Бессимптомная гиперурикемия и артериальная гипертензия

Бессимптомная гиперурикемия и артериальная гипертензия

Экспериментальные модели также подтверждают участие БГУ в развитии АГ. У крыс с повышенным
уровнем МК за счет введения оксоновой кислоты (ингибитора уриказы) развивалась АГ, которая
подвергалась обратному развитию после снижения уровня МК при помощи аллопуринола. Точно так же
у крыс, получавших аллантоксанамид (ингибитор уриказы), наблюдалось повышение артериального
давления, цифры которого были устойчивы на фоне вазорелаксации за счет индуцированной инсулином
продукции оксида азота. Авторы предполагают, что ураты ингибируют передачу сигналов
протеинкиназы В, приводя к сосудистой инсулинорезистентности и снижению активности
эндотелиальной синтазы оксида азота. В экспериментах аллопуринол восстанавливал как функцию
эндотелия, так и реакцию протеинкиназы В и эндотелиальной синтазы оксида азота.
[И.А. Головач,
Научно-практическая ревматология. 2020;58(6):725–733].

Гиперурикемия, как неоднократно сообщалось, является независимым фактором риска развития АГ,
особенно в молодой и женской популяциях. Метаанализ с участием 55 607 пациентов
продемонстрировал дозозависимую связь между уровнем МК и АГ. При увеличении концентрации сМК
на 1 мг/дл, относительный риск возникновения АГ увеличивался на 1,13 после коррекции возможных
искажающих факторов. D.I. Feig и соавт. сообщили, что у 89% подростков с эссенциальной АГ
повышенный уровень уратов в сыворотке крови предшествовал повышению артериального давления.
Согласно исследованию Brisighella Heart Study, воздействие с МК на АГ имеет пороговое значение:
только при концентрации МК в 3-м и 4-м квартиле от базового уровня отмечался повышенный риск
развития АГ В нескольких исследованиях изучалась возможность коррекции АГ при помощи
уратоснижающей терапии
у пациентов с БГУ.
[Koto R, et al. Ann Rheum Dis 2021;80:1483–1490.
doi:10.1136/annrheumdis-2021-220439].

жүктеу/скачать 2.02 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: