ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ, 4, 2017
54
иногда без воспалительной клеточной инфильтра-
ции или со слабо выраженной воспалительной кле-
точной инфильтрацией, а местами с признаками
организации очагов некроза с участием фибробла-
стов. Микроорганизмы изменены, определяются в
экссудате, толще брюшины, в просвете сосудов.
Гистологические исследования в группе 3б (с
лапаростомой, перенесшие 2
операции, умершие)
показали наличие
гнойно-фибринозного воспале-
ния брюшины с выраженным
некротическим ком-
понентом и флегмоной мышечной ткани передней
брюшной стенки живота. В отличие от предыдущих
групп в этой группе отмечается прогрессирующее
нарастание количества
микрофлоры в ткани брю-
шины, апоневрозе
(рис. 7) и в сосудах. Токсическое
воздействие микрофлоры вызывает локализован-
ную в брюшине активацию системы коагуляции с
развитием синдрома ЛВС.
Гистологические исследования биоматериала
4-й группы (с лапаростомой, 3 операции, умершие)
показали наличие гнойно-фибринозного воспале-
ния брюшины с выраженным некротическим ком-
понентом и флегмоной поперечнополосатых мышц
передней брюшной стенки, развившейся на фоне
септицемии
(рис. 8, 9). Наличие прямых (тромбы) и
непрямых (кровоизлияния и некрозы) признаков
диссеминированного внутрисосудистого свертыва-
ния в брюшине свидетельствуют о наличии ЛВС.
Септицемия и
нарастание признаков ЛВС, бо-
лее выраженные в 4-й группе, обусловили неблаго-
приятный исход перитонита.
Заключение
Проведенные гистологические исследования
биоматериала (брюшины) при перитоните показали
следующее.
1. Наличие бактериемии (септицемии?) и обсе-
мененности изученных органов брюшной полости
микроорганизмами,
выраженность которых нарас-
тает от группы без лапаростомы к группе больных с
лапаростомой, от одной операции к трем операциям
и от выживших к умершим, приводит к развитию
перитонита — от серозно-фибринозного до гнойно-
фибринозного с выраженным некротическим ком-
понентом и развитием флегмоны мышц передней
брюшной стенки.
2. Нарушения сосудистого гемостаза с дистро-
фическими изменениями, слущиванием, очаговым
отсутствием эндотелиоцитов
сопровождаются слад-
жем и пердиапедезными кровоизлияниями. Нарас-
тание выраженности этих изменений соответствует
тяжести повреждения брюшины, увеличивается от
1-й группы к 4-й группе и идет параллельно нарас-
танию обсемененности
брюшины микроорганизма-
ми, токсины которых и обусловливают поврежде-
ние эндотелиоцитов [4].
Достарыңызбен бөлісу: