Методичні рекомендації харків -2013 міністерство охорони здоров'я україни

• 
  необходимость справляться с поведенческими и эмоциональными проблемами, которые влияют на развитие;
  
• 
  способствование социальному и коммуникативному развитию ребенка с аутизмом;
  
• 
  развитие интересов и особых способностей, которые проявляют многие дети с аутизмом;
  
• 
  развитие адаптивных способностей и усиление когнитивных и аффективных функций для развития приспособляемости;
  
• 
  оказание информационной поддержки родителям и специалистов другого профиля, наблюдающих ребенка.
  

К основным психологическим методам коррекции аутизма относятся: организация общего позитивного фона в процессе коррекции, развитие эмоциональной сферы, коррекция негативизма, трансформация страхов, агрессий и аутоагрессий, игровая терапия, сказкотерапия, песочная терапия, структурированное обучение, программы изменения поведения, занятия с логопедом, физическая терапия и эрготерапия, монтессори.

В настоящее время в целях медикаментозной терапии применяют препараты группы ноотропов, нейрометаболиков, антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, серталин, циталопрам и др), антиконвульсанты, психостимуляторы, что часто приводит к усилению гиперактивности; снотворные, в частности мелатонин. Согласно данным проф. Афанасьева В. В. (2010), для получения наиболее выраженного положительного эффекта при назначении нейроцитопротекторов, необходимо учитывать взаимодействие каждого препарата с определёнными рецепторными системами.

На этой основе подобраны наиболее эффективные комбинации препаратов (Афанасьев В. В., 2010):

В6, В1, глюкоза, цитофлавин (рибоксин), церебролизин, мексидол (В1, В6, панангин), панангин, липоевая кислота, цераксон (после его введения через 20 минут дать глиатилин), актовегин, семакс, статины – усиление эффекта;

Нимодипин, мексидол – усиление эффекта;

Глюкоза, циклоферон, мексидол, В6, В1, папаверин, актовегин (+ В1, В6, глюкоза) – усиление эффекта;

Цераксон, цитофлавин – усиление эффекта.

Важно отметить, что распространенные и рекламируемые методики терапии расстройств спектра аутизма высокими дозами витаминов, секретином, аминокислотами, хелирование (выведение тяжелых металлов), мануальной терапии, протикандидозной терапии (рекомендации движения DAN! (Defeat Autism Now! - Победим аутизм сейчас!), не имеют убедительных научных доказательств эффективности. Даже больше, есть много предостережений относительно целесообразности применения жесткой диетотерапии без глютена и казеина. Полное исключение из питания всех молочных и мучных продуктов является не только значительным ограничением рациона ребенка, лишением его часто любимой еды, – у некоторых детей это может перерасти в многолетнее «зацикливание». Это не значит, что для детей с аутизмом она вообще не нужна, т.к. если у некоторых из них есть признаки пищевой аллергии, если при обследовании выявлена непереносимость глютена и/или казеина, то в таком случае им показано провести диетотерапию (О. Романчук, 2009).

Диетотерапия должна подбираться индивидуально в соответствии с выявленными метаболическими нарушениями. Основные её принципы заключаются в исключении (или ограничении) тех продуктов, в которых в наибольшем количестве содержится вещество, накапливающееся в организме (или его предшественник). И, наоборот, в случае выявленного дефицита показано усиленное его введение в рацион.

Медикаментозная терапия также опирается на диагностированные обменные нарушения (Гречанина Е. Я., Гречанина Ю. Б., 2013):

- митохондриальная дисфункция:

1. 
   кофакторы ферментных реакций энергетического обмена (карнитин,
   

2. 
   переносчики электронов в дыхательной цепи митохондрий (коэнзим 0, янтарная
   

3. 
   антиоксиданты (вит. Е, вит. С);
   

При варианте митохондриальной патологии в условиях первичного или вторичного

дефицита карнитина и транспорта жирных кислот с успехом применяется L-карнитин.

-нарушение активности ферментов фолатного цикла:

1. В питании ограничение продуктов с высоким содержанием метионина;

обогащение рациона продуктами с высоким содержанием витаминов группы В;

2. Кофакторная терапия (витамин В6, фолиевая кислота, метилкобаламин, бетаин,

1. обогащение рациона продуктами с высоким содержанием дефицитного элемента;

2. медикаментозная терапия.

Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде препаратов. Исключения составляют витамин К, достаточное количество которого в норме синтезируется в толстом кишечнике человека за счёт деятельности бактерий, и витамин В3, синтезируемый бактериями кишечника из аминокислоты триптофана. Витамины группы В участвуют в процессах метилирования, нарушение которого наиболее часто диагностируется у детей с аутизмом и аутистическим спектром нарушения поведения.

1. низкобелковая диета с ограничением в рационе белка до 1, 5 г на 1 кг веса ребёнка в сутки;

2. препараты, улучшающие функцию печени (где происходит детоксикация аммиака) и способствующие выведению аммиака (глутаргин, гепамерц).

- нарушение окисления жирных кислот:

1. гиполипидемическое питание (в грудном возрасте перевод ребёнка на искусственную смесь, содержащую преимущественно среднецепочечные жирные кислоты).

Широко распространено биомедицинское лечение, основными методами которого являются:

- безглютеновая и безказеиновая диета;

- обогащение минералами и витаминами;

- антикандидозные препараты, ферменты и пробиотики;

- хелирование (выведение тяжёлых металлов);

- антиоксиданты.

Недостатками биомедицинского лечения являются:

* не учитываются индивидуальные особенности обмена конкретного ребёнка;

* не проводится мониторинг показателей обмена во время лечения.

Таким образом, представленные данные позволяют понять, почему при аутизме в процесс вовлекаются многие органы и системы, почему нет единой молекулярной находки, которая бы позволила называться мутацией, приводящей к возникновению аутизма. Аутизм можно отнести к состояниям, которые развиваются вследствие проявления дезадаптации, когда геномное здоровье как многокомпонентное составляющее, нарушается и в основе этого нарушения лежит дисгармония между генетической информацией и внешней средой. И только индивидуальный подход к диагностике и лечению позволит получить положительный эффект от проводимой терапии.

1. 
   Аутизм / Под.ред. проф. Э.Г. Улумбекова. - М.: Гэотар-мед, 2002.
   
2. 
   Аутичный ребенок: пути помощи. - М.: Теревинф, 1997. - 342 с.
   
3. 
   Башина В.М. Аутизм в детстве. - М.: Медицина, 1999.
   
4. 
   Богдашина О. Аутизм: определение и диагностика. - Донецк, 1999.
   
5. 
   Бородина Л.Г. Опыт амбулаторной фармакотерапии детей, больных аутизмом // Аутизм и нарушения развития. - 2004. - №3.
   
6. 
   Бычкова Е. Дети дождя: все об аутизме // Няня. - 2001. - № 12.
   
7. 
   Веденина М.Ю., Окунева О.Н. Использование поведенческой терапии аутичных детей для формирования навыков бытовой адаптации. Сообщение II // Дефектология. - 1997. - № 3. - С. 15-20.
   
8. 
   Гилберг К., Питерс Т. Аутизм: медицинские и педагогические аспекты. - СПб.: ИСПиП, 1998.
   
9. 
   Грэндин Т., Скариано М.М. Отворяя двери надежды. Мой опыт преодоления аутизма. - М.: Центр лечебной педагогики, 1999.
   
10. 
    Детский аутизм: Хрестоматия / Сост. Л.М. Шипицына. - СПб.: Дидактика плюс, 2001. - 368 с.
    
11. 
    Жуков Д.Е. Центральные личностные функции у родителей детей с синдромом РДА // Биопсихосоц. парадигма медицины и её влияние на развитие психоневрологич. науки и практики: Мат-лы науч.-практ. конф. молодых ученых, СПб, 28 февраля - 3 марта 2002 г. - СПб.: Изд. НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2004. - 244 с.
    
12. 
    Кревелен В. К проблеме аутизма // Детский аутизм: Хрестоматия. - СПб, 1997.
    
13. 
    Лебединская К.С. Медикаментозная терапия раннего детского аутизма // Дефектология. - 1994. - № 2. - С. 3-8.
    
14. 
    Микиртумов Б.Е., Кощавцев А.Г., Гречаный С.В. Ранний детский аутизм // Клиническая психиатрия раннего детского возраста. - СПб.: Питер, 2001. - С.121-136.
    
15. 
    Никольская О.С., Баенская Е.Р., Либлинг М.М. Аутичный ребенок: пути помощи. - М.: Теревинф, 2000. - 336 с.
    
16. 
    Ремшмидт Х. Аутизм. Клинические проявления, причины и лечение. - М: Медицина, 2003.
    
17. 
    Шипицина Л.М. Детский аутизм. - М.: Дидактика Плюс, 2001.
    
18. 
    Черная В.Н., Хомякова О.В.. Коваль С Я. Влияние синтетического треонина на процессы всасывания аминокислот в кишечнике.-Ученые записки Таврического национального университета им. В. И. Вернадского Серия «Биология, химия». Том 19 (59). 2006. № 2. С. 91-96.
    
19. 
    Autism: Pathways to Recovery Dr. Amy Yasko 2004.
    
20. 
    Georg F. Hoffmann, Johannes Zschocke. Vademecum Metabolicum, 2011.
    
21. 
    Эпигенетика Эллис С.Д., Дженювейн Т., Рейнберг Д.: Техносфера, 2010. - 496 с.
    
22. 
    Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network Surveillance Year 2008 Principal Investigators. Prevalence of autism spectrum disorders–Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 14 sites, United States, 2008. MMWR Surveill Summ. 2012; 61(3): 1-19
    
23. 
    Нuerta M, Bishop SL, Duncan A, Hus V, Lord C. Application of DSM-5 Criteria for Autism Spectrum Disorder to Three Samples of Children With DSM-IV Diagnoses of Pervasive Developmental Disorders.Am J Psychiatry. 2012; 169(10): 1056-64
    
24. 
    Hsiao EY, McBride SW, Chow J, Mazmanian SK, Patterson PH. Modeling an autism risk factor in mice leads to permanent immune
    

25. 
    Kalkbrenner AE, Braun JM, Durkin MS, et al. Maternal Smoking during Pregnancy and the Prevalence of Autism Spectrum Disorders, Using Data from the Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network. Environ Health Perspect. 2012; 120(7): 1042–1048.).
    
26. 
    Kong A, Frigge ML, Masson G, et al. Rate of de novo mutations and the importance of father’s age to disease risk. Nature. 2012; 488(7412): 471-5.
    
27. 
    Mitchell MM, Woods R, Chi LH, et al. Levels of select PCB and
    

28. 
    Volk HE, Lurmann F, Penfold B, Hertz-Picciotto I, McConnell R. Traffic-Related Air Pollution, Particulate Matter, and Autism. Arch Gen Psychiatry. Published online Nov 2012.
    
29. 
    Mutations in BCKD-kinase Lead to a Potentially Treatable Form of Autism with Epilepsy (Science 19October, 2012: Vol. 338 no. 6105 pp. 394-397 DOI:  10.1126/science.1224631).
    
30. 
    Hamilton AFdC (2008). «Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach to imitation in autism». Q J Exp Psychol 61 (1): 101–15. DOI:10.1080/17470210701508798. PMID 1803834
    
31. 
    Minshew NJ, Williams DL (2007). «The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and neuronal organization». Arch Neurol 64 (7): 945–50. DOI:10.1001/archneur.64.7.945. PMID 17620483
    
32. 
    Dover CJ, Le Couteur A (2007). «How to diagnose autism». Arch Dis Child 92 (6): 540-5.DOI:10.1136/adc.2005.086280. PMID 17515625.
    
33. 
    Sanders SJ, Murtha MT, Gupta AR, et al. De novo mutations revealed by whole-exome sequencing are strongly associated with autism. Nature. 2012; 485(7397): 237-41.;
    
34. 
    Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). «Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders».Genet Med 10 (1): 4-12. DOI:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. PMID 18197051. Lay summary – Medical News Today(2008-02-07).
    
35. 
    Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). «Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents». Harv Rev Psychiatry 16 (2): 97–112. DOI:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882.
    
36. 
    O’Roak BJ, Vives L, Girirajan S, et al. Sporadic autism exomes reveal a highly inter-connected protein network of de novo mutations. Nature. 2012; 485(7397): 246-50.
    
37. 
    Neale BM, Kou Y, Liu L, et al. Patterns and rates of exonic de novo mutations in autism spectrum disorders. Nature. 2012; 485(7397): 242-5.)