Дәрістер жиынтығы пәннің\модульдің атауы
Жіктелу Қант диабетін 1-ші түрінің 2 формасы анықталған: аутоимунды және идиопатиялық. Бірінші типті қант диабетінің этиология және патогенезі
жүктеу/скачать 1.92 Mb.
|
| Жіктелу
Қант диабетін 1-ші түрінің 2 формасы анықталған: аутоимунды және идиопатиялық. Бірінші типті қант диабетінің этиология және патогенезі Көп жағдайда қант диабетін 1-ші түрінде в-жасуша құрылымды әртүрлі аутоантидене анықталады: в-жасушаның беткей (ICA), инсулинге (IAA), глютаматдекарбоксилазаға (CAD), тирозинфосфатаза аралдарының жасушалары (IA2α және IA2β) және типті комбинациялықаллел HLA-DQA1-DQB1 тән. Қант диабетінің аутоиммунды түрі балалық және жасөспірім кезеңде басталады, бірақ кез-келген жастан дамуы мүмкін, оған қарттық кезеңде жатады. Қант диабетінің бұл түрі (бұрынғы атауы - инсулин тәуелді қант диабеті, қант диабетінің 1-ші түрі, диабет балалық шақтан басталған) ұйқы безінің в-жасушасыныңаутоимунды жасушалық деструкциясының нәтижесі. Балалық шақта в-жасуша өлуі тез және 1-ші жылдың соңында ұйқы безі Лангерганс аралшығының қалған секреторлық қызметі тоқтайды. Ересектерде в-жасушаның қалдық қызметі ұзағырақ сақталады. Осыған қарамастан инсулин секреция деңгейі көп жылдар бойы кетоацидоздын алдын алады. Кейін инсулин секрециясы ақырындап төмендейді және инсулиннің абсолютті дефициті дамиды, қан плазмасында С-пептидтің аздаған немесе төмен деңгейі анықталады. Кейбір науқастарда аутоиммунды процесс белгілері болмайды (иммунологиялық және генетикалық қант диабеті-1 маркер түрі жоқ), бірақ инсулиннің абсолютті дефицит симптомы көрініс береді. Бұл жағдай қант диабетінің 1-ші типі классификациясының идиопатиялық түрін көрсетеді. Қант диабетінің 1-ші түрі ұзақ жасырын периодта болады және көптеген жылдарға созылады: І стадия - генетикалық бейімділік,бір жұмыртқалы егіздердің жартысынан азында және 2-5% сибстерде көрінеді. Көп мағынасын HLA антигені береді, әсіресе ІІ класс (DR3, DR4, DRQ). Соған қарамастан қант диабеті 1-ші түрінің даму қаупі жоғарылауда. ІІ стадия - гипотетикалық тригерлық фактор (вирусты инфекция, стресс, тамақтану көрсеткіші, химиялық факторлар). ІІІ стадия - қанда инсулин деңгейінің сақталуына қарамастан иммунитеттің бұзылыстары. Қант диабетінің 1-ші түрінің иммунологиялық маркерін анықтайды: в-жасушалардың беткей антигендеріне аутоантидене (ICA), инсулинге (IAA), глютаматдекарбоксилазаға (CAD), аралша жасушаларындағы тирозинфосфатазаға жоғары (IA2α және IA2β). в-жасуша қызметінің бұзылысы анықталады(оның санының азаюына), инсулин секрециясының 1-ші фазасы болмайды (көктамырға глюкозатолерантты тест арқылы диагностикалайды). IV стадия – айқын иммундық бұзылыстар: инсулин секрециясының үдемелі төмендеуі соның салдарынан инсулит дамиды, қант диабеті көрінісінің болмауы, бірақ глюкозаға толеранттылық бұзылысы. ГТТ кезінде глюкозаның қан плазмасында аш қарынға немесе тамақ ішкеннен кейін көтерілуі мүмкін. V стадия – клиникалық манифестация, бета- клетканың 80-90 % массасының өлгенінен кейінгі көрінісі, бірақ С пептидтін қалдық секрециясы сақталады. VI стадия – бета - клетканың толығымен деструкциясы. С пептидтің базальды деңгейі анықталмайды. Антидене титрі төмендеуі мүмкін. Тригерлар инфекциялы және инфекциялы емес агенттерден болады. Инфекциялық: энтеровирустар, ретровирустар, тоговирустар, (туа пайда болған қызылша). Инфекциялық емес: құрамында диеталық глютен, соя, басқа да өсімдіктер; сиыр сүті, шай, кофе, қанықпаған майлар, антиоксиданттар. исулин және глюкоза енгізу. ауыр темірлердің әсері, нитрат пен нитрит. психоәлеуметтік факторлар (стресс) ультракүлгін сәулелер әсерінен радиация, температура, қоршаған орта, жыл мезгілі. Инсулин жетіспеушілігі бауырдағы глюкогенолиз бен глюконеогенез процесін стимуляциялайды. Нәтижесінде гиперлипидемия (холестерин, триглицерид, липопротеин деңгейінің жоғарылауы) және кетоацидоз дамиды. Бауырға көп мөлшерде липидтердің түсуі және тотығуы, кетон денелерінің өнімдерінің көбеюіне және кетонемияға әкеледі (ацетон, бета – оксимай және ацетоуксус қышқылының жоғарылауы). Нәтижесінде тіндікгипоксия, тіндікдегидратация жоғарылайды, гиповолемия, диссеминирленген тамыр ішілік қан ұю синдромы дамуына әкелетін гемоконцентрация, гипоксия, ми ісігі және соңында диабетикалық кома дамуына әкеледі. жүктеу/скачать 1.92 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|