Кафедра патофизиологии

1.Сілейме. Бұл жағдайға микроциркуляцияның жүйелі бұзылыстарына тән симптомдар меңзейді: тері қызымының төмендеуі (шеткері қанайналымының бұзылысы), әлсіздік, бас айналу, сыртқы тыныс алудың бұзылыстары (мидағы қанайнеалымының бұзылыстары), бүйрек жеткіліксіздігі (бүйрек перфузиясының бұзылыстары. Артериалық гипотензия да сілейменің ең маңызды белгісінің бірі болып табылады.

2. Жасанды гипервентиляция алкалоз дамуына және HbО₂ диссоциациясы төмендеуіне әкеледі.

б) операция кезіндегі гипоксия ӨЖД жүргізгендегі гипервентиляция салдарынан күшейуі мүмкін (HbО₂ диссоциация сызығының солға жылжуы, яғни алкалоз жағдайында HbО₂ диссоциациясы төмендеуі).

Воперациядан кейінгі кезеңдегі гипоксия ұзақ сақталынған донорлық қанды қолданғанда күшейуі мүмкін (анықтама үшін: қанды 8 күн сақтағаннан кейін қан эритроциттеріндегі 2,3–дифосфоглицерат 10 реттен артыққа төмендейді, бұл Hb –нің дезоксигенациясын бұзады).
№ 25

1. Ишемия

2. Артерия қабырғасына тараған қабынулық үрдіс, олардың кемерінің бітелуіне әкеліп соқты, сондықтан өткізгіштігі нашарлады (обтурациялық ишемия). Бұдан басқа тамыр тарылтқыш әсерлерге тамыр қабырғасының сезімталдығы артты.

3. ишемия көріністерінің патогенезін «Патофизиология в схемах и таблицах» оқулығынан қараңыз.

4. Аяқ-қолдар тіндерінің ишемиялық дистрофиясы олардың ең алдымен жанама қанайналымы анатомиялық шектелген ұштарының некрозын тудырады.

№ 26

2. Сол жақ жүрекше-қарыншалық тесіктің тарылуы →өкпеде қан іркілуі→ оң қарыншалық жеткіліксіздік → үлкен қанайналым шеңберінде қан іркілуі → веналық гиперемия. Веналық гиперемия көріністерінің патогенезін «Патофизиология в схемах и таблицах» оқулығынан қараңыз Б. 89

№ 27

1. Анафилаксиялық сілейме

3. Коллоидты ерітінділерді тамыр ішіне көп мөлшерде енгізу (жүрекке қан көлемі жеткіліксіздігін жою мақсатында), көктамырға адреналин (жүректің жиырылғыштығын қалпына келтіреді, шеткері кедергіні арттырады және бронхоконстрикцияны жояды), антигистаминдік дәрілер, бүйрек үсті безі қыртысты қабатының гормондары, жүрек қызметі мен тыныс алуды жақсартатын дәрілер, эуфиллин, аминазин.

№ 28

Айырмашылығын екіншілік пирогендердің өндірілуіне белгілі бір жасырын кезең қажеттігімен түсіндіріледі.

1.Күн сәулесінің соққысы

2.Патофизиология оқулығынан ультракүлгін сәулелердің әсері тақырыбын қараңыз. Б.36

№ 30

2. Аллергиялық ісіну (Квинке ісінуі)

3. Аллергиялық серпілістердің реагиндік түрі. «Патофизиология» оқулығын қараңыз Б. 322

4. Иә, кеңірдектің ісінуі және тұншығу дамуына байланысты

№ 31

1.иондағыш радиацияның әсерінен

3. «Патофизиология» оқулығын қараңыз 525 бет

№ 32

1. химиялық канцерогендердің – анилиндік бояғыштардың әсері

№ 33

2. Қабынудың жергілікті белгілері: ауыру сезімі, гиперемия, сол қолының басбармағының тырнақ аймағында ісіну дамуы. Патогенезін «Патофизиология» оқулығынан қараңыз. Б.266.

