Механизмы отторжения трансплантата
Ведущая роль в первичной реакции отторжения принадлежит лимфоид-
ным клеткам (Т-лимфоцитам). Функциональная роль Т-хелперов заключа-
ется в привлечении цитотоксических Т-лимфоцитов к клеткам-мишеням и
в образовании лимфокинов, вызывающих реакцию гиперчувствительности
замедленного типа. Возможно, они также способствуют привлечению цито-
токсических Т-лимфоцитов к соответствующим мишеням. Что касается роли
гуморальных антител, то она является вариабельной и зависит от структуры
трансплантируемого органа или ткани. В ряде случаев антитела могут разру-
шать лимфоциты, принадлежащие донору, оказывая на них цитотоксическое
действие. Цитотоксические антитела вырабатываются к антигенам клеточных
мембран, они реагируют с лимфоцитами в присутствии системы комплемента
и вызывают цитолиз.
В основе острой и сверхострой реакции отторжения трансплантата лежит
реакция преципитации (антигены трансплантата соединяются с антителами
реципиента), результатом которой являются тромбоз сосудов, нарушение
кровоснабжения и некроз тканей.
Трансплантаты, не содержащие сосудов, приживаются без иммуно-
депрессии (роговица, хрящ). При пересадке костей и артерий гибель клеток
трансплантата не столь существенна, остающийся внеклеточный матрикс
может еще служить каркасом и заселяться клетками хозяина. Однако в
большинстве случаев присутствует необходимость в регуляции иммунного
ответа на трансплантат у реципиента. Отторжение трансплантата можно
предотвращать с помощью агентов, не специфически подавляющих им-
мунный ответ. К таким методам относится интракорпоральное облучение
крови, которое вызывает образование лимфоцитов, лишенных маркеров
Т- и В-популяций и макрофагов, подавляющих цитолитические иммунные
реакции и стимулирующих образование супрессоров. Достаточно широко
после операции трансплантации органов и тканей используются иммуно-
депрессанты, подавляющие Т-клеточные реакции, синтез лимфокинов и
ход иммунных реакций.
Достарыңызбен бөлісу: |