20
врожденный дефицит ААТ – гомозиготная
форма сопровождается тяже-
лым заболеванием печени – неонатальным гепатитом, приводящим к раз-
витию прогрессирующего цирроза печени в раннем детстве. Во взрослом
возрасте дефицит ААТ сопровождается развитием муковисцидоза, а также
хронической обструктивной болезни легких и эмфиземой в возрасте 20–40
лет;
приобретенный дефицит ААТ – встречается при нефротическом синдроме,
гастроэнтеропатии с потерей белка, острой фазе термических ожогов.
Снижение ААТ в крови может быть у больных вирусным гепатитом вслед-
ствие нарушения его синтеза в печени. Повышенное
расходование этого
гликопротеида при респираторном дистресс-синдроме, остром панкреати-
те, коагулопатиях также приводит к снижению его содержания в крови.
Альфа-1-кислый гликопротеин (AAG) (орозомукоид)
Референтный диапазон: 0,5 – 1,2 г/л (50 – 120 мг/дл).
AAG относится к белкам острой фазы воспаления.
Увеличение содержания AAG наблюдается при:
бактериальных инфекциях и воспалении;
травме, в том числе хирургической;
опухолях;
ревматоидном артрите;
системной красной волчанке;
болезни Крона;
инфаркте миокарда.
Исследование AAG в динамике позволяет
оценить течение воспали-
тельного процесса, при оперативном лечении опухолей – диагностировать
рецидив. Вместе с гаптоглобином AAG используют для выявления гемолиза.
Так, повышение уровня орозомукоида при нормальном уровне гаптоглобина
указывает на реакцию острой фазы с умеренным гемолизом.
Снижение содержания AAG наблюдается при:
21
тяжелых поражениях печени;
гастроэнтеропатиях с
потерей белка;
нефротическом синдроме;
в раннем детском возрасте;
при беременности (в ранние сроки);
приеме
антимикробных препаратов, эстрогенов, оральных контрацептивов.
Достарыңызбен бөлісу: