14
гипоксия,
нарушения кровообращения,
сахарный диабет,
голодание,
тяжелые поражения печени и почек,
длительная интенсивная
физическая нагрузка, ожоги,
воспаление, травма, кровопотеря,
гипопротеинемия.
Компенсация - включение срочных и долговременных
механизмов.
Срочные механизмы:
1. связывание избытка кислот гидрокарбонатным буфером;
2. связывание
избытка кислот белками;
3. связывание избытка кислот костной тканью;
4. ликвидации избытка угольной кислоты в организме через
легочную
гипервентиляцию.
Долговременные механизмы компенсации: почки, печень и
желудок.
1.
Печень:
образование
аммиака,
глюконеогенез,
детоксикация с последующим выведением их из организма.
2.
Желудок - усиление
секреции с повышенным
содержанием соляной кислоты.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АЦИДОЗА.
1. Усиление дыхания до резкой отдышки, нарушение
дыхания в
результате бронхоспазма;
2. Нарушение работы сердечнососудистой системы.
Слабое снижение рН повышает в крови концентрацию
катехоламинов, которые активируют пульс, повышают
артериальное давление и кровоток. Сильное снижение
рН подавляет активность α- и β- адренорецепторов
сердца и сосудов. Наблюдается
угнетение сердечной
деятельности, снижение давления, возникает аритмия
15
(экстрасистолия
вплоть
до
желудочковой
фибрилляции).
3. Нарушение работы пищеварительной системы: рвота,
диарея (за счет подавления активности α- и β-
адренорецепторов и
усиления парасимпатических
эффектов).
4. Нарушение
работы
ЦНС:
головокружение,
сонливость, затем ацидотическая кома.
5. Внеклеточная гипергидрия: Избыток Н
+
поступает в
клетки, за ним идет НСО
3
-
. взамен из клетки выходит
К
+
и Cl
-
, которые повышают
осмотическое давление
внеклеточной жидкости.
Достарыңызбен бөлісу: