Микробиология, вирусология и иммунология
жүктеу/скачать 1.61 Mb. Pdf көрінісі
|
| Аллергия
Аллергия — это патологически повышенная специфическая чувствитель- ность организма к веществам с антигенными свойствами, которая проявля- ется комплексом нарушений гуморальных и клеточных иммунологических реакций. Все аллергические реакции можно разделить на 2 группы: аллергические реакции (или гиперчувствительность) немедленного типа (ГНТ) и аллерги- ческие реакции (гиперчувствительность) замедленного типа (ГЗТ). Гипер- чувствительность немедленного типа развивается в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Максимальные проявления наблюдаются в течение 15—20 минут, а через несколько часов исчезают. Аллергенами в данном случае чаще всего являются пыльца растений, чужеродный белок. Гиперчувствительность замедленного типа проявляется через несколько часов после контакта с антигеном и нарастает в течение первых двух суток. Аллергены имеют клеточное происхождение и содержатся в бактериях, вирусах, грибах и т.п. Данное деление аллергических реакций является условным и не отражает патогенетических механизмов. В зависимости от скорости проявления реакций и преобладающего иммуного механизма их развития все аллергии подразделяются следующим образом: 1-й тип. Анафилактические реакции (реагиновый тип). Они вызываются взаимодействием поступающих в организм антигенов с антителами типа IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов (рис. 18). 4 2 3 1 4 Рис. 18. Реагиновый механизм повреждения: 1 — базофил или тучная клетка; 2 — аллерген; 3 — IgE; 4 — медиаторы воспале- ния. Взаимодействие антигена с IgE на поверхности данных клеток при учас- тии ферментативного каскада приводит к их дегрануляции, сливанию плазма- тических мембран и высвобождению медиаторов аллергии — биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина; фактора хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов). В нормальных условиях перечисленные меди- 76 аторы способствуют развитию острой воспалительной реакции. Однако при аллергических состояниях интенсивное высвобождение этих анафилаксинов ведет к сужению просвета бронхов и расширению кровеносных сосудов, что представляет собой опасность для жизни. Разнообразие клинических проявлений варьирует от минимальных кожных высыпаний до бронхоспазма и коллапса. По данному типу протекают, например, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма. Диагностика: 1. Определение концентрации IgE в крови методом ИФА или РИА. 2. Определение содержания гистамина в крови радиоиммунным или фотоколориметрическим методом. 3. Тест дегрануляции базофилов (после инкубации пробы крови больного с аллергеном в течение 30 минут готовят мазки и определяют изменение окраски, формы, появление вакуолей у базофилов). 2-й тип. Гуморальные цитотоксические иммунные реакции. В них учас- твуют антитела классов IgG и IgM, называемые цитотоксическими. В роли антигенов в данном случае могут выступать компоненты клеточных мембран (антигены группы крови, Rh-антиген) или молекулярные компоненты, адге- зирующиеся на поверхности эритроцитов (например, пенициллин). Взаимо- действие антигена с антителом (рис. 19) активизирует систему комплемента, которая, в свою очередь, лизирует клетки. Во время активизиции комплемента происходит высвобождение анафилаксинов, вызывающих реакцию воспа- ления с привлечением в очаг моноцитов и лейкоцитов. Кроме того, факторы системы комплемента С3 и цитотоксические антитела способны усиливать фагоцитоз. Усиление фагоцитоза ведет к высвобождению большого коли- чества медиаторов и разрушению объекта, который в силу своих размеров не может быть поглощен макрофагами. NK-клетки принимают участие в механизме данных аллергических реакций, реализуя свои цитотоксические свойства. К реакциям 2-го типа относятся посттрансфузионные, возникаю- щие на основе несовместимости крови по системе АВО или резус-фактору, гемолитическая болезнь новорожденных, сверхострая реакция отторжения трансплантата, некоторые виды лекарственных аллергий и т.д. 4 3 1 2 Рис. 19. Цитотоксический механизм повреждения: 1 — нейтрофил; 2 — IgG; 3 — аллерген; 4 — комплемент. 77 Диагностика: 1. Реакция специфического лейколиза (проводится сравнительная инку- бация двух проб крови больного с аллергеном и без него). Далее произво- дится подсчет лейкоцитов в обеих пробах. При положительной реакции в присутствии аллергена будет происходить гибель лейкоцитов в результате поглощения и переваривания ими иммунных комплексов и их количество уменьшится на 20—30% по сравнению с контрольной пробой. 2. Тест аллергической альтерации нейтрофилов (после инкубации проб крови больного с аллергеном в мазках определяются структурные наруше- ния у нейтрофилов, возникающие в результате нарушения в данных клетках обмена веществ, питания, дыхания, проницаемости под влиянием аллергена: сморщивание ядра, общий распад клеток). жүктеу/скачать 1.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|