Міністерство освіти і науки України Дніпропетровський національний університет ім. Олеся Гончара

2. 2. Проблеми туберкульозу

У вітчізняної медицини, на сучасному етапі её развитку, одноєю із важливих проблем, на протязі останних років, е значний прирост туберкульозу, передбачаючій продовження епідемії туберкульозу в України.

По даним вітчизняної та закордонної літератури відмечаються деякі суперечкі в підходах до проблеми туберкульоза, відсутність глібоких сучасних досліджень з етіології (напріклад людина може бути інфікована однією або декількома з п'яти форм туберкульозу), патогенезу, ранішним і піздним проявленням туберкульоза, можливостям вітчізнянної, сучасної, медичної профілактики, а також вирішування різних аспектів епидемії туберкульозу в України.

Таблиця 4

Захворюванність усіми формамі активного туберкульозу населення України. (показникі на 100 000 населення )

Форми активного туберкульозу	1990	2000	2010	2020 прогноз
Місцево населення	28,3	61,3	105,5	94,6
у тої кількісті легеневи форми	20,6	50,1	88,7	76,8
Сільське населення	39,0	57,8	73,5	72,3
у тої кількісті легеневи форми	31,5	49,9	65,3	66,7
Усе населення	33,6	59,5	89,5	83,4
у тої кількісті легеневи форми	25,7	50,5	78,4	71,7

Найбільш складна сітуація в зв'язку з туберкульозом у дитей та підлітків, тому метою нашей роботи е виконання сучасного аналізу туберкульоза у підлітків. До реалізації мети була виконана спроба рішення наступніх задач:

– уточнення сучасних этіопатогених форм мікобактерий туберкульозу;

– аналіз сучасного клінічного течення туберкульозу у підлітків;

– аналіз ефективністі масових профілактичних заходив (флюорографії, вакцинації Б Ц Ж).

Загальноприйняте, що туберкульоз відноситься до захворювань з міцним соціальним впливом і більшість авторів затверджують, що наявність туберкульозу взагалі е ознакою тяжких умов життя – як проявлення рівня соціальної оцінки суспільства. За даними спеціальної медичної літератури, найбільш агресивною, по відношенню до людини дією, мають пташиний тіп мікобактерії туберкульозу та у здорових птахів передбачається стан «здорових носіїв», і при нормальної температуре у птахів (42 – 44^оС), мікобактерія приймаєть участь у системі травлення (Parsonz P., Hefner G, 2000) порівнюють функцію мікобактерії «як кишкову палічку у людини». При попаданні туберкульозної палічки в організм виснаженой людини, цієї тіп мікобактерії приводить до швидких, генералізованих гостріх процесів. Ці процесі дуже швидкі, тому, що при життя людини, як правило, не реєструються. Середня продовжуванність такого захворювання складаєть біля 3 місяців.

Найбільш розповсюдженим у світі тіпом туберкульозної палічки е бичиний (козлиний) тіпи, і за думкою більшісті авторів, у здорових тварин, утворюється своєрідне мірне співіснування мікобактерії та організму хозяїна але в опороженнях тварин, при дослідженнях за допомогою бактеріології, визначається деяка кількість колонії мікобактерії Коха. При попадані ціх мікобактерії у виснажений організм хворої людини (іншей виснажений тварини) у мікобактерії з'являються інфекційни властивісті, преважно у вигляду нелегеневих форм туберкульозу: ураження кишок, кістково-суглобна форма, ураження лімфатичної, сечостатевої систем, а при попаданні мікобактерії у кров, відмечаються ураження лёгень або нервової системи.

Людиний тіп мікобактерії туберкульозу розповсюджен менш порівнянно з бичиним (козлиним) тіпамі, але при життя людини діагностується частіше, тому, що уражує, переважно органи дихання, саме ці органи, котри досі регулярно досліджують при застосуванні профілактичних та інших медичних оглядів.

Мишачій і рибний тіпи мікобактерії туберкульозу в Україні не реєструються, а дослідження матеріалів на серологічну належність не виконується з 1953 року. За даними закордоних авторів, для мишачого тіпу туберкульозу характерне інфекування, у виснажених людин, переважно шкіри, лімфатичних вузлів, а рибний тіп протікаєть як латентна форма туберкульозу, або туберкульозна інтоксикація.

Найбільш виразна клініка туберкульозу визначалась у молоді, підлітків. В результаті дослідження проведен ретельний аналіз 100 історій хвороб з поглибленим клінічним дослідженням у підлітків (13 – 15 років) що знаходились на стаціонарному лікуванні в Херсонскому обласному протітуберкульозному діспансері. Структура хворих представлена наступним чином: лиц чоловічій статі складає 85%, жіночій – 15% (що відповідає статистичним даним із захворювань на туберкульоз в Україні), с коливанням маси тіла у чоловіків від 38 до 70 кг, коливання маси тіла у жінок складали от 37 до 42 кг. Коефіціент Кетли у чоловіків відповідал 250 – 350 грам, у жінок – 240 – 320 грам.

Спадковість, що пов,язана з туберкульозом визначалась в 8% випадків переважно за линією батьків. У 19% випадків виявлени стігми порушення спадковості у вигляду: сирий відтінок (сталевий) кольор райдужки очей, астенізація людини, зміни форми та кольору нігтій. При дослідженнях на ВК, визначени у матеріалах дослідження ВК + в 41%, ВК – в 59%. Здійснена спроба визначення тіпа мікобактерії туберкульозу із 41% – у 18 людин підтверджено людинний тіп, а у 23 недиференційований тіп мікобактерії. В процесу діагностики при направленні на стаціонарне лікування виконана реакція Манту, яка виявилась негативної у 84% і позитивної у 16%, і як показало дослідження, позитивна реакція Манту відповідала переважно людинам з недиференційованим тіпом мікобактерії туберкульозу.

З урахуванням клінікі туберкульозу, у 50% хворих визначена «генералізована форма», при котрої ураження лёгенів супроводжувались ураженям інших органів і систем. При вивченні амбулаторних карток, історій хвороб, визначено, що 90% підлітків отримали: першу вакцинацію БЦЖ в пологових будинках і тільки в 15% – другу – ревакцинацію в дітячих консультаціях. В результату аналіза медичної документації узагальнени ранні прояви туберкульозу та істівни, підтверджени форми.

Ранні прояви туберкульозу можливо умовно розподілення на форми:

1. Прояви ранній туберкульозної інтоксикації у вигляду одного із неврозів зі швидкої виснаженістю, незначним посиринням шкіри та бачимих слизових, розповсюдженістю вульгарних угрів на шкірі, хронічним кон'юнктивітом, посириння райдужкі очей, підвищенням сексуальної активності.

2. Загальни прояви у вигляду невизначеного субфебрилітету до 37,2^оС, підвищення «пухового» оволосіння, необгрунтованой втратою маси тіла, періодичне – підкашлювання.

Явни, підтвердженни форми туберкульозу характеризуются спеціфічнимі рентгенозна-камі, визначенням ВК+, комплексом специфічних клінічних і лабораторних ознак. Протягом 6 місяців, 85% молоді та підлітків, до визначення захворювання, виконана флюорографія, яка не визначила ознак туберкульозу. Ми застосували спробу обгрунтування отриманих результатів. Наприклад, як мати вигляд «вогнища» у легенях з площєю рівної 5 см². Припустим, що площина флюорограмі равна 20 см², середня площина передней поверхні грудної клітини у підлітка – 600 см², складаємо пропорцію 20 : Х = 620 : 5, слід відзначити, що вогнища равне 5 см², на флюорограмі відповідає 0,16 см² (1,6 мм²), а з урахуванням того, що ранні форми не «ущілнени», то на флюороскопі (моніторе), навіть з використанням комп'ютерної обробки воно не помітне. Слідовно, метод масового флюорографічного дослідження населення, котрий широко застосовувається в України, визначаєть не ранні, а тривали, ущільнени (кальциновани) або деструктовни, у вигляду розпаду – форми туберкульозу. Також слід відзначити, що в державах Європи, для виявлення легеневої патології, частійше всего використають комп'ютерну томографію або комп'ютерну термографію забезпечуючіх дійсно ранне виявлення туберкульозу.

Виконано спроба вивчення наслідків вакцинації БЦЖ. По даним нашего дослідження, перша вакцинація складала 90%, що е високії показник з урахуванням можливих протипоказань (усі вакцинації виконувались згідно інструкції спеціально навченнимі медичними працівникамі). В інструкції по виконанню БЦЖ вказано технична особливість введення голкі внутрішньошкірно «зрізом вверх» (від поверхні шкіри).Якщо уявити, що товщина епідермиса у дитини в области плеча рівна 0,15 – 0,5 мм, то з побудовою графіка зі простої математичної функції, що отримуємо наступні характеристикі направлення голки:

Товщина епідермиса,

в мм./100

Довжена, в мм./100

Рис. 1. Траекторія просування гострія голки (поглиблення голки)

Рис. 2. Траекторія впровадження гострія голки (вихід із епідермиса через 5 – 6 мм)

I – Після традиційної обробки шкіри 70^о етиловим спиртом, голкою, зріз котрої спрямован до шкіри, під кутом 60^о впроваджуємо „заціп” гострієм голки за рогової шар шкіри;

II – Заціпів за рогової шар шкіри гостріем голки, укладаємо шприц на шкіру паціента;

III – В положенні шприца «лежачи на шкіри паціента» просовуваємо голку в епідермис на довжину зріза голки (2 – 3 мм);

IV – В положенні шприца «лежачи на шкіри паціента» вичавлюваємо необхідну кількість вакцини (0,1мл);

V – витягаємо голку.

Вірогідне, з урахуванням можливих помилок при внутрішньошкірном впровадженні вакцини БЦЖ, в цивилізованих державах використовувають вакцинації супротів туберкульозу інтраназальним або ентеральним способамі.

Таким чином, ураховувая продовження епідемії туберкульозу в України, в котрої щорічно реєструється до 700000 хворих первинним туберкульозом різних локалізації, високої смертністю від туберкульозу, понад 10 тисяч людин щорічно та важкимі соціально-економічними, медичними обставинами, передбачається розробка та створення на державному рівні, медико-соціальну структуру забезпечиваючу якісни масови профілактични, лікувальни заходи спрямовани на туберкульоз.

Взагалі, до вирішення проблем туберкульозу потрібен комплексний підход, з боку держави, органів охорони здоров’я, соціального захисту та інших, з витратами великих коштів для поліпшення соціального статуту людини.

^{2.3. Гельмінтози}

Гельмінтози об'єднують хвороби людини спричинені паразитичними черв'яками-гельмінтами. Нараховують понад 150 видів гельмінтів, з них на території України зареєстровано близько 30. Особливо різноманітні й поширені гельмінтози серед населення тропічних зон і регіонів, де є сприятливі умови для дозрівання яєць та личинок паразитів у навколишньому середовищі. Медичне значення мають 2 види гельмінтів до яких належать плоскі черв'яки та круглі.

Джерелом зараження гельмінтами є людина, а при гельмінтозоонозах -свійські та дикі тварини. Залежно від особливостей розвитку гельмінтів - з проміжним хазяїном, або без нього виділяють такі групи: геольмінти і біогельмінти. Проміжним хазяїном називається організм у якому гельмінт проходить розвиток личинкової стадії, остаточним - де гельмент паразитує в статевозрілій стадії та виділяє яйця і личинки. Геольмінти розвивають прямим шляхом без участі проміжного хазяїна. Яйця та личинки дозрівають у зовнішньому середовищі, звідти потрапляють в організм людини оральним або іншим шляхом. Біогельмінти розвиваються з участю проміжного хазяїна, у тілі якого утворюється личинкова форма паразита. Розвиток деяких гельмінтів відбувається в організмі додаткового хазяїна (широкий стьожок, опісторхіс). Джерелом інвазії є той організм, де паразит досягає статевої зрілості та продукує яйця, личинки. Для більшості паразитів джерело інвазії - людина, але можуть бути і тварини. Гельмінтози, збудники яких можуть паразитувати як у людині, так і у тварині, називаються гельмінтозоозами (альвсококоз, трихінельоз).

Факторами передачі гельмінтозів є: грунт, овочі, фрукти, ягоди, вода, заражені яйцями та личинками паразитичних червів. Факторами передачі контактних гельмінтів можуть бути білизна та будь-який предмет, що був у контакті з гельмінтоносіями.

Шляхи зараження різноманітні. Личинки біогельмінтів потрапляють в організм людини через рот, при вживанні забрудненої води, сирого або недостатньо обробленого м'яса великої рогатої худоби, свиней, інших продуктів харчування, а також через забруднені руки, предмети домашнього вжитку. Деякі гельмінти активно проникають через неушкоджену шкіру людини, або потрапляють в організм при укусі членистоногих.

Шляхи та способи дії гельмінтів на організм людини різні. Фактично всі органи і тканини можуть бути ураженими тими чи іншими гельмінтами. Відповідна реакція організму залежить від інтенсивності інвазії. Збудник діє на організм складним комплексом специфічних і неспецифічних факторів. Токсична дія продуктів життєдіяльності та розпаду гельмінтів, що паразитують в організмі людини, спричиняє ушкодження НС, пригнічення рефлекторної та моторної функції травлення, деспептичні явища. Як правило, виникають алергічні реакції, особливо в тих випадках, коли личинки мігрують в тканинах хазяїна. Міграційна фаза аскаридозу супроводжується еозинофільними інфільтратами, пневмонітом антигенного характеру, гранулематозним гепатитом, шкірним висипом, астматичними випадками.

Суттєву роль у патогенезі гельмінтозів відіграють деспротеїноз, та важкі дистрофічні процеси, що розвиваються внаслідок антигенної дії паразитів на організм хазяїна.

При гельмінтозі зменшується загальна резистентність організму дитини, гельмінти створюють сприятливу мікрофлору для розвитку мікроорганізмів в організмі дитини , обтяжують перебіг багатьох інфекційних хвороб. Гельмінти завдають великої шкоди здоров'ю дітей.

Діагностика: ґрунтується на виявленні яєць, личинок, дорослих гельмінтів, та їхніх фрагментів. Оскільки більшість дорослих гельмінтів перебувають у травному каналі, основним матеріалом для дослідження є фекалії.

В дослідженні гельмінтів велике значення мають серологічні реакції із специфічними антигенами в реакціях з ензимічними антитілами (РЕМА), імунофлористенція (РІФ) непрямої гемагмотинації (РИГА).

Загальні принципи профілактики гельмінтозів. Перед медичними працівниками стоять серйозні завдання по боротьбі з гельмінтозами. Метою всієї впроваджуваної в теперішній час роботи є повна ліквідація гельмінтозів та створення умов за яких саме існування гельмінтів стає неможливим.

^{2.3.1. Різновиди гельмінітів}

Аскаридоз - хронічний гельмінтоз, збудником якого є аскарида, вона належить до круглих черв'яків, є різностатевим глистом, паразитує у тонкій кишці. Щодня самиця відкладає в просвіті кишок близько 200 000 яєць, які виділяються з фекаліями і протягом двох тижнів за ґ° 20-30 С° на вологому ґрунті в яйцях дозрівають личинки. Зрілі яйця аскарид потрапляють у кишки дитини через брудні руки, з немитими фруктами, овочами, забрудненою водою та їжею. У кишках личинки звільняються від захисної оболонки, проникають через слизову оболонку в кровоносні судини. З легень вони можуть розноситись з течією крові по великому колу кровообігу і повторно потрапляти в легені. Личинки просвердлюють стінки альвеол, бронхи і з мокротинням потрапляють у ротову порожнину, заковтуються, попадають у шлунок, кишки, де вони перетворюються на зрілі аскариди. Цикл розвитку становить 2-2,5 місяці. Протягом року аскариди живуть у кишках. Після цього строку вони гинуть і виводяться з фекаліями назовні. Зараження дітей відбувається найчастіше у теплу пору року. У розвитку аскаридозу розрізняють ранню і пізню фази. Під час ранньої фази, що триває 2-3 тижні личинки ушкоджують слизову оболонку дихальних шляхів, можуть спричиняти утворення еозинофільних інфільтратів у легенях, гранульом у печінці, еозинофілію в крові. Під час кишкової фази аскариди механічно ушкоджують слизову оболонку, а продукти обміну справляють токсичну дію на організм дитини.

Проявлення у період міграції личинок іноді спостерігаються явища бронхіту: кашель, хрипи в легенях, слабкість, загальне нездужання. Рентгенологічно визначають інфільтративні зміни в легенях, що характеризуються летючістю, в аналізі крові — еозинофілію. Можуть спостерігатися явища кропив'янки. Паразитування зрілих аскарид у кишках у деяких випадках є безсимптомним. Однак часто спостерігаються нудота, блювання, запаморочення, зниження апетиту, розлад випорожнень. Біль у животі непостійний, локалізується переважно навколо пупка. Можливі слинотеча, особливо вночі, неспокійний сон. У частини дітей відзначаються підвищена дратівливість, вередливість, головний біль, погіршення успішності у школі. Рідко, але бувають і судоми. Описують епілептиформний, астенічний, менінгеальний синдроми, синдром енцефаліту і хореї, зумовлені глистяною інтоксикацією. Аскариди можуть заповзати у жовчний міхур, жовчні протоки, червоподібний відросток і бути причиною кольок, апендициту. Велике скупчення аскарид у тонкій кишці спричиняє явище обтуращйної непрохідності. У разі масивної інвазії аскариди потрапляють у шлунок, ротову порожнину, в дихальні шляхи і зумовлюють механічну асфіксію.

Діагностика аскаридозу ґрунтується на виявленні яєць глистів або аскарид у калі, іноді на дослідженні харкотиння. Використовують метод збагачення концентрації яєць паразитів за допомогою хімічних речовин. Виявити личинки можна за допомогою методу Бермана з попереднім активізуванням випорожнень за температури 37,5–38°С. Лікування аскаридозу проводиться препаратами піперазину, декарисом (левамізолом), пірантелом, мебендазолом (вермоксом), нафтамоном, медамшом.

Профілактика аскаридозу передбачає охорону навколишнього середовища, ґрунту, водоймищ від забруднення фекаліяьж, масове обстеження дітей і дорослих на аскаридоз, дотримання правил особистої гігієни (старанне миття рук перед їдою, після користування туалетом, після контакту з тваринами, із землею). Перед вживанням сирі фрукти й овочі слід мити холодною водою і обливати окропом. Продукти треба оберігати від мух.

Важлива роль належить санітарно-освітній роботі серед батьків, дітей шкільного віку, особливо дошкільнят.

Профілактика гіменолепідозу передбачає дотримання санітарно-гігієнічного режиму, особливо в дитячих колективах, своєчасне виявлення, ізоляцію і лікування дітей і дорослих, заражених гіменолепідозом.