Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова
жүктеу/скачать 5.27 Mb. Pdf көрінісі
|
ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА 411 факторы, неправильное и несвоевремен ное кормление новорожденных, молози во плохого качества, перекорм или, на оборот, голодание, нарушение способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создают ся условия для расстройства функциони рования мембранного пищеварения, воз никающего в результате этого дисбакте риоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размно жения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) фор мы диспепсии. На основе названных при чин, способствующих диспепсии, много кратного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опас ность для развития у новорожденных бо лезней вирусной и бактериальной этио логии. В настоящее время обращается вни мание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления ма точного поголовья, что вызывает у них диспепсию. Диспепсия может быть и аутоиммун ного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушен ным обменом веществ у маточного пого ловья от больных коров и свиноматок но ворожденному через молозиво передают ся аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли. Патогенез . В основе развития болез ни лежит неспособность желудочноки шечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфоло гической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологи ческих свойств молозива, способа и крат ности кормления. В кишечнике усиливается образова ние и накопление значительного количе ства вредных продуктов неполного рас щепления (полипептидов, аммиака, оста точного азота), обусловливающих токси коз алиментарного происхождения, изме нения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что явля ется хорошей основой для развития гни лостной микрофлоры и возникновения в желудочнокишечном тракте дисбакте риоза, образования в большом количест ве токсинов и токсикоза организма. В ре зультате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяже лое течение болезни. При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезво живания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способно стью больного молодняка компенсиро вать потери за счет сохраненного аппе тита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести бо лезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит пита тельных веществ, ослаблена ассимиля ция и преобладает диссимиляция. Нару шения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогам маглобулинемии. Симптомы . Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но мо жет, особенно весной, сразу развиться в токсической форме. При легкой (простой) диспепсии ос новным признаком болезни является уча щенная дефекация, при которой фекалии жидкие. Сначала отмечаются незначи тельное угнетение общего состояния, ос лабление или, реже, отсутствие аппети та. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных животных прослушиваются звуки урча ния или переливания жидкости в ки шечнике, особенно при ненормированном |