3. Қабынудың жалпы белгілері: цулану, қызба, солға жылжыған лейкоцитоз, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ЭТЖ жылдамдауы (жауаптың жедел кезеңі нәруыздарының пайда болуы әсерінен). Қабынудың жалпы белгілерінің патогенезін «Патофизиология» оқулығынан қараңыз. Б. 266.

№ 34

1. 
   Иә. Диурездің күрт төмендеуі, зәрдегі өзгерістер, бел аймағындағы ауырсыну сезімі көрсетеді. Бүйректің иммуногенді зақымдануы туралы ойлауға болады, антиген ретінде экзотоксиннің әсерінен антигентрансформацияланған бүйрек тіні шығуы мүмкін.
   
2. 
   Бүйректің иммуногенді зақымдануы жұмыс атқаратын шумақтар санының азаюымен және сүзілу аймағының азаюымен, ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің әсерленуімен қатар жүреді.
   
3. 
   Бүйректің иммуногенді зақымдануы болғандықтан, бүйректің ғана емес басқа тіндердің де майда қантамырлары бүлінді (жайылған капилляротоксикоз), нефриттік ісіну патогенезінде қантамырлық жайттың да маңызы бар.
   

1. А1 - теңгерілген газдық алкалоз.

А2 - теңгерілген газдық емес ацидоз

В1 - теңгерілмеген газдық алкалоз

В2 - теңгерілмеген газдық емес ацидоз

2. атмосфералық ауада рО2 төмендеуі тез дамитын бейімделулік серпілістердің қосылуын, оның ішінде өкпе гипервентиляциясын дамытты. Екінші кезеңде бейімделулік серпілістер жеткіліксіз, және үдемелі гипоксия метаболизмдің ауытқулар дамытты.

3. қосымша ақпарат – МК, КТ.

4. Экзогенді, гипобариялық.

5. альпинист А-да гипоксияға ұзақ бейімделу серпілістері дамыды, ал ол дәрігерде болмады.

№ 37

1. 
   Дәрігердің қателігі транссудатты тым жылдам сорып алуында. Сұйықтықты баяу және қысқа үзіліспен сорып алу қажет. Осы жағдайда пайда болған қанның қайта бөлінуіне организмнің аймақтық-жергілікті гемодинамикаға тұрақтылығы дамиды.
   
2. 
   іш шемені кезінде транссудат қақпалық жүйе тамырларын қысады. Тез арада сұйықтықты сорып алған кезде олар бірден кеңейіп қанға толады. Айналымдағы қанның қайта бөлінуі пайда болып, бас мый қан тамырларының және кеуде қуысы ағзаларында жергілікті қанайналымы баяулайды. Естен тануына тағы да бас мыйының ишемиясы және гипоксия әкеліп соғады.
   
3. 
   Ұқсас жағдайларда қосалқы қан келуін ынталандыратын физиологиялық ықпалдар қосылуы керек (артериялардың рефлекстік кеңеюі, сақталып қалған артериялармен қан келуінің қарқындауы). Гипоксия және ишемия кезіндегі бұзылған зат алмасуының аралық өнімдері қантамырларының қабырғасын кеңейткіш тікелей әсер етеді.
   
4. 
   Өйткені мый қосалқы қантамырлары жеткіліксіз ағзаларға жатады. Қан тамырларының бөріштенуі болмай, мый қантамырларының серпімділігі бұзылмаған кезде қанайналымының толығымен қалпына келуі мүмкін. Демек, науқаста мый қантамырлары атеросклерозданған, бастапқы қанкелу жеткіліксіздігінен қазіргі жағдайын одан әрі нашарлатқан.
   

1. Ишемия

№ 39

1. Күйік (А.- I дәреже, Б. – II дәреже), күйіктен кейін алғашқы минуттарда зардап шегуші А-да қабынудың жергілікті белгілері анықталды (ауыру сезімі, қызару). Б-да айтылған белгілермен қатар ісік және терінің тосқауылдық қызметі бұзылды.

Қабынудың бар екенін және сипатын анықтау үшін қанның зерттеуін жүргізу керек: қанның жалпы талдауын, қанды биохимиялық зерттеу: С-әсерлі нәруыз, гаптоглобин, церулоплазмин, комплемент бөлшектері.

№ 40

№ 41

2. Аг+АД серпілісі комплемент тәуелді комплемент тәуелсіз (жасушалық, жендеттік) зақымдануға әкелетін тек некроздалған жасушалар ғана емес, миокард жасушаларының көп бөлігі де бар. Аллергиялық миокардиттің көрінісі дамиды (Джелл және Кумбс бойынша II түрі). Кейіннен Т-лимфоциттер және мононуклеарлы жасушалардан аллергиялық серпілістің IV түрі белгілерімен миокард инфильтрациясы дамуы мүмкін.

3. Антикардиальды АД миокард жасушалары үшін жоғары арнайылығы және цитотоксиндік әсері бар IgG, IgM түрлері болып табылады.

№ 42

2. Антигендер тамыр қабырғасына өткізіледі, антиденелермен байланысады, қанда айналады, аллергенді бірге енгізгенде тұндырғыш иммундықкешен түзіледі, фибриноидты некрозбен васкулит дамиды

№ 43

1. 
   Сарысулық ауру. Қабыну мен қызба сарысулық аурудың құрамбөлшегі болып табылады.
   
2. 
   Дерттің түрін анықтау үшін қаннан тұнбаланған IgG , IgM және иммундық кешендер, сонымен қатар аллергия дәнекерлерінің деңгейі (гистаминнің, серотониннің, кининдердің), комплемент жүйесі С3-С5 құрамбөлшектерінің белсенділігі жоғарылауы.
   
3. 
   Қанға сарысуды енгізгенде көп мөлшерде Аг болып табылатын бөтен текті нәруыздар түседі. Антигенді агрессия IgG, IgM тұнбалы бөлшегінің өндірілуін күшейтеді. Сарысулық ауру – Джел және Кумбс бойынша аллергиялық III түрі– аллергияның жайылған түрі, майда қантамырлардың қабырғасы зақымданады, микроциркуляцияның тамырішілік және тамыр сыртылық бұзылыстары дамиды.
   
4. 
   Сол сарысуды бөлшектеп, жоғарғы деңгейге дейін бұлшықетке енгізу арқылы (Безредка әдісі бойынша).
   

1. өкпе өспесі

2. Қатерлі өспелердің метастаздануы гематогенді және лимфогенді жолдармен дамуы мүмкін. Қазіргі жағдайда лимфогенді жолмен метастаздануы байқалады
№ 45

1. Ия, бұл фагоцитоз белсенділігінің төмендеуіне, гипоксия дамуынан микроциркуляцияның бұзылуына, канцерогендердің жиналуынан өспе өсуіне қарсы төзімділіктің төмендеуінен дамуы мүмкін.

2. Кахексияның дамуы өспенің қан мен тіндерден энергиялық қоректік заттарды сорып алуымен байланысты, асқазан сөлі ферментінің белсенділігі төмендеуінен, өспе жасушаларында өспені жоятын жайттың (ӨЖЖ) өндірілуі, тәбеттің төмендеуіне әкеледі.

2. СИТУАЦИЯЛЫҚ ЕСЕПТЕР*

№ 1. Егеуқұйрықты барокамераға орналастырып үш минөт аралығында ауаны барометрлік қысымның 180 мм.с.б. денгейіне дейін сорып алады. Төменгі барометрлік қысым жағдайында болған жануарда 4 минөт өткен соң клоникалық - тоникалық селкілдек пайда болады. 5 минөттен кейін ақтық тыныс (сирек терең дем алу) пайда болады және бір бүйірімен қисайып жатады. Кейін тыныс алуы толығынан тоқтайды. Төменгі барометрлік қысым жағдайында (барометрлік қысымның 180 мм.с.б. жеткізгеннен бастап) өмір сүру уақытының ұзақтығы 6 минөтті құрады.

1. 
   Аталған тәжірибеде жануар қандай жайттың әсеріне шалдықты?
   
2. 
   Көрсетілген жайттардың қайсысы дамыған дерттік үрдістің (гипобариялық гипоксияның) себебі болуы мүмкін?
   
3. 
   Айтылған болжамдарды тәжірибе жүзінде қалай көрсетуге борлады?
   
4. 
   Аталған гипоксияда жануарда ҚСҮ көрсеткіштерінде және қанның газдық құрамында қандай өзгерістер дамиды?
   

№2. Екі егеуқұйрыққа келесі тәжірибе жасалды: № 1 егеуқұйрық су температурасы 10 °С аквариумға салынды. 5 минуттан соң егеуқұйрықты шығарып бақылау жануарымен (№ 2 егеуқұйрық) және 10 минут бұрын 2,5 мг/кг психостимулятор фенамин салынған егеуқұйрықпен (№ 3 егеуқұйрық) бірге барокамераға отырғызылды. Сосын барокамерадағы ауа 180 мм с.б. дейін сорылды. Өмір ұзақтығы (барометрлік қысымның деңгейі 180 мм с.б. болғаннан тыныстың тоқтағанына дейінгі кезең) № 1 егеуқұйрықта 15 минут, № 2 егеуқұйрықта – 7 минут, № 3 егеуқұйрықта – 4 минут болды.

1. 
   Гипотермия мен психостимулятор фенамин гипоксияға төзіділікке әсер етеді ме?
   
2. 
   Гипотермия мен фенамин жануарлардың гипоксияға төзімділігіне қалай әсер етеді?
   
3. 
   Организмнің гипобариялық гипоксияға төзімділігін арттыратын және төмендететін басқа жайттардан мысал келтіріңіз.
   

№3. 10 000 м биіктікте жолаушылар авиалайнерінің тығыз жабылмағандығы анықталды. Бірнеше секөндтің ішінде ұшақтағы барометрлік қысым сол биіктіктегі атмосфералық қысымның көрсеткішімен бірдей (170 мм.с.б.) болды. Экипаж төмен түсе алмай, сол биіктікте бірнеше минөт бойы ұшты.

2. 
   Осы апатқа сәйкес жолаушылар организмінде дамыған қандай дерттік үрдістер олардың денсаулығына қатер төндіріп, өлімге әкелуі мүмкін?
   
3. 
   бұл дерттік үрдістердің туындауы мен дамуының себептері қандай?
   
4. 
   Аталған үрдістердің қайсысы жолаушылар организміне қауіпті және не себепті?
   

№4. 1946ж. Зерттеушілер Хаустон мен Рилей (АҚШ) барокамерада «Эверест операциясы» тәжірибесі жүргізді. Тәжірибеге жастары 19-27 жас аралығындағы төрт ер адам қатынасты. Тәжірибенің жалпы ұзақтығы – 35 тәулік, оның 32 күнін зерттелушілер барометрлік қысымды таудағы биіктікті сипаттайтын, біртіндеп, алдымен 600 м-ден 2400-ге дейін, сосын 300 м-ден 6000м-ге дейін, соңында 150 м-ден төмендетілген барокамерада өткізді. 27 - тәулікте зерттелушілер 6850 м биіктікке жетіп, сол биіктікте бірнеше күн бойы қалды, содан соң шыңды «бағындыру» жасалынды, яғни барокамерадағы қысым 235 мм с.б. дейін төмендетілді – бұл Эверест шыңының шамасына сәйкес келеді.

Алты сағаттық «бағындыру» кезінде екі зерттелушіге оттегі беруге тура келді, ал қалған екеуі өздігінен «шыңға шығып» және сол жерде жарты сағат болды.

1. 
   Тәжірибе жағдайларының қайсысы зерттелушілерде гипоксияға төзімділікті қамтамасыз етті?.
   
2. 
   Берілген эксперименттік зерттеу жағдайында организмнің гипоксияға төзімділігі жоғарылауының тетіктері қандай?
   
3. 
   Аталған тәжірибеде зерттелушілерде гипоксияға бейімделу дәрежесі (дені сау адамдарда) әртүрлі?
   

№ 5. Н атты әйел баласында орақ-тәрізді анемия даму қауіптігі туралы мазасызданып гендік кеңеске келді. Ол ағасының орақ тәрізді жасушалы анемияның ауыр түрімен ауыратындығын хабалады. өзі және оның жолдасы ауырмайды. Нв-ді зерттегенде әйелдің эритроциттерінде 65% HbА және 35% HbS бар, ал жолдасының эритроциттерінде 98% HbА және HbS жоқ..

1. Орақ тәрізді жасушалы анемияның тұқым қуалау түрі қандай?

2. Әйелдің балаларының орақ тәрізді жасушалы анемиямен ауру болып туатындығының мүмкіндігі қандай? Фенотиптік сау, ал геномында HbS аллелі бар бала туу мүмкіндігі қандай?

3. Аталған дертте қандай нәруыз ақаулы генмен көшіріліп отыр?

4. Әйелдің болашақ балаларында аурудың пайда болуы жынысына байланысты ма?

5. Қандай жағдайда бұл аурудың ағымының ауырлығы өмірге қауіпті болмақ?
№ 6. Балалар бөлімшесіне 3 жастағы ер бала келіп түсті. Қарап тексергенде: бала қатарластарымен салыстырғанда бойы кіші, беті жалпақ, ауызы жартылай ашық, төменгі ерінінен сілекей ағып тұр, көз ойығы тар, бет сүйегі шығыңқы, алақанының ортасында терісі қыржымдалған. Кариотип: 46,XY, t(14, 21).

1. 
   Бала қандай аурумен ауырады?
   
2. 
   Кариотип формуласын шешіп, сипаттаңыз. Оның қалыптыдан айырмашылығы неде?
   
3. 
   Бұл аурудың мүмкіндік себептері қандай? Аталған ауруға тағы қандай белгілер тән?
   

№ 7. Тұрғындарды жаппай тексеру кезінде жыныстық хромосомаларында өзгерістері бар адамдар анықталды. Геномындағы ауытқуларына байланысты келесі топтар бөлінді: 1 топ — XXY; 2 топ — XXXY; 3 топ — 0X; 4 топ — XXX; 5 топ — XXXX.

1. 
   Тексерілген адамдардың геномындағы өзгерістер қандай синдромдардың дамығандығын көрсетеді?
   
2. 
   Әрбір топ науқастарының жыныстық хроматинінде қанша денешіктер бар?
   
3. 
   Жыныстық хроматин нені көрсетеді, ол организмнің қай қасиетін анықтайды?
   
4. 
   Геномдағы бұндай өзгерістердің мүмкіндік себептері мен даму тетіктері қандай?
   

№8. 28 жастағы ер адамның жол апаты әсерінен аяқ-қолдарында көптеген сынықтар, денесі соғылған. Стационарға апаттан соң бір сағаттан соң ауыр халде әкелінді: есі кіресілі-шығасылы, бозарған, «суық» жабысқақ терге шыланған, көз қарашықтарының жарыққа реакциясы әлсіз, тынысы сирек, беткей, жүрек соғысы әлсіреген, пульсі әрең анықталады, ҚҚ 60/40 мм с.б., сыртқа немесе ішке қансырау белгілері жоқ..

1. Жарақаттың әсерінен науқаста қандай жағдай дамыды? Науқас оның дамуының қай сатысында?

2. Аталған науқаста бұл жағдайдың әрі қарай дамуының мүмкіндік болжамдары қандай?

3. Науқастағы қанайналымдық және тыныстық бұзылыстардың патогенезі қандай?

4. Науқасты бұл жағдайдан шығару үшін төтенше емдеудің қандай әдісін жүргізуге болады?

Тәжірибелердің нәтижелері

А. In vivo: Жапсырғаннан кейін 8 сағат өткен соң эпителийдің майда ошақты некрозы мен дистрофиясы анықталды. Кейіннен осы дерттік өзгерістердің теріде өскені байқалды.

Б. In vitro: зерттеудің барлық сатыларында тері эпителийінде зақымдану белгілері анықталған жоқ. Тек басында жасушалардың агрегациясы байқалды, кейіннен жүргізілген тексерулерде анықталған жоқ.

1. In vivo жүргізілген тәжірибеде эпителий жасушасының бүлінісі тікелей немесе жанама деп ұйғаруға болады ма? Өзіңіздің ұйғарымыңызды растайтын мәліметтер келтіріңіз.

2. Дәрінің жасушаға бүліндірігіш әсерінің даму тетігі қандай? In vitro жүргізілген тәжірибенің нәтижелерін ескере отырып. сіздің көрсеткен даму тетіктеріңіздің қайсысы (қайсылары) дұрыс болып табылады?

1. 
   Осы тәжірибедегі эпителий жасушаларының қайтымды (А) және қайтымсыз (Б) бүліністерін бағалау үшін қандай құрылымдық және биохимиялық нышандарды (белгілерін) ұсынуға болады.
   

№ 11.Тәжірибеде гемолиздік анемияның үлгісін алу үшін тышқандарға фенилгидразин енгізді, ол өз кезегінде жасушада бос радикалды тотығуды ынталандырады. Фенилгидразин енгізгеннен кейін жарты сағаттан соң жануардың қанында эритроциттердің мөлшерінің төмендегені, бос Hb және метгемоглобин анықталды.

Эритроциттердің мембранасының зақымдануының даму тетігін және бос гемоглобин мен метгемоглобин түзілуін түсіндіріңіз.

рН 7,42

SB 28,0 ммоль/л

АВ 31,0 ммоль/л

ВЕ +6,5 ммоль/л

рН 7,56

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ +4,0 ммоль/л

рН 7,23

SB 16,0 ммоль/л

АВ 13,0 ммоль/л

ВЕ - 11,0 ммоль/л

ТК мочи: 8 мл щёлочи

Аммиак мочи: 8 ммоль/л

№ 16. Науқастағы ҚСҮ бұзылыстарын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз, мүмкін болатын себебін көрсетіңіз.

рН 7,42

рСО₂ 30 мм с.б.

АВ 18,0 ммоль/л

ВЕ -4,0 ммоль/л
№ 17. Науқасқа жасанды вентиляция қолданылып ота жасалынуда. Науқастағы ҚСҮ бұзылыстарын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.

рН 7,24

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

Артерияда гемоглобиннің оттегіге қанығуы 74 %, венада 48%.

О₂ артерио – веналық айырмашылығы қандай және бұл гипоксияның қай түріне сәйкес келеді?
№ 19. Артериялық қандағы оттегінің мөлшері 18 көлемдік %, веналық қанда 6 көлемдік %.

Артерияда гемоглобиннің оттегіге қанығуы 98 %, венада 30%.

О₂ артерио – веналық айырмашылығы қандай және бұл гипоксияның қай түріне сәйкес келеді?
№ 20. Артериялық қандағы оттегінің мөлшері 18 көлемдік %, веналық қанда 16 көлемдік %.

Артерияда гемоглобиннің оттегіге қанығуы 98 %, венада 80%.

О₂ артерио – веналық айырмашылығы қандай және бұл гипоксияның қай түріне сәйкес келеді?
№ 21. Артериялық қандағы оттегінің мөлшері 10 көлемдік %, веналық қанда 4 көлемдік %.

Қанның О₂ сыйымдылығы төмендеген.

О₂ артерио – веналық айырмашылығы қандай және бұл гипоксияның қай түріне сәйкес келеді?
№ 22 39 жастағы науқаста «Митралды қақпақшаның стенозы» диагнозымен алқыну, акроцианоз байқалады, өкпеде — дымқыл сырыл, әсіресе аяқта жайылған ісінулер, жүрек шекараларының үлкейуі, тахикардия, артериялық гипотензия, ұлғайған және қабырғадан 5 см шыққан бауыр, асцит; диурез азайған.

Қышқылдық-сілтілік үйлесім көрсеткіштері: