан в головном мозге? 4) Чем гистологически представлены 3 слоя описанной полости в головном мозге? 5) С чем связано развитие патологического процесса в головном мозге?

ВОПРОСЫ ТЕКУЩЕГО ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:

Выбрать все правильные ответы

1. Механизмы бронхолегочной защиты:

а) механическая очистка воздуха,

б) экзоцитоз бронхиальным эпителием,

в) гуморальная неспецифическая защита,

г) иммунная специфическая защита.
Выбрать все правильные ответы

2. Этиологические факторы пневмонии:

а) бактерии,

б) вирусы,

в) простейшие,

г) грибы,

д) тальк. Дополнить:

3. Острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы называются___
Выбрать все правильные ответы