Фельдшерское отделение кафедра инфекционных болезней с курсом вич-инфекции, особо опасных инфекций и эпидемиологии



жүктеу 442.63 Kb.
бет1/3
Дата11.07.2016
өлшемі442.63 Kb.
  1   2   3
КОМИТЕТ ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ ПРИ ПРАВИТЕЛЬСТВЕ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ №8

ФЕЛЬДШЕРСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ,

ОСОБО ОПАСНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ЭПИДЕМИОЛОГИИ





COMPEDIUM

quod studiorum

MORBAE CONTAGIOSAE


конспект лекций прочитанных на кафедре инфекционных

болезней для фельдшерского отделения осенью и зимой 2004/2005 Е.В. ВОРОНИНОЙ и Е. М. МЕДНИКОВОЙ

Санкт-Петербург

2004 - 2005



СПбГМУ №8 | Фельдшерское отделение, IV курс, 22 группа | Дмитрий Е. Балаш

Конспект лекций по инфекционным болезням прочитанных Е. В. Ворониной и Е. М. Медниковой: 2004/2005 учебный год, VII семестр

Лекция №1: Клещевой энцефалит, клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ: sive: весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит; определение: - природно-очаговая вирусная инфекция с преимущественно трансмиссивным путем передачи, характеризующаяся поражением ЦНС. Протекает с симптомами М1, МЭ2, поражается также и периферическая НС3, что клинически проявляется полирадикулоневритом. (Воронина)

Переносчиками вирусов являются клещи надсемейства Ixodoidae – иксодоидные клещи, семейства Ixodidae – иксодовые клещи. Род: Ixodes latr., в котором выделяют два вида основных переносчиков: (1) I. ricinus L. – собачий клещ и (2) I. persulcatum P. Sch. – лесной клещ4.



Общее: длина голодных особей до 6…8 см. Тело слитное, уплощенное в спинно-брюшном направлении. Окраска – коричневая, светло-коричневая, желтая. Основание хоботка – прямоугольное, 6-угольное, хелицеры с мощными крючьями. У личинок, нимф и самок плотный хитиновый покров покрывает лишь переднюю часть спинки, позади этого щитка тело покрыто мягким сильнорастяжимым хитином. У самцов – спинной щиток сплошной. По бокам щитка в передних эго отделах у некоторых родов есть глаза. В передней половине брюшка лежит половое отверстие, а в задней 1/3 – анальное; в этой области бывает выражена анальная бороздка (Первомайский, стр. 342). Иксодовые клещи сезонные, временные эктопаразиты. Активны с ранней весны до поздней осени. С наступлением холодов впадают в состояние диапаузы. Кровью питаются все подвижные фазы развития. У абсолютного большинства видов кровососание и развитие происходит в следующие сроки: - самки сосут кровь 4…16 дней; в конце процесса увеличиваются в размере в 4…6 раз, а в весе – до 220 раз. Сытые самки отпадают на землю. Через 4…12…60 дней откладывают яйца в местах, умеренно увлажненных и затененных. Количество яиц в кладке – 100…10000; продолжительность кладки – 15…30…45 дней. После откладывания яиц самка погибает. Эмбриональное развитие – 2…4 недели. Из яиц выходят маленькие (0,6…0,8 мм) шестиногие личинки, без органов дыхания. Личинки питаются 2…4 дня, затем линяют на восьминогих нимф имеющих дыхальца. Данный процесс может быть одно, двух-, и трехгодичным, в зависимости от вида клещей. Общая продолжительность жизни иксодовых клещей – 3…6 лет. Длительность голодания половозрелых клещей – 2…3 года. | По отношению к своим хозяевам, клещи делятся на три группы, сообразно возможному количеству хозяев (от 1…3) – Померанцев, 1950; |

I. ricinus L. – собачий клещ: длина самки – 3 мм, самца – 2,5 мм. Личинки и нимфы питаются на грузынах, др. мелких млекопитающих; взрослые – на крупном рогатом скоте, средних и крупных диких млекопитающих. Зайцы и ежи – являются прокормителями всех активных фаз развития. Нападает на человека. Распространен в смешанных лесах и кустарниках на большей территории РФ, кроме того – в регионе З. Европы и в С. Африке;

I. persulcatum P. Sch. – лесной клещ: размеры те же; от собачьего клеща отличается незначительными внешними элементами. Агрессивен не только в отношение хозяев, но и человека. Цикл развития – 2…3 года. Распространен в смешанных лесах от Балтийского моря до Камчатки.

Эпидемиология:5 … спустя 5…6 дней после кровососания с зараженного животного вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах; сохраняется весь период жизни членистоногого (т.е. около 3…6 лет), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазную передачу вируса. В различных очагах инфицированность клещей составляет в среднем 1…3%, в отдельные годы – 15…20%. Дополнительным резервуаром вируса являются около 130 видом мелких грызунов, млекопитающие и крупные животные. Важно отметить зайцев и ежей, белок и кротов. Человек наиболее часто заражается трансмиссивным путем через укус вирусоформного клеща; вероятность инфицирования возрастает с увеличением времени кровососания. Раздавливания клеща в процессе сосания на слизистых или кожных покровах – также может привести к инфицированию в природных или лабораторных условиях. Также существует алиментарный путь заражения человека КЭ при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока (См.: двухволновой МЭ)6 Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции. Выделяют три: I – природные очаги в условиях дикой природы;

II – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза, в рез-те хоз. деят. ч.

III – антропоургические (вторичные) очаги – рядом с жизнедеятельность человека, где про

кормителями становятся домашние животные. Случаи инфицирования в 60% происхо

дят именно в этих очагах.

Два крупных очага обитания клещей (I et III типа) – это таежная зона Дальнего Востока и зона смешанных лесов европейской части РФ. Заболеваемость КЭ имеет сезонных характер: первая вспышка – май…июнь, следующий пик – конец лета – т.е. август…сентябрь, что, несомненно, обусловлено численностью и активностью клещей в это время.



ЭТИОЛОГИЯ: возбудитель КЭ относиться к комплексу вирусов клещевого энцефалита, роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Вирусы округлые, частицы размером 25…40 нм. Различают восточные и западные антигенные разновидности вируса. Культивируется на куриных эмбрионах, возможен пассаж на ЦНС других животных. Наиболее чувствительны: белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, поросята, лошади.

Во внешней среде – не устойчив. При нагревании – до 60 0С – инактивируется через 10 минут | до 100 0С – через 2 минуты; Также: УФО, лизол, Cl-содержащие препараты – инактивируют его.



ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ: входными воротами: при трансмиссивном пути передачи – кожа, при алиментарном – слизистая оболочка желудка. Репликация в области входных ворот – лимфогенно и гематогенно достигает ближайших регионарных n. lymphaticus, внутренних органов и ЦНС, на нейроны которой воздействует непосредственно, + индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию, что осложняет течение процесса. При алиментарном пути: вначале – висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, в дальнейшем - вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой МЭ)

В патпроцесс вовлекается серое вещество спинного и головного мозга, особенно двигательные нейроны головного и ствола спинного мозга. Нарушения в: мезэнцефалон, таламической и гипоталамической обл., кора большого мозга и мозжечок. В корешках периферических нервов – см. картину интерстициального неврита. Поражаются мягкие оболочки (головного и спинного мозга) – закономерно. (Шувалова, стр. 475)



Аутопсия: макроскопически: (1) вещество мозга и его оболочки резко гиперемированы, отечны, вещество органа умеренно дряблое; при разрезе в тканях мозга – множественные точечные кровоизлияния, особенно, в области базальных ганглиев и серого вещества ствола мозга7; (2) См. разницу в патоморфологии КЭ, вызванного дальневосточным и среднеевропейским штаммом: для восточных штаммов характерно первичное дегенеративное повреждение нервных клеток, для западных – более типично повреждение нейроглии. (Цинзерлинг, 66)

Цинзерлинг, стр. 66: стоит отметить микроморфологические изменения при западноштаммовом и восточноштаммовом варианте: в первом – типично повреждение микроглии, во втором – первичные дегенеративные изменения нервных клеток.

Расширение и геморрагии в области сосудов (и их адвентиции); обнаруживаются признаки нарушения ликворо(гемо)динамики; Пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Возможно обнаружить кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки pulmones, желудка, кишок. При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. При неадекватном иммунном статусе – неуклонно прогрессирующее течение с появлением необратимых параличей и парезов.



КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:8 Инкубационный период 3 дня – max 21 – в среднем – 10…14 (См. далее: 3/21/10…14) В течение болезни различают фазы:

- Продромальная фаза

- Начальная фаза (общетоксического синдрома)

- Неврологических расстройств фаза (с преобладанием симптомов поражения Ц и ПНС)

- Исходов фаза (1. Выздоровление с регрессом или сохранением неврологического дефицита; 2. Прогредиентное течение с сомнительным прогнозом; 3. Летальный исход)

В зависимости от глубины и тяжести неврологических и общетоксических повреждений выделяют формы:9

(1) Лихорадочная

Продолжается 3…5 дней. Ограничивается общетоксическим синдромом. Течение доброкачественное, прогноз благоприятный.

(1), (2) – формы при западноштаммовом течении болезни; остальные формы - при восточноштаммовом. Существуют субклинические формы болезни;

(2) Менингиальная

Общетоксический синдром и признаки серозного менингита. Высокая лихорадка до 40…41,0 0С. Головные боли в теменно-затылочной области, усиливающиеся при движении, тошнота: рвота на высоте головной боли, фотофобия, гиперакузия, гиперстезия кожи, сухожильная анизорефлексия с в./н. конечностей. С первых дней заболевания – четкие мененгиальные симптомы, сохраняющиеся в теч. 2…3 недель. Ликвор: повышение p до 200…400 мм.вод. ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительно более N белка, сахара и хлоридов.



(3) Менингоэнцефалитическую

Развитие диффузного и очагового поражения головного мозга:

диффузный клещевой МЭ (ДКМЭ) – общемозговые симптомы + менингеальные + выраженное расстройство сознания (от легкой заторможенности до сопора и комы). При данной форме в остром лихорадочном периоде – бред, галлюцинации, дезориентировка во времени и пространстве; отмечаются парциальные или генерализованные эпилемтоморфные припадки, проявление которых ухудшает общих прогноз заболевания, угнетение глубоких рефлексов, m.m. гипотония и сухожильная гипорефлексия;

очаговый клещевой МЭ (ОКМЭ) – определяются зоной поражения ЦНС. Exp.: повреждение белого вещ-ва одного из полушарий - спастические парезы dex. или sin. конечностей, парез лицевого или подъязычного нервов той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии – патология речи. (См. топоархитектонику центров) При повреждении белого вещества в стволовом отделе мозга – ведет к парезу черепных нервов на стороне поражения и парезу конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром); в период реконвалесценции двигательные нарушения регрессируют в течении 2-х месяцев.

Возможно появление джексоновской и кожевниковской эпилепсий. Стволовое и корковое расположение воспаления приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц;

При вовлечении в патпроцесс серого вещ-ва большого мозга (в т.ч. и черепно-мозговых нервов с I по XII пару): глазодвигательный нерв и симпатическая иннервация глаза: отмечается косоглазие (конвергентное и дивергентное), диплопия, офтальмопарез, офтальмоплегия. Возможен парез лицевого нерва, реже – страдают слуховой, и вестибулярный нервы.

N.B. ds поражения в области ядер IX, X, XII пар черепных нервов – см. бульбарные симптомы: расстройство глотания, парез мягкого неба, гиперсаливация, афония, тахикардия, диспноэ. (25%) – Шувалова, 479;



(4) Менингоэнцефалополиомиелитическую

Характеризуется: общетоксическими симптомами, + симптомами ДКМЭ (т.е. общетоксический симптом, менингеальные симптомы + расстройства сознания) + симптомы ОКМЭ + симптомы поражения серого вещества спинного мозга: с первых дней заболевания вялые парезы m.m. шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, возможно межреберную муск., m.m. диафрагмы. В период исходов болезни – атрофия ранее парализованных мышц, в период реконвалесценции не регрессирующая. N.B. При осмотре: голова не удерживается в вертикальном положении, движения верхних конечностей – не производятся.

(5) Полирадикулоневритическую

Общетоксический синдром + мененгиальные симптомы + симптомы повреждения корешков и периферических нервов. Парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже на различных участках, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения (См. симптом Лассега…), гипостезии в дистальных отделах конечностей (по типу «перчаток» и «носков»)

(6) Двухволновой менингоэнцефалит (ДМЭ) –

двухволновая молочная лихорадка;

Регистрируется в западном очаге энцефалита. Протекает в две стадии с общетоксическими симптомами в I ст. – 2…15 дней, затем перерыв в 1…2 недели, и вторая температурная волна клиническим проявлением менингеальных симптомов. Реконвалесценты получают хороший прогноз, в дальнейшем – без остаточных явлений.




ПРОДРОМА: общемозговые симптомы, общая слабость, нарушение сна, утомляемость, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психоэмоциональная нестабильность. N.B. У детей возможны эпилептоморфные припадки.

НАЧАЛЬНАЯ ФАЗА: Начинается остро, внезапно: лихорадка с подъемом температуры до 40…40,5 0С – 3…5…12 дней + озноб, сильнейшая головная боль, ломящие боли в конечностях, в поясничном отделе позвоночника, тошнота, рвота до нескольких раз, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ФАЗА: с 3…4 дня, но возможно и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание сохранено, но больные вялые, апатичные, заторможенные (возможно, до сопора), возможно кома I…II.

В остром периоде (6…8 дней) больные: лицо гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, гиперемия кожи шеи и груди. Гиперемия слизистой ВДП, тахипноэ, возможно, клинически и Ro данные за пневмонии, возникающие на фоне центральных нарушений регуляции дыхания и кровообращения. Прогностически неблагоприятны. Объективно: брадикардия, тоны-cor приглушены, ps – лабильные, измененного качества, АД – снижено. Заметные изменения на ЭКГ: нарушения АВ-проводимости, данные за миокардиодистрофические изменения, обратимые. На этом фоне развитие ОСН и смерть. Пищеварительная система: обложен язык, возможен его тремор, свободный газ в кишках (клинически – вздутие живота), лабильность стула. При алиментарном пути заражения – гепатолиенальный синдром.

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (НЛ), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия;



DS.: складывается из: (1) Эпидемиологических данных – эпиданамнеза, (2) Клинико-лабораторных данных – а) Вирусологических методик; б) Серологических методик. 2.а: выделение вируса из крови и ЦСЖ в течение 5…7 дней с момента предполагаемого заражения, поствитально: введение экстракта головного мозга умерших в головной мозг белых мышей (биологическая верификация); выделение культуры клеток с последующей верификацией с помощью МФА – метода флюоресцирующих антител. 2.б: использование РСК, РДПА, РПГА (Реакция прямой гемагглютинации), РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалов в 2..3 недели;

DDS.:10 Проводится с менингитами и энцефалитами другого генеза, полиомиелитом, О/ХНМК, комами различного генеза, neo ЦНС, абсцессами различных отделов головного мозга;

ЛЕЧЕНИЕ: складывается из: 1. специфического; 2. патогенетического; 3. симптоматического лечения:

(1): Противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (ПДИ) – в./м. – ежедневно в теч. 3-х дней – 3…12 ml. При тяжелом течении – 6…12 ml – ежедневно с перерывом 12 часов, в остальные дни – 1 р./д. При появлении второй волны лихорадки – повторно так же;

(2): Дезинтоксикационную терапию, дегидратационную, кортикостероиды, меры по борьбе с ОДН; + см. методики ведения больных с генерализованными судорогами и эпистатус.

ПРОФИЛАКТИКА: в очагах: противоклещевые комбинезоны, репелленты, взаимоосмотр с выявлением и удалением клещей с пов-ти тела. При обнаружении – СДИ – специфический донорский иммуноглобулин – взрослым по 3 ml в./м. Запрещается использование в пищу некипяченого молока.

См. специфическую профилактику по показаниям за 1…1,5 месяца до сезона активности клещей: Шувалова, 482.


КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ: s. болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема, Лайм-боррелиоз.

Определение: Иксодовые клещевые боррелиозы – группа инфекционных, трансмиссивных природноочаговых заболеваний, вызываемых боррелиями группы B. Burgdorferi и передающихся иксодовыми клещами. Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к хроническому и латентному течению.11

Этиология: возбудитель Лайм-боррелиоза (ЛБ) – относится к порядку Spirochetales, роду Boreliae (Названный так, в честь A. Borreli, исследовавшего спирохеты в начале XX века) Все виды боррелий морфологически сходны, и характеризуются отсутствием митохондрий и ундулирующей мембраны. Также – боррелии не умеют продуцировать аминокислоты, ко-ферменты, витамины, что обуславливает только внутриклеточную персистенцию организма и диктует условия выращивания in vitro: температура не ниже 30 – 34 0С, ПС обогащенные аминокислотами, витаминами – BSK-II. После культивирования долгое время сохраняются при температуре – 70…-75 0С.

Длина – 10…30 mkm | Поперечник – 0,20…0,25 mkm. Размеры и форма могут незначительно меняться от условий существования. Различают более 13 геновидов боррелий, патогенными для человека являются 3 генотипа.



Эпидемиология:

(1) Природные очаги и переносчики ЛБ.: ЛБ – природноочаговый зооноз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Очаги распространены в лесных и лесостепных полосах от Балтийского моря до побережья Тихого океана. В очаге: возбудители циркулируют между дикими животными и клещами, эпидемиологическое значение для России: Ix. ricinus et Ix. persulcatus. Прокормители клещей – более 200 видов мелких позвоночных, из них – около 120 видов – птицы. Клещами боррелии предаются трансфазово и трансовариально. При заражении неимунных животных (мелких грызунов) в их организме наступает бактериемия, генерализация инфекции. Т.к. заражение происходит в разные моменты активности клещей, то переносчики являются и резервуарами боррелий, обеспечивая межсезонную передачу. Т.к. имеется общность резервуаров для возбудителей клещевого энцефалита, ЛБ и эрлихиоза, то клинически в 15% можно наблюдать микстинфекцию. (Около 20…45% клещей имеют от двух до трех возбудителей.)12



Поведение клещей при попадании на одежду и кожу человека – см. предыдущую главу о клещевом энцефалите, раздел «Паразитология»

Инфицирование боррелиями происходит, преимущественно тремя способами:

1. При присасывании клеща: в начале питания, если боррелии уже имеются в слюнных железах, т.е. если процесс генерализован, или через 1…2 дня – во II фазе питания – если боррелии только в кишечнике клеща. (N. B. Раннее обнаружение клеща в некоторых случаях предотвращает инфицирование)

2. Через фекалии клеща: при втирании их в кожу при наличии микротрещин и травм или в конъюнктиву глаза.

3. Механически: при раздавливании клеща во время расчеса, при попадании содержимого кишечника в микротравмы кожи или в конъюнктиву глаза;

4. Алиментарно: при употреблении некипяченого молока, особенно козьего.

(2) Проявление эпидемического процесса: природные очаги приурочены к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В РФ широкое распространение от Балтийского моря до побережья Тихого океана. Обязательная регистрация заболевания началась в РФ с 1992 года.

Относительные показатели заболеваемости (на 100.000 тыс. человек):

1997 г. – 4,52, 1998 г. – 5,71, 1999 г. – 5,5 | По Санкт-Петербургу: 7,71, 11,55, 5,5 соответственно.

Уровень заболеваемости зависит от: 1. Активности эпизоотического процесса в очаге, 2. Численности инфицированных клещей;

Годичная динамика заболеваемости: активность определенно увеличивается с последних декад апреля до июля – июня.



Патогенез: основной характер патогенеза – длительное течение, постадийное развитие от локальной формы к генерализованной (диссеминации);

Патогенетический механизм можно представить в виде последовательно развивающихся стадий, с возможность абортивного течения первой:

1. Стадия локальной инфекции с развитием патологического процесса в месте внедрения. При внедрении боррелия взаимодействует с гуморальным и клеточным иммунитетом (неспецифическим), при минимальном участии именно клеточного, которой в полной мере развивается позже. Каскадом разворачивается система комплимента и, активными макрофагами запускаются медиаторы воспаления, что приводит, в т.ч., к увеличению проницаемости сосудистой стенки, клинически проявляемое эритемой. Через некоторое время (3…6 дней) в центре эритемы проступает «просветление» за счет снижения первоначального воспаления и частичной элиминации боррелий. Характерно, не всегда циркулярное расположение эритемы и ее миграция, за счет появления новых агрегаций боррелий. N. B. Такое развитие эритемы (с «просветлением» в центре, + миграция ее) не характерно при других инфекционно обусловленных поражениях кожи, что является патогномоничным признаком именно ЛБ! Также именно первичное локальное расположение бактерий обусловливает неяркость и скупость клинических проявлений в начале болезни: слабовыраженный общетоксический синдром (ОТС), удовлетворительное состояние больных. В этой стадии, при удовлетворительном иммунитете, иногда наступает полная элиминация бактерий, патогенетический сценарий, как и болезнь развиваются по абортивному сценарию, с полным выздоровлением. Однако, если этого не происходит, т.е. при min клеточном иммунитете, гуморальный не адекватен, развивается следующая стадия болезни, следующая стадия патогенеза.

2. Стадия диссеминации бактерий (генерализованная): по мере накопления в первичном очаге боррелии лимфогенно и гематогенно распространяются по органам, без какой-либо избирательности (Лобзин Ю. В. и др. указывают на возможный тропизм разных геновидов боррелий к различным органам.)13 Кроме того, за счет поступательных движений боррелии могут сами распространятся по окружающим тканям с возможность пенетрации стенки сосудов. Клинически, стадия диссеминации бактерий проявляется ОТС + поражением отдельных органов (систем).

Механизмы местного и общего воспаления определяются взаимодействием боррелий с факторами гуморального (антитела и система комплемента) и клеточного (активизированные Т-лимфоциты) иммунитета.

В первые 3…6 недель болезни  кол-во специфического иммуноглобулина IgM, что связывается с активность В-лимфоцитов.

На протяжение всей болезни, но больше к концу ее –  титр IgG, пропорционально титру боррелий в крови;

На поздних стадиях болезни (хронических) происходит  факторов, как клеточного, так и гуморального иммунитета. Происходит формирование перекрестного иммунитета с антигенами микробной клетки, с превалированием в дальнейшем аутоиммунных реакций, в соответствии с патологическими изменениями в органах.


  1   2   3


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет