Лекция № Повреждения. План лекции

Лекция по патоморфологии «Опухоли» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
60 
Лекция № 5.
Опухоли.
План лекции: 
1. Общее учение об опухолях. 
2. Эпителиальные опухоли. 
3. Неэпителиальные опухоли. 
4. Опухоли кроветворной ткани. 
1. Общее учение об опухолях. 
Опухоль- 
это 
новообразование 
(бластома) 
тканей 
с 
неудержимым, 
неконтролируемым, прогрессирующим размножением атипичных клеток. 
Этиологическими факторами развития опухолей являются: 
1. Химические факторы - их называют канцерогены, это ароматические амины 
(нафтиламин, бензидин), полициклические углеводороды (угольные смолы), 
курение, нитрозамины и другие. 
2. Физические факторы - рентгеновское излучение, ионизирующая радиация, 
ультрафиолетовое излучение. 
3. Биологические - многие вирусы (Эпштейна - Бара, вирус папилломы.) и бактерии 
(хеликобактер).
Патогенез - сложен. 

Существует несколько механизмов развития опухолевого роста.

В их основе лежат мутации генов или эпигенетические изменения, т.е. изменение 
активности гена. 
Итак, четыре основных механизма образования опухоли: 
1. Активация онкогенов.
Они контролируют пролиферацию клеток, их дифференцировку и апоптоз. Онкогены 
активны в эмбриональном периоде. Под действием муматции происходит активация 
онкогенов.
2. Потеря генов – супрессоров
. 
В норме они препятствуют онкогенезу. Их потеря часто приводит к развитию 
опухолей с наследственной предрасположенностью. Потеря одного аллеля гена 
передается по наследству (ретинобластома, полипоз кишки). Мутация второго аллеля 
происходит в процессе индивидуальной жизни. 
3. Инактивация генов,кодирующих молекулы адгезии. 
Например, мутация (эпигеномные изменения - гиперметилирование промотра) Е-
кадгерина ведет к потере связи эпителиальных клеток друг с другом и инвазивному 
росту их. 
4. Мутации генов участвующих в репарации ДНК и являющиеся стражами постоянства 
reнома, приводит к генетической нестабильности, увеличению частот мутаций. 

Лекция по патоморфологии «Опухоли» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
61 
Опухолевый рост отличается от других форм роста определенными свойствами. 
К ним относят: 
1. Атипизм. 
2. Нецелесообразность опухолевого роста. 
3. Беспредельность опухолевого роста. 
4. Относительная автономность. 
5. Органоидность строения. 
6. Прогрессия. 
Остановимся на каждом из этих свойств более подробно: 
Атипизм — перевод от греческого atipikus - отклонение от нормы, т.е. отличие от 
исходной ткани. 
В опухолях выделяют следующие разновидности атипизма: 
1. Морфологический, который представлен тканевым и клеточным. 
2. Функциональный. 
3. Обменный. 
4. Антигенный. 
Тканевой атипизм проявляется: 
1. В изменении размеров и форм тканевых структур (в молочной железе, желудке -
железы разных форм и размеров, в мышцах - пучки). 
2. В нарушении взаимного расположения тканевых структур (железы не строят долек, 
мышечные пучки идут в разных направлениях). 
3. В нарушении состава тканевых структур (в желудке только слизеобразующие, нет 
главных, обкладочных). 
4. В нарушении соотношения между паренхимой и стромой; 
5. В атипизме стромы, особенно важен атипизм сосудов - в опухоли они тонкостенные, 
с широкими просветами, с неравномерным кровонаполнением. Такие измененные 
сосуды могут стать причиной развития некоторых вторичных изменений в опухоли. 
К признакам клеточного атипизма относят: 
1. Полиморфизм клеток, как по форме, так и по размерам. 
2. Увеличение ядерно - цитоплазматического соотношения чаще в пользу ядра, изредка 
наоборот, например: в перстневидных клетках. 
3. Гиперхромность ядер, как правило ядра красятся интенсивно. 
4. Нарушение полярной дифференцировки. 
5. Изменение митотического режима. Увеличение частоты митозов и появление 
патологических митозов. 
Электронно - микроскопически клеточный атипизм проявляется изменениями 
структуры ядра, ядра имеют неровную оболочку, в цитоплазме преобладают свободные 
рибосомы.

Лекция по патоморфологии «Опухоли» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
62 
Характерной особенностью функционального атипизма является изменение функции 
клеток.

Как правило функция опухолевых клеток снижена; или даже отсутствует, например в 
опухоли из мышечной ткани клетки не способны сокращаться, в железах клетки 
могут не секретировать.

Иногда функция может быть извращена,например опухолевые клетки яичника у 
женщин продуцируют мужские гормоны.

Не редко функция опухолевых клеток может быть усилена в перстневидно-
клеточном раке клетки продуцируют много слизи. 
Обменный атипизм.

Происходит усиление синтеза ДНК, РНК, возрастание активности ферментов, 
синтеза нуклеиновых кислот (поэтому гиперхромность ядер).

Усилен синтез не секреторного белка, идущего на построение опухолевых клеток.

Усилен гликолиз (по сравнению с окислительным фосфорилированием). 
Антигенный атипизм.

Характеризуется появлением эмбриональных антигенов (карцино - эмбриональный 
при раке кишечника, альфа - фетопротеин выявляемый у детей при нейробластоме и 
злокачественных лимфомах) - результат активации онкогенов.

Так же характеризуется появлением гетероантигенов (гетероорганных) - т.е. 
чужеродны характерных для другой ткани (например
-
рак желудка из эпителия, но 
появляются антигены соединительной ткани
-
следовательно иммунная реакция 
организма на опухоль.
Следующим свойством опухолевого роста является его беспредельность. 

Это непрекращающееся деление, размножение опухолевых клеток, вплоть до смерти 
организма, т. к. стимул к делению находится в самой опухолевых клетке (онкоген), 
наступает иммортализация - бессмертие. 

Исключением является фибромиома матки. Это зрелая доброкачественная 
гормональнозависимая опухоль и в период менопаузы прекращает свой рост и может 
подвергаться обратному развитию. 
Относительной автономностью опухолевого роста называют его независимость от 
регуляторных влияний организма.

Опухолевые клетки способны самостоятельно продуцировать фактор роста, а так же 
рецепторы фактора роста, что дает им возможность самостоятельно делиться 
независимо от потребностей организма.

Однако, это не значит, что опухолевые клетки беспорядочно делятся. 

Опухолевая автономность имеет относительный характер, так опухолевая ткань 
постоянно получает от организма всевозможные питательные вещества, приносимые 
с током крови. Так же она находится под воздействием иммунной, гормональной 
систем. 

Лекция по патоморфологии «Опухоли» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
63 
Нецелесообразность опухолевого роста. 
Все виды роста в организме направлены на защиту организма от инфекции(защитная 
гиперплазия),восстановление или замещение структур, аопухолевый рост не ведет к 
приспособлению организма, не способствует выживанию вида. 
Органоидность опухолевого роста. 

Это одновременный рост паренхимы и стромы.

Опухоль стимулирует вростание в нее соединительной ткани и сосудов, питающих 
ее, тем самым образуя строму. 
Прогрессия
. 

Это качественные изменения, ведущие к усилению опухолевых свойств. 

Опухоль постоянно претерпевает качественные изменения, связанные с мутацией 
новых генов, приобретая новые свойства: 
 все больший атипизм
-
была доброкачественная стала злокачественная;
 все 
большую 
автономность 
от 
регуляторных 
процессов 
- 
рак 
предстательнойжелезы был гормонально
-
зависимый, стал независим.

Органоидность
-
вначале опухолевый зачаток не имеет сосудов, но по мере 
прогрессии опухолевые клетки начинают вырабатывают ангиогенетический фактор, 
что способствует врастанию капилляров в опухоль, образуя строму. 

Беспредельность - появляется способность к метастазированию. 

Ведущими механизмами прогрессии являются: мутация, с последующей селекцией 
(на примере гормонально
-
зависимой опухоли). 
Предопухолевые процессы
-
это процессы, которые предшествуют развитию опухоли, 
могут способствовать ее возникновению. 
Опухолевыми клетками способны стать только делящиеся клетки, которые 
подвергаются трансформации, поэтому все процессы с усиленным делением клеток 
способствуют развитию опухоли. 
К таким процессам относят: 
1. Хроническое воспаление с преобладанием пролиферации (хронический гастрит, 
хронический бронхит, хронический колит). 
2. Гиперплазия, 
особенно гормональная (в молочной железе, эндометрии, 
предстательной железе). 
3. Метаплазия (кишечная в желудке, плоскоклеточная в эпителии бронхов, в шейке 
матке). 
4. Затянувшаяся регенерация, патологическая регенерация. 
По количеству очагов трансформированньх клеток различают:

уницентрический рост- если опухоль берет начало из одной клетки или из группы 
рядом расположенных; 

мультицентрический рост - если опухоль растет из нескольких далеко 
расположенных друг об друга клеток, в пределах определенного участка, 
называемого опухолевым полем. 

Лекция по патоморфологии «Опухоли» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
64 
На ранних этапах опухоль может расти за счет трансформации окружающих клеток, 
такой рост называется аппозиционный и встречается очень редко. 
По отношению к окружающим тканям опухоли могут расти: 

Экспансивно - раздвигая и сдавливая окружающую ткань, имея четкую границу, 
образуя псевдокапсулу, которая представлена атрофированными от давления 
окружающими тканями.

Инфильтративный рост характеризуется проникновением единичных опухолевых 
клеток между нормальными, отсутствием четких границ. Характерное для 
инфильтративного роста прорастание в кровеносные и лимфатические сосуды может 
привести к метастазированию, способствовать образованию рецидивов. Механизмы 
инвазии опухолевых клеток сейчас активно изучаются. 
Метастазированне - это образование вторичных опухолевых очагов вдали от места 
первичного образования опухоли. Такие вторичные узлы называются метастазы. 
Существует несколько путей метастазирования: 

гематогенный - по кровеносным сосудам; 

лимфогенный - по лимфатическим сосудам; 

имплантационный - путем контакта (на брюшину, плевру). 
Механизм развития гематогенного пути метастазирования: опухолевые клетки 
прорастают в просвет сосуда, движутся по законам эмболии, в месте остановки 
размножаются, образуют вторичный узел. 
Рецидив - это возобновление опухоли после удаления - повторный рост на том же 
месте, чаще как следствие неполного удаления опухоли. 
Мультицентрический рост может быть источником рецидива. Это необходимо 
учитывать при удалении опухоли - необходимо удалять опухолевое поле!
Вторичные изменения. 

В опухоли могут развиться вторичные изменения, это: дистрофия, некроз 
кровоизлияние.

Их развитие обусловлено атипизмом сосудов.Они тонкостенные, легко разрываются 
и это ведет к кровоизлиянию.

Широкие просветы приводят к замедлению кровотока, что способствует развитию 
тромбоза, ишемии с последующим некрозом. 
Так же, при присоединении инфекции в опухоли, соприкасающейся с внешней средой 
может развиться воспаление.
Вторичные изменения в опухоли характерны для незрелых злокачественных 
опухолей, так как в них резче выражен атипизм, в том числе сосудов. 

Лекция по патоморфологии «Опухоли» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
65 
Макроскопические формы опухолей: 

Узел - если на каком-то участке вытеснена нормальная ткань, имеется только 
опухоль. Он может быть шаровидным, в толще ткани, полипообразньпк, 
грибовидным, сосочковым, бляшковидной формы. 

Язва - дефект ткани кожи, слизистых оболочек, в крае и дне, которого разрастается 
опухолевая ткань.

Инфильтрат - везде разрастается опухолевая ткань, среди нормальной (отличается от 
инфильтрированного роста). 

Киста - опухоль имеющая полость. 
Классификация: 
1. Гистогенетически 
(из 
какой 
ткани 
растет: 
эпителиальной, 
мышечной, 
соединительной, нервной, кроветворной, сосудистой, пигментообразующих клеток), 
бывает смешанной. 
2. По выраженности атипизма: 

зрелые (выражен только тканевой атипизм); 

незрелые (выражен и тканевой и клеточный). 
3. По клиническому течению: 

злокачественные; 

доброкачественные. 
Сравнительная характеристика зрелых и незрелых опухолей: 
Зрелые доброкачественные 
Незрелые злокачественные 
Атипизм 
тканевой 
тканевой и клеточный 
Скорость роста 
медленно 
быстро 
Форма роста 
экспансивно 
инфильтративно(инфильтратив
но растущую опухоль трудно 
удалить) 
Рецидивы 
редко 
часто 
Метастазы 
никогда 
всегда 
Влияние на oрганизм 
местное 
и местное и общее 
Вторичные изменения 
редко 
часто 
Важно помнить, что значение для организма определяется локализацией. Зрелая 
опухоль в головном мозге протекает злокачественно. 
Скорость опухолевого роста определяется скоростью удвоения массы. 
Злокачественные незрелые опухоли на начальных этапах увеличиваются в течении 2-3 лет, 
на конечном: 2-3 месяца, что обусловлено прогрессией. 

Лекция по патоморфологии «Опухоли» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
66 
Давая определение опухоли необходимо указывать, какой она является по всем 
классификациям, т.е. какая она по выраженности атипизма, по клиническому течению, из 
какой ткани растет. 
Например: 

Рак - это незрелая, злокачественная опухоль из эпителия; 

Саркома - это незрелая, злокачественная опухоль из соединительной ткани;

Гемангиома - зрелая, доброкачественная опухоль из сосудистой ткани;

Липома - зрелая, доброкачественная опухоль из жировой ткани. 
Гистогенез, гистологический тип опухоли во многом определяют скорость ее роста, 
чувствительность 
к 
первичному 
воздействию, 
способность 
давать 
рецидивы,метастазировать, а так же клиническое течение и прогноз. Следовательно 
гистологический диагноз имеет большое значение для выбора лечения. 

жүктеу/скачать 2.65 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: