Варикозное расширение вен

Причины, вызывающие варикозное расширение вен; хронические эндофлебиты, тромбофлебиты, травмы, закупорка или сдавливание вены опухолью, рубцовой тканью; расстройство функции эндокринных желез, а также врождённая слабость сосудистой стенки; недостаточность или отсутствие клапанов в венах. Обнаруживается варикозное расширение вен при осмотре и пальпации - вены в виде прямых и извилистых тяжей, мешковидных расширений с одиночными или множественными узлами различной величины. Стенка поражённых участков вен обычно истончённая, дряблая, мягкая, в цилиндрических тяжах она утолщённая, плотная, эластичная. Ткани в зоне расположения В. р. в. нередко отёчны. Течение болезни хроническое. Процесс может прогрессировать. В отдельных случаях радикальны оперативные методы лечения.

В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:

1. 
   Серозно-воспалительный отек.
   
2. 
   Серозно-воспалительная водянка.
   
3. 
   Булезная форма.
   

Причины его – ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая радиация) и др.

Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стороны пораженного органа, приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным стечением водянистого экссудата.

Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.

Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается. а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.

Микрокартина.

Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный экссудат, протипывающий строму органа.

Серозно-воспалительная водянка – скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной брюшной, в полости сердечной сорочки, суставов). Причины те же, что и серозно-воспалительного отека, только экссудат скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат, в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый, слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие, гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается и покровы восстанавливают свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов (синехий) или полное заражение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.

Булезная форма

Это такая форма при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь. Причинами являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют импетиго, более крупные везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре – афтами.

После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.

24.Дистрофии. Определение, классификация. Белковые клеточные дистрофии.
Дистрофия (дис- нарушение, трофо- питание) – это нарушение обмена веществ в клетках и тканях, сопровождающееся структурными изменениями.

Этиология – химические, физические, биологические факторы. В патогенезе многих патологических процессов важную роль играет гипоксия, т. е. недостаток кислорода, при которой в клетках прекращаются окислительно-восстановительные процессы, синтез АТФ, происходит накопление продуктов обмена, набухание митохондрий, нарушения их крист, разрушение других биологических мембран, в том числе мембран лизосом, выход из лизосом гидролитических ферментов, что ещё больше усугубляет деструктивные процессы. Морфогенез дистрофий (механизмы нарушения структуры)

1. Инфильтрация – выход из крови определенных веществ и их повышенное накопление в клетках или межклеточном веществе.

2. Декомпозиция (фанероз) – распад структур (например, при гипоксии).

3. Извращённый синтез. В организме синтезируются вещества аномальные, не свойственные организму. Например, при хронических воспалительных заболеваниях в клетках, в норме продуцирующих белок (плазматические клетки – γ-глобулины, фибробласты – коллагеновые волокна), начинает вырабатываться аномальный белок – амилоид, который накапливается в разных органах и тканях.

4. Трансформация – переход продуктов одного вида обмена в другой, например, углеводов в жиры. Классификация дистрофий 1. По локализации: - паренхиматозные (клеточные), - внеклеточные (сосудисто-мезенхимальные), - смешанные.

2. По виду нарушенного обмена: - белковые, - жировые, - углеводные, - минеральные.

3. В зависимости от распространённости: - местные, - общие.

4. В зависимости от связи с наследственностью: - врожденные (врожденные ферментопатии, тезаурисмозы), - приобретенные

1.1. Зернистая дистрофия (мутное набухание). Клетки увеличиваются в объеме, в цитоплазме появляется зернистость, связанная с накоплением белка, с увеличением митохондрий. Например, при инфекционных заболеваниях возникает общая интоксикация, нарушение обмена веществ, которое может проявляться в виде зернистой дистрофии эпителия извитых канальцев почек: нарушается функция почек, в анализе мочи появляется белок и другие отклонения. Этот вид дистрофии обратим.

1.2. Гиалиново-капельная дистрофия. В цитоплазме клеток появляются более крупные белковые гранулы, например, при хроническом алкоголизме нарушается обмен белка в гепатоцитах (клетках печени), появляются эозинофильные (красные) тельца Маллори, то есть белковые скопления. Иногда необратима.

1.3. Гидропическая дистрофия. В цитоплазме клеток появляются вакуоли, заполненные жидкостью. Крайней степенью этой дистрофии является баллонная дистрофия. Например, при герпетических инфекциях возникает гидропическая дистрофия эпителия губ, клетки гибнут, вакуоли сливаются, и образуется более крупный пузырек. Иногда необратима.

1.4. Роговая. Происходит нарушение образования рогового вещества клетками. Кератоз – ороговение эпителия. В норме он происходит в ороговевающем эпителии. Если кератоз возникает в неороговевающем эпителии – это патология. Может являться предопухолевым процессом. Гиперкератоз – повышенное ороговение в норме ороговевающего эпителия. Лейкоплакия – образование белых пятен на слизистых оболочках. Чаще связана с кератозом. Может являться предопухолевым или предраковым процессом. Например, в слизистой оболочке полости рта при курении или в шейке матки при ВПЧ-инфекции. Ихтиоз – генерализованный гиперкератоз. Это врожденное заболевание, в некоторых формах несовместимое с жизнью

25.Патология морфология болезней органов пищеварения Гастриты. Язвенная болезнь.
Болезни органов ЖКТ чрезвычайно разнообразны.

Наибольшее значение в патологии человека имеют:

- гастрит,

- язвенная болезнь.

Гастрит- заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка. Различают 2 основных вида гастрита:

-острый

Острый гастрит- острое воспалительное поражение слизистой оболочки желудка.

По характеру воспаления различают:

 катаральный,

 фибринозный,

 флегмонозный,

 некротический

Микроскопическая картина

При катаральном гастрите поверхностный эпителий может быть не поврежден. Отмечаются отек, полнокровие, гиперсекреция слизи покровно-ямочным и железистым эпителием, скопления единичных нейтрофильных лейкоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки.  В более тяжелых случаях возникают участки некроза слизистой оболочки с формированием острых эрозий и язв, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки и эпителия, кровоизлияния.

Заболевание, характеризующееся воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки желудка.  Это самое распространенное заболевание человека.  Диагноз устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка.

Язвенная болезнь

Хроническое рецидивирующее заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.  В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко – в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки.