Кафедра военно-полевой терапии

Патоморфология

При инфекционных миокардитах иммунный компонент значительно выражен, о чем свидетельствует распространенная лимфогистиоцитарная инфильтрация межклеточной стромы и гранулематозные образования.

Отличительная особенность вирусных миокардитов — значительные нарушения в микроциркуляторном русле. В эндотелиальных клетках сосудов развивается отек цитоплазмы, отмечается деструкция цитоплазматических мембран. Появляются паралитическая гиперемия межмышечных капилляров, престазы, стазы, тромбозы в микроциркуляторной системе. В миокардиоцитах развиваются дистрофические нарушения. Часть некротизированных клеток кальцифицируется, в строме формируются ацидофильные гранулемы, свидетельствующие об иммунологической реакции. Возможно обнаружение в сердечной мышце вируса Коксаки группы B.

Отмечают тяжелое течение инфекционно-токсических миокардитов (дифтерийные, скарлатинозные), при которых токсин повреждает ферментные системы мышечной клетки, а также вызывает аутоиммунное поражение различных отделов миокарда.

В основе патогенеза аллергических миокардитов лежит взаимодействие комплекса антиген-антитело, под влиянием которого активируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.), что вызывает повреждение микроциркуляторного русла сердечной мышцы. Между эндотелиальными клетками появляются щели, нарушается проницаемость сосудистой стенки с образованием отека и геморрагии в строме. Одной из причин повреждения кардиомиоцитов и образования микронекрозов служит гипоксия. Второй причиной повреждения кардиомиоцитов — подавление функции клеточного иммунитета, развитие в миокарде реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

При токсико-аллергических миокардитах (тиреотоксический, уремический, алкогольный) наблюдается картина иммунного воспаления с признаками реакции гиперчувствительности замедленного типа. Не во всех отделах сердца аллергические реакции выражены в одинаковой степени: правые отделы сердца поражаются раньше и значительней, чем левые.

Роль вирусной инфекции при воспалении миокарда может быть прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к
Ig M. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5–6 дня — лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5–6 дня, а после 14 дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т. о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов — CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т. к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител, является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента. Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы.

В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т. е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

Морфологические изменения при различных видах миокардитов возникают в виде сочетания альтеративных, дистрофически-некротических изменений мышечных клеток и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани. Паренхиматозные изменения чаще встречаются при диффузных миокардитах, интерстициальные — при очаговых процессах в миокарде.

Альтеративный компонент миокардита разнообразен, он состоит из белковой вакуольной дистрофии, мелкокапельного ожирения, фибриллярного расширения, некробиоза и некроза кардиомиоцитов с последующим их глыбчатым распадом.

Изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются резким расширением артериол, капилляров, венул, набуханием их эндотелия. Изменения сосудистых стенок проявляются в виде гомогенизации, фибринозного набухания, реже некроза. Эндотелиальные клетки меняют форму, размеры; образуются щели в участках контакта, что значительно повышает сосудистую проницаемость.

Повышение проницаемости сосудистой стенки усиливают гистамин, гепарин, серотонин и другие вещества, содержащиеся в цитоплазме лаброцитов (клеточных химических инфильтратов стромы миокарда).

В мышечных клетках концентрация гликогена значительно варьирует, снижается содержание в цитоплазме и ядре РНК и ДНК. Определяются участки жировой инфильтрации кардиомиоцитов, свидетельствующие о длительной гипоксии отдельных участков миокарда. Истощается буферная система миокардиальных клеток, происходит распад АТФ, нарушается функционирование калиево-натриевого насоса. Выраженные метаболические нарушения в кардиомиоцитах приводят к миолизу.

Изменения стромы наблюдаются в виде отека с очаговыми скоплениями клеточных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток). Пролиферация клеток стромы приводит к формированию очагов склероза.