Ответ: адреналин, через образование цАМФ активирует гликогенфосфорилазу (каскадный механизм активации). Разрушает гликоген до свободной глюкозы, что приводит к гипергликемии.
На экзамене у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7 ммоль/л. Уровень какого гормона повышается в крови студента в данной ситуации и опишите механизм действия этого гормона. Напишите схему процесса, повышение скорости которого приводит к изменению концентрации глюкозы в крови. Укажите норму содержания глюкозы в крови.
Ответ: концентрация глюкозы в норме: 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг/дл). Повышается уровень адреналина (в печени через альфа1 и бэтта2 – адренорецепторы).
Человек совершает срочную физическую работу (например, убегает от опасности) через 30 мин после обеда, состоявщего преимущественно из углеводов. Синтез гликогена или его распад происходит в скелетных мышцах в этой ситуации? Напишите схему выбранного процесса. Какой гормон переключает пути обмена гликогена в описанной ситуации? Напишите схему механизма действия гормона на этот процесс.
Ответ: после обеда под действием инсулина идёт синтез и запасание гликогена, но под действием адреналина пойдёт распад гликогена в печени до глюкозы и в мышцах до глюкозо-6-фосфата. Поэтому в данной ситуации пойдёт именно распад гликогена.
Девушка, желая похудеть, решила три дня ничего не есть. Как изменится у нее обмен углеводов к концу срока? Каковы будут изменения содержания глюкозы, кетоновых тел и мочевины в крови через три дня после голодания? Приведите схемы процессов, которые будут служить источниками энергии для жизнедеятельности организма к концу голодания.
Ответ: при голодании в крови уменьшаются концентрации глюкозы, аминокислот, триглицеридов, соотношение инсулин/глюкагон. Параллельно из-за низкой скорости обмена веществ преобладает катаболизм гликогена, жиров, белков. Через 3–4 дня голодания биосинтез кетоновых тел увеличивается в 10–30 раз. Окисление кетоновых тел связано с ЦТК, компоненты которого при голодании образуются только из аминокислот.
У больного наблюдалась выраженная гипогликемия натощак. При исследовании биоптата печени оказалось, что синтез гликогена происходит, но образуются молекулы с короткими боковыми ветвями.
Недостаточная активность какого фермента может быть причиной данной патологии? Ответ обоснуйте, написав схему мобилизации гликогена.
Ответ: гликогенсинтетаза катализирует процесс синтеза гликогена. Её недостаточное активность приносит к уменьшению количества гликогена в печени, и возникает гипогликемия, т.е. печень не сможет поддерживать уровень глюкозы крови за счет гликогенолиза.
Исследовали биоптат печени пациента с умеренной гепатомегалией. Обнаружено, что соотношение образующихся после добавления адреналина глюкозо-1-фосфата и глюкозы в исследуемом образце равно
100. Недостаточность какого фермента наиболее вероятна для этого больного?
Ответ: недостаточностью галактозо-1- фосфатуридилтрансферазы в органах и тканях. Недостаточность фермента ведет к накоплению галактозы, галактозо-1-фосфата и других метаболитов, оказывающих токсическое действие на печень, почки, ЦНС и обусловливающих снижение бактерицидной активности лейкоцитов.
У грудного ребенка часто появляются судороги, отмечена гепатомегалия. В крови повышен уровень пирувата и лактата, гипогликемия. При введении адреналина уровень глюкозы в крови не возрастает, но количество молочной кислоты увеличивается. Нарушение какого процесса можно предположить? Напишите схему этого процесса.
Ответ: нарушены процессы распада гликогена. Об этом свидетельствует судороги, возникающие из-за накопления гликогена в мышцах, отсутствие увеличения уровня сахара в крови при воздействии адреналина. Есть вероятность дефект фермента аденилатциклазного механизма или ферментов отвечающих за мобилизацию гликогена.
У ребенка обнаружен наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы. Какие симптомы наблюдаются у этого ребенка? Будет ли происходить: отложение гликогена в печени после еды; мобилизация гликогена и выход глюкозы в кровь в постабсорбционный период?
Ответ: болезнь Гирке – заболевание из группы гликогенозов, обусловлено низкой активностью фермента глюкозо-6-фосфатазы печени, из-за чего печень не способна поддерживать уровень глюкозы крови гипогликемия, а накопление гликогена вызывает гепатомегалию (увеличение размеров органа).
У больного с умственной отсталостью после приема молока возникает рвота и диарея. В крови гипогликемия, но уровень редуцирующих сахаров значительно выше нормы, в моче галактозурия. Дефект какого фермента можно предположить? Какие ограничения в пище рекомендованы для этого больного? Ответ: может быть лактазная недостаточность или нарушение всасывания моносахаров в энтороциты. Диарея развивается в следствии мальабсорбции. Сахара достигая дистальных отделов кишечника изменяют осмотическое давление и сахара разлагаются микроорганизмами кишечника, вода поступает в кишечник и развивается диарея.
Мужчина страдает от судорог в мышцах при напряженной мышечной работе, но в остальном чувствует себя здоровым. Биопсия мышечной ткани выявила значительно превышающее норму количество гликогена. Напишите уравнение реакции, нарушаемой в этой ситуации. Укажите дефектный фермент. Каковы рекомендации для этого мужчины?
Ответ: гликогенфосфорилазы - фермент распада гликогена до глюкозо-6-фосфата в печени и мышцах. При его недостаточности теряется способность печени поддерживать уровень глюкозы крови за счет гликогенолиза, а мышцы будут иметь недостаточно глюкозы для гликолиза (для обеспечения сокращения мышц).
Больная вялая апатичная, в крови гипогликемия. Печень увеличена; при биопсии печени обнаружен большой избыток гликогена. При добавлении к биоптату адреналина уровень глюкозы и глюкозо-1- фосфата не повышается. В чем причина наблюдаемых явлений? Какие процессы нарушены? Напишите схему нарушаемого процесса. Ваши рекомендации для этой больной?
Ответ: при снижении активности гликогенфосфорилазы печень теряет способность расщеплять гликоген (гликогенолиз). Печень не способна поддерживать уровень глюкозы крови гипогликемия, а накопление гликогена вызывает гепатомегалию (увеличение размеров органа).
Достарыңызбен бөлісу: |