Глюкоза-қанның маңызды компоненті болып табылады. Қанда глюкозаның мөлшері қан ағымына глюкозаның келіп түсуін және тканьдердердің глюкозаны пайдалану жылдамдығын қамтамасыз ететін механизмдердің жұмысымен байланысты. Клеткалардың глюкозаны пайдалануы клеткалық мембраналардың өткізгіштігіне байланысты болады, яғни плазматкалық мембранаға бос глюкозаны өткізедіде, фосфорлы глюкозаны өткізбей қалдырады. Тасымалдау концентрация градиенті бойыеша, тасымалдаушы арқылы іске асырылады және инсулинмен белсендіріледі. Концентрация градиенті Na, K АТФ-аза есебінен жүреді, яғни Na градиенті көбейген сайын глюкоза келіп түсуі де артады. Ал концентраияның градиенті азайса, глюкозаның келіп түсуі тоқтайды. Глюкоза алмасуының басты ферменті- гексокиназа, фосфоруктокиназа болып табылады.Олар глюкозаның дихотомиялық ыдырауын (жылдамдығын) бақылайды, фосфорилаза мен глюкоза-6-фосфатаза гликогеннің ыдырауын және қанға бауырдан бос глюкозаның шығуын қамтамасыз етеді. Гипергликемия Гипергликемия- қанда глюкозаның мөлшері 6 ммоль/л-ден жоғары болуы. Гипергликемия физиологиялық және потологиялық болып бөлінеді. Жеңіл қорытылатын көмірсуларды бір мезетте көп мөлшерде қабылдағанда – алиментарлы гипергликемия - және стресс кезінде қанға катехоламин көп мөлшерде бөлінуі салдарынан дамитын - нейрогенді гипергликемиялар – физиологиялық гипергликемияға жатады. Ол тез қайтымды. Потологиялық гипергликемиялар эндокринді жүйенің зақымдалуынан, әртүрлі аурулардың симптомы болып келеді. Қанда глюкозаның артуы қандағы инсулиннің жеткіліксіздігінен- қант диабеті туындайды. Инсулярлы жетіспеушілік кезінде мембрана глюкозаны клеткаларға нашар өткізеді. Клеткаларды глюкозаны пайдалану бұзылады, өйткені гликолиз ферментінің, гликогенсинтетазаның синтезі төмендейді. Сондай-ақ глюкозаны майларға және ауыстырылатын аминқышқылдарына катализдейтін ферменттер синтезі де нашарлайды. Инсулин жетіспеушілігіне байланыты глюконеогенездің негізгі ферменттерінің синтезі артады. - Қанда глюкозаның артуы қандағы инсулиннің жеткіліксіздігінен- қант диабеті туындайды. Инсулярлы жетіспеушілік кезінде мембрана глюкозаны клеткаларға нашар өткізеді. Клеткаларды глюкозаны пайдалану бұзылады, өйткені гликолиз ферментінің, гликогенсинтетазаның синтезі төмендейді. Сондай-ақ глюкозаны майларға және ауыстырылатын аминқышқылдарына катализдейтін ферменттер синтезі де нашарлайды. Инсулин жетіспеушілігіне байланыты глюконеогенездің негізгі ферменттерінің синтезі артады.
- Гипергликемия тек ұйқы безі зақымданғанда ғана пайда болмай, көмірсулардың алмасуын реттеуге қатысушы басқа да бездердің эндокринді функциясы зақымдалу әсерінен туындайды. Гипергликемия- қанға сомототропты гормондардың бөлінуі, АКТГ бөлінуі және т.б. Гипофиз аурулары кезінде туындайды. Сонымен қатар адреналин, норадреналин көп мөлшерде түзілгенде, бүйрекүсті безінің милы қабатының ісіктері кезінде, қалқанша без гиперфункциясы, ожж зақымдалуы, мидың қан айналымы бұзылғанда байқалуы мүмкін. Глюкоза зәрде пайда болса(10 ммоль/л асса) глюкозурия,50 ммоль/л ден асса гипергликемиялық кома дамиды.
Достарыңызбен бөлісу: |