Жасуша бүліністерін емдеу жолдарының негіздері

Жасуша бүліністерін емдеу жолдарының негіздері. Жасуша бүліністерін
емдеу ең алдымен шақырған ықпалды аластауға бағытталуы қажет. Сонымен
бірге бүлінген жасушалардың мембраналарын тұрақтандыратын дәрілер
пайдаланылады. Мембраналардың бүліністерінің негізінде еркін радикалды
тотығу мен май қышқылдарының асқын тотығуы болғандықтан оларды
ескертетін табиғи және жасанды антиоксиданттар қолданылады.
Мембраналарда фофсолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің белсенділігі
көтерілуіне қарсы олардың бәсеңсіткіштері пайдаланылады.
Жасуша ішіне Са иондары көп енуінен сақтандыру үшін Са шабан
өзекшелерінің тежегіштері қолданылуы қажет. Сонымен бірге
мембраналарды тұрақтандыратын дәрілер, адреноблокаторлар
пайдаланылады.
Жасуша неліктен өледі:
• Жасуша өз қызметін атқарып және ағзаға керек болмайды. 
• Жасуша ескіреді және өзінің қызметін атқара алмайды.
• Жасуша сыртқы ортамен байланысып және өз қызметін атқара алмай
немесе ағзаға қауіп төндіреді. 
• Апаптоз – жасуша өлімін генетикалық бақылау, жасушаға әсер етуімен
байланысты. 
• Некроз – бақылауға алынбайтын генетикалық жасуша өлімі патогенді
факторларға байланысты. 
Соңғы дифференцияциялау – генетикалық жасуша өлімі.
Жасуша: апаптоз, некроз, митоз

Цитофлуориметрия ағымы: 
1- қалыпты 
2- митоз
3- апаптоз
Цитоплазмалық мембрана патологиясы
Жасуша мембранасының өткізгіштігі артып кеткенде төмендегі өзгерістер
дамиды:
1.Мембранада көпіршіктер пайда болуының күшеюі (“мембрананың азаюы”);
2.Микропинцитоз нәтижесінде плазмолемма сыртының кеңеюі
(“мембрананың көбеюі”);
3. Жасуша мембранасы есебінен цитоплазмалық өсіктердің түзілуі;
4. Микроклазмацитоз және клазмацитоз процестерінің күшеюі;
5. Мембрана қабаттарының қалыңдауы;
6. ”Ірі” микротесіктердың пайда болуы;
7. Плазмолемманың жергілікті ыдырауы;
8. Жергілікті ыдыраған плазмолемманың “жамалуы”;
9. Миелин тәрізді құрлымдардың түзілуі.
Ядро патологиясы
• Ядродағы өзгерістерге ең алдымен митозға байлансты патология кіреді.
И.А. Алов бойынша митоз патологиясының негізгі түрлеріне мыналар
кіреді:
1) Хромосомалардың зақымдануы: жасушалардың профазада кідіріп
қалуы; хромосомалардың спирализация және деспирилизация
процесінің бұзылуы; хромосомалардың бөлшектеніп кетуі; анафаза
кезеңінде хромосомалар арасында көпірлердің пайда болуы;
хромосомалардың уақытынан бұрын ажырап кетуі; кинетохордың

зақымдануы;
Ядро патологиясы
• 2) Митоздық аппараттың зақымдануы: митоздың метафазада кідіріп
қалуы; хромосомалардың метафазада ыдырап кетуі; үш топты
метафаза; қуысты метафаза; көпполюсты митоздар; асимметриялық
митоздар; бір орталықты митоздар; К – митоздар кіреді.
• 3) Цитотомияның бұзылуы: мерзімінен бұрын болатын цитотомия;
цитотомияның кідіріп қалуы; цитотомияның болмауы. 
Хромосомалар патологиясы
• Хромосомалардың санына байлансты патологиялар:
• 1) хромосоманың бөлшектеніп кетуі нәтижесінде олардың бір
сегментінің жетіспеуі (делеция);
• 2) сегменттің еселеп өсуі (дупликациясы) нәтижесінде артық
сегменттің пайда болуы;
• 3) хромосоманың бір бөлігіның осы хромосоманың басқа бөлігіне
немесе көрші хромосомаға ауысуы (транслокация).
4) хромосома ішіндегі материалдың қайта бөлінуі (инверсия). 
Инверсия – көбінесе хромосоманың бөлшектеніп кетіп жаңа 
қосылулар түзуі арқылы іске асады.
Жасуша органеллаларының патологиясы
• Митохондрий патологиясы:
• 1) Митохондрий санының өзгеруі.
• 2) Митохондрий көлемінің өзгеруі.
• 3) Митохондрийдегі деструктивтік өзгерістерге жиі ұшырайтын 
ісіну процесі кіреді.
• 4) Митохондрийде әр түрлі қоспалардың (электронды
өткізбейтін материалдардың (липидтер), әктену ошақтарының, 
миелинді, филамент тәрізді құрлымдардың) пайда болуы 
жасуша зақымдануының белгісі болып саналады. 
Жасуша органеллаларының патологиясы
• Лизосомалар патологиясы.
• Лизосомалар қызметі жеткіліксіз болғанда не организмде
түзілген әр түрлі химиялық заттардың өз уақытында жасушадан
шығарылып немесе ыдыратылып тұруы бұзылып, олар жасушада
жиналып, жасуша қызметі бүтіндей бұзылады, соның нәтижесінде
тезауризмоз (“қоржинау ауыруы”) туындайды.

Тезауризмоздың мысалы ретінде төмендегі ауруларды келтіруге болады:
• 1) Екінші типтегі гликогеноз (Помпе ауыруы). Бұл патология гликогенді
ыдыратушы – 1,4 глюкозидаза ферментінің
жетіспеушілігі нәтижесінде келіп шығады.
• 2) Гоше ауыруы В – глюкозидозы ферментінің шамасыздығына
байлансты, глюкоцереброзидтердің ыдрамай жиналып қалуымен
сипатталады.
• 3) Нимани – Пик ауруында сфингомиелиназаның белсенділігінің
кемшілігі нәтижесінде жасушаларда сфингомиелин жиналып қалады.
• 4) Фукосидоз – фукосидаза ферментінің кемшілігіне байлансты
фукозаға бай гликопротеидтер мен полисахаридтердің қорға жиналып
қалуымен сипатталады.
5) Фабри ауруында галактозидазаның шамасыздығының 
нәтижесінде жасушаларда церамид қорға жиналады.
• 6) Тей –Сакс ауыруында ацетилгексозаминидаза А дефицитіне
байлансты ганглиозидтер мидағы және жұлындағы ганглиоздық
жасушаларда, көздің тор пердесінде жиналып қалады.
• Тезауризмоздар балаларда бірінші жылы-ақ көріне бастайды. Оларды
орталық нерв жүйесінің қызметінің бұзылғандығын, бауырдың,
көкбауырдың үлкейіп кеткендігін, баланың өсып- жетілуінің кешігуін
көреміз. 
Дистрофиялар
• Дистрофия деп, жасушалар мен тканьдерде зат алмасуының бұзылуына
байлансты шығатын әр түрлі патологиялық процестерді түсінеміз.
• Дистрофияның дамуына төмендегі өзгерістер себеп болады:
• 1. Инфильтрация. Қан арқылы келген заттардың жасушаға немесе
жасушааралық тканьге, мөлшерден тыс сіңіп қалуы.
• 2. Декомпозиция (ыдырау). Бұл қалыпты жағдайда бір-бірімен берік
байлансқан, бірақ та патология жағдайында ыдырап жеке-жеке көрініп
қалатын заттарға тән.
• 3. Трансформация деп бір зат орнына екінші заттың түзілуін айтамыз.
• 4. Денатуррация – белоктардың әр түлі жағдайларға байлансты ұйып
немесе бірігіп ірі тамшылар (коагуляттар) түзуі. 
• 5. Бейтабиғи синтез. Бұған мысал ретінде жасушалар мен тканьдерде
табиғи жағдайда кездеспейтін заттардың, амилоид белогінің, алкоголь
гиалинінің пайда болуын келтіруге болады.
• 6. жасушаларда синтезделіп жатқан заттардың өз мерзімінде ыдырамай
цитоплазмада жинақталып қалуы. 
Дистрофияның түрлері
• 1) Морфологиялық өзгерістердің стромада немесе паренхимада

дамуына байлансты дистрофиялардың: паренхималық (паренхимада
өтетін), стромалық-қантамырлық және аралас түрлерін;
• 2) Зат алмасуының түріне қарап: белоктіқ, майлы, көмірсулы және
минепалдық;
• 3) Тұқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне қарап: туа пайда
болған және тұқым қуалау жолымен пайда болған түрлерін;
4) Таралуына қарап: жалпы және жергілікті түрлерін ажыратады.
Некроз
• Некроз деп, тірі организмде жасушаның, тканьның немесе ағзаның бір
бөлігінің бүтіндей өлуін (жансыздануын) айтады. Демек некроз тірі
организмде болатын жергілікті өлім.
• Жасуша ядросындағы өзгерістері:
• 1) ядроның ісінуі,
• 2) ядро мембранасының жарылып кетуі,
• 3) ядроның бүрісіп қалуы (кариопикноз),
• 4) ядроның бөлшектеніп кетуі (карирексис),
• 5) ядроның еріп кетуі (кариолизис) кіреді. 
Некроз
Электронды микроскопия
1- Лимфоцит некрозы
2- (Салыстырмалы түрде) лимфоцит апаптозы 

Некроз түрлері:
• Тікелей некроз
, обусловленный непосредственным действием фактора
(травматикалық, токсикалық және биологиялық некроз)
Тікелей емес некроз, қантамырлық және жүйке-эндокринді жүйесі арқылы
енуі (аллергиялық, қантамырлық және трофожүйкелік некроз)
Қорытынды:
• Жасуша патологиясы бір жақты үғым емес, жасушаның өзі сияқты
қурлымдық қызметінің бұзылуы әртүрлы жақты қамтиды.
• Біз болаша дәрігер ретынде мынаны жақсы түсінуіміз керек, кез келген
жасушаның молекулалық өзгерісі организімнің қалпқа келтіру
жүйесінде қатаң түзеліп отырады, және көптеген жағдайда оның
бейімделу реакциясымен шиеленісіп қалады (блокқа түсіп қалады).

• Барлық типтік патологиялық үрдістердің негізінде морфогенезі жалпы
патогенезі пайда болатыны сияқты (дистрофия, стаз, тромбоз,
репарация, метаплазия,неоплазия т.б) жасуша патологиясы жатыр.
Қолданылған әдебиеттер:
1. Мұхит Нұрышев. “Гистология және эмбриология негіздері”
2. Ж.Б. Ахметов. “Патологиялық анатомия” 
3. Ә.Нұрмұханбетұлы Патологиялық физиология.
4. Өмешұлы Ә. Салауатты өмір – ден саулық кепілі. Алматы, Білім –
1999
5.Оразақов Е. Денсаулық туралы кеңес. Алматы - 1981