Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова
жүктеу/скачать 5.27 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Паралитическая миоглобинурия ( myoglobinuria paralytica )
ГЛАВА 5. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА 371 10 г, метионин — 2 г, очищенная сера — 2 г. Эту смесь дают с хорошо поедаемым кормом в течение 30 дней до окота и 30 дней после окота. Паралитическая миоглобинурия (myoglobinuria paralytica) Тяжелое остро протекающее заболе вание, сопровождающееся накоплением в мышцах молочной кислоты и других ки слот, своеобразным их изменением, паре зом задней части туловища, выделением с мочой миоглобина. Болезнь преимущественно встречает ся у хорошо упитанных лошадей, особен но тяжелого типа, в возрасте 9–13 лет. Бывает у крупного рогатого скота. Этиология . Обильное кормление ло шадей, особенно в период продолжитель ного перерыва в работе, содержание жи вотных в это время без проводок, после дующая напряженная работа или тренинг. Замечено, что паралитическая миоглоби нурия у лошадей встречается чаще после праздничных дней, поэтому заболевание называют «праздничная болезнь». Патогенез . Возникновению заболе вания предшествует избыточное накопле ние в мышцах гликогена. При физиче ской нагрузке гликоген мышц использу ется как энергетическое вещество. В случае, когда животное после обиль ного кормления и продолжительного от дыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах проис ходит усиленный распад гликогена с об разованием большого количества молоч ной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных во локон, контрактуры мышц. Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавли вают проходящие между ними кровенос ные капилляры, в результате чего насту пает недостаток кислорода. Происходят перерождение и распад мышечных воло кон. Продукты распада мышц и гликоге на, поступая в кровь, вызывают токсе мию, сдвиг кислотнощелочного равнове сия в сторону ацидоза. Это сопровожда ется резким подавлением функции цен тральной нервной системы, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии и других тяжелых патологических яв лений. Существенно изменяется миоглобин (хромопротеид мышц, мышечный гемо глобин), связь его с белком мышц стано вится непрочной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет. Симптомы . Спустя непродолжитель ное время после начала работы лошадь начинает потеть, появляются дрожание мышц, напряженность движений, шат кость зада. Затем животное спотыкается и падает, с определенным усилием припод нимает переднюю часть туловища и при нимает позу сидящей собаки (рис. 5.81). Вскоре лошадь ложится, вытягивает пе редние конечности и голову, попытка под няться становится безуспешной вследст вие пареза тазовых конечностей. Разви тие болезни сопровождается ригидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы. Они становятся твердыми и малочувстви тельными, немного припухшими. Темпе ратура тела сначала нормальная, затем, жүктеу/скачать 5.27 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|