Выявление кристаллов урата натрия при

Бессимптомная гиперурикемия и артериальная гипертензия

У пациентов с АГ БГУ может быть обусловлена хроническими сосудистыми изменениями, приемом
антигипертензивных препаратов, ХБП и окислительным стрессом. Тем не менее, все больше данных
свидетельствует о том, что повышение уровня МК (мочевой кислоты) является независимым
предиктором развития АГ. Вероятно, существует раннее окно возможностей, во время которого
уратоснижающая терапия может задерживать или предотвращать развитие АГ у пациентов с БГУ, в
то время как АГ с длительным анамнезом приводит к адаптивным изменениям кровеносных сосудов
(включая атеросклероз, гипертрофию гладких мышц), устойчивым к воздействию уратоснижающей
терапии

Урат-зависимые механизмы, способствующие возникновению АГ, были продемонстрированы в
эксперименте на эндотелиальных клетках. Они включали активацию ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы (РААС), ингибирование оксида азота, ведущие к дисфункции эндотелия и
усиление окислительного стресса. Воздействие растворимых уратов на эндотелиальные клетки
приводит к дозозависимому увеличению количества активных форм кислорода (АФК). Кроме того,
увеличивается экспрессия рецепторов ангиотензина II, а также старение и апоптоз эндотелиальных
клеток. Было продемонстрировано, что эти эффекты блокируются пробенецидом, который
предотвращает поглощение уратов клетками. Индуцированная уратами активация РААС обнаружена
также в гладкомышечных клетках сосудов. Она приводит к выработке ангиотензина II, наряду с
увеличением концентрации оксидантов и снижением образования нитритов. Увеличение
концентрации МК также сопровождается активацией и пролиферацией гладкомышечных сосудистых
клеток и повышением уровня С-реактивного белка (СРБ), что подтверждает потенциальную
прогипертензивную роль сывороточных уратов.

жүктеу/скачать 2.02 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: