–
выпадение кристаллов
ГИПЕРУРИКЕМИЯ
В суставах
артрит
В паренхиме почек интерстициальный нефрит
В лоханках почек МКБ
В др. органах (редко) соответствующая патология
Некоторые
заболевания
Прием
лекарств
Избыток
питания и
алкоголя
-
Связь диеты и генетических факторов
в патогенезе идиопатической гиперурикемии
Схема реализации прооксидантных и
провоспалительных эффектов гиперурикемии
Ураты обладают прооксидантными/провоспалительными свойствами: накопление
их
активирует
специфический
фермент
—
митогенактивированную
протеинкиназу (МАПК). За этим следует индукция ядерного фактора NF-kB и
циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), что сопровождается локальной гиперпродукцией
тромбоксана А
2
, тромбоцитарного фактора роста (PGF), а также моноцитарного
хемоаттрактантного протеина-1 (MCP-1).
Усиленная продукция моноцитами, макрофагами, нейтрофилами, синовиоцитами
и остеобластами фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) и интерлейкинов IL-1β,
ІL-6 и ІL-8 отмечается не только при тканевом (суставном) подагрическом
воспалении, но и при бессимптомной гиперурикемии. Такой цитокиновый
дисбаланс, как известно, способствует и нарушению эндотелиальной функции, и
нестабильности уже имеющихся атеросклеротических бляшек. В исследованиях
M. Kato et al., D. Erdogan et al. было показано, что при отсутствии коморбидных
состояний гиперурикемия ослабляет активность NO-синтетазы и, соответственно,
способность сосудов к вазодилатации.
-
Важнейшая роль в развитии гиперурикемии принадлежит ИЛ-1β
ИЛ-1 как плейотропный воспалительный цитокин.
CRP
— C-реактивный протеин; SAA — сывороточный амилоид
|
