Министерство здравоохранения рк



жүктеу 1.05 Mb.
бет6/7
Дата09.06.2016
өлшемі1.05 Mb.
1   2   3   4   5   6   7

8. ӘДЕБИЕТТЕР:

Негізгі:

  1. Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж. Б. 505-519.

  2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред.

А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 - 221.

  1. Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516

  2. Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого,

Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547.

5. Патологическая физиология. Учебник, п/р А.Д.Адо, В.В.Новицкого, Томск, 1994г., стр. 377 -381.



Қосымша:

6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 273 - 291.

7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 576 - 595.

8. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195


БАҚЫЛАУ

(сынамалық тапсырмаларды орындау)

Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б 365-381 б. жинағының негізінде құрылды
СТУДЕНТТЕРДІҢ АУДИТОРИЯДАН ТЫС ӨЗІНДІК ЖҰМЫСЫНА ӨЖ) АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК ҰСЫНЫСТАР
1 тақырып. Асқазан-өңештік кері лықсу ауруының патофизиологиясы

Мақсаты:


  1. Асқазан-өңештік кері лықсу ауруының этиологиясы және патогенезін өз бетінше оқу.

Тапсырмалар:

1) Сұрақтар бойынша оқу материалын талдау:



  1. Асқазан-өңештік кері лықсу ауруы (АӨКЛА) пайда болуының себептері.

  2. АӨКЛА кезіндегі бұзылыстардың патогенезі.

  3. АӨКЛА асқынулары

  4. АӨКЛА патогенездік емдеудің ұстанымдары

2) Сынамалық тапсырмаларды шешу. Қойылған сұрақтарға жауап беру.

СӨЖ орындау түрі:

Ұсынылған әдебиеттер бойынша материалды өз бетінше оқып-үйрену, ашық сынамалық тапсырмадарды орындау, қойылымдар, эссе құру, реферат жазу



Орындалу және бағалау критерийлерін «Білімді бағалау ережелері мен критерийлері»

2.11 бөлімінен қараңыз
СӨЖ тапсыру мерзімі

«Асқорыту жүйесі» модулі бойынша мерзімдік бақылау.


Тапсырма: Сынамалық тапсырмаларға жауап беру

  1. Өңештің қызметі бұзылуының негізгі себептері A)….. B)…….C)……..

  2. АӨКЛА патогенезінің негізгі тізбегі ……..

  3. Өңештің төменгі қысқышының межеқуатын төмендететін жайттар,

A)….. B)…….C)……..D)………E)……..Ғ)……..

  1. Өңештің төменгі қысқышының межеқуатын мынадай гормондар және ББЗ төмендетеді……..

  2. Өңештің төменгі қысқышының межеқуатын мынадай жүйкелік дәнекерлер төмендетеді……..

  3. Өңештің төменгі қысқышының межеқуатын мынадай тағам өнімдері төмендетеді……..

  4. АӨКЛА сипаттайтын бастапқы әйгіленімдер ……..

  5. АӨКЛА қандай асқынулары аса қауіпті?……..

  6. АӨКЛА емдеуде негізгі болып табылады……..

  7. Асқазан сөлінің қышқылдығын төмендету үшін қандай дәрі-дәрмектерді пайдаланады?……..

ӘДЕБИЕТТЕР



Негізгі

  1. Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж. Б. 505-519.

  2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.- С. 397-398

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009.- С. 324-327

Қосымша

  1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 543-545

  2. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 29 -42

2 тақырып Әртүрлі сарғыштануларда билирубин алмасуының бұзылуы.



Мақсаты: Сарғыштанудың әртүрінің этиологиясы және патогенезін өз бетінше оқып-үйрену.

Тапсырмалар:

1) Сұрақтар бойынша оқу материалын талдау:

1. Сарғыштану,анықтамасы, түрлері. Гемолиздік сарғыштану, себептері, даму тетіктері, көріністері, билирубин алмасуының бұзылуы.

2. Механикалық сарғыштану, себептері, даму тетіктері, көріністері, билирубин алмасуының бұзылуы. Холемия және ахолия, салдарлары.

3. Ұлпалық сарғыштану, себептері, негізгі көріністерінің патогенезі, билирубин алмасуының бұзылуы.

4. Жаңа туғандардың физиологиялық сарғыштануы, патогенезі.

5. Тұқым қуатын энзимопатиялық сарғыштанулар, патогенезі.
2) Ситуациялық есептерді шешу

3) Сынамалық тапсырмаларды шешу



СӨЖ орындау түрі:

Ұсынылған әдебиеттер бойынша материалды өз бетінше оқып-үйрену, тақырыптың мультимедиялық тұсаукесерімен жұмыс істеу, сынамалық тапсырмадарды орындау, ситуациялық есептерді шешу, қойылымдар, рефераттар, эссе құрастыру



Орындалу және бағалау критерийлерін «Білімді бағалау ережелері мен критерийлері»

2.11 бөлімінен қараңыз

СӨЖ тапсыру мерзімі

«Асқорыту жүйесі» модулі бойынша мерзімдік бақылауда


1 тапсырма. Есептерді шешу

1 есеп

Науқаста көз ағының, шырышты қабаттардың, терінің сарғайғандығы анықталды. ҚҚ 95/65 мм с.б., ЖСЖ 98 рет мин. Қан анализі: эритроциттер – 2,5 х 1012/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциттер -5%. Қан плазмасында: тура емес билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, жалпы белок 71 г/л, қант - 4,8 ммоль/л, қалдық азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч ˙ л, сілтілік фосфатаза - 0,36 мколь/л. Зәрі қоңыр түсті, уробилиноген реакциясы - оң. Нәжісі гиперхолиялық. Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. Олардың патогенезін түсіндіріңіз.
2-есеп.

Науқас оң жақ қабырғалықтағы ауыру сезіміне, тері мен көз ағының сарғаюына, қышынуға шағымданды. ҚҚ 90/60 мм с.б., ЖСЖ 60 рет минутына, тура билирубин – 20мкмоль/л, жалпы нәруыз 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, қалдық азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч ˙ л, сілтілік фосфатаза - 0,5мколь/л. Зәрі қоңыр түсті, уробилиноген реакциясы - теріс. Нәжісі түссіз, стеркобилиноген реакциясы - теріс. Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. Олардың патогенезін түсіндіріңіз.


3 - есеп.

Науқаста көз ағының, шырышты қабаттардың, терінің сарғайғандығы, қышыну әсерінен қасыну іздері анықталды. Қан плазмасында жалпы билирубин – 39 мкмоль/л, тура билирубин 17 мкмоль/л, жалпы белок – 56 г/л, альбуминдер – 25 г/л, глобулиндер – 31 г/л, протромбиндік индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипидтер – 1,1 ммоль/л, қант – 3,1 ммоль/л, қалдық азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, зәрнәсіл - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч ˙ л, сілтілік фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. зәрі қоңыр, әлсіз боялған. Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. Олардың патогенезін түсіндіріңіз.



Сау адамның бауыр қызметінің көрсеткіштері

Жалпы билирубин – 8,0 - 20,0мкмоль/л

Тура емес билирубин – 16 мкмоль/л

Тура билирубин – 0,5 - 5,0 мкмоль/л

АСТ – 35 МЕ/л ( 0,45 ммоль/сағ ˙ л)

АЛТ – 40 МЕ/л ( 0,68 ммоль/сағ ˙ л)

Сілтілік фосфатаза 0,14–0,36мколь/л



Зәрнәсіл – 3,5 - 8,5 ммоль/л


Жалпы холестерин –5,0ммоль/л дейін

Фосфолипидтер – 1,95 – 4,9 ммоль/л

Қалдық азот -14,28 – 28,56 ммоль/л

Аммиак 21,4 - 42,8 мкмоль/л




Сынамалық тапсырмаларды орындау. Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б 390-396 б. жинағының негізінде құрылды
ӘДЕБИЕТТЕР

Негізгі

  1. Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж. Б. 505-519.

  2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 414-418

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, т.2, 2009.- С. 408-420

  4. Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 505-514

  5. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 167-172

Қосымша

  1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 217 – 221

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С. 589 - 595

  3. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195


«Асқорыту жүйесі» модулі бойынша МЕРЗІМДІК БАҚЫЛАУ

Мақсаты:

  1. Аудиториялық және аудиториядан тыс жұмыстың өтілген тақырыптары бойынша студенттердің білімін бағалау

Бақылаудың міндеттері:

  1. Өтілген материал бойынша білімді нығайту

Студенттердің білімін бақылаудың сұрақтары:

  1. Асқорыту бұзылыстарының жалпы этиологиясы және патогенезі. Асқорыту жеткіліксіздігі туралы түсінік.

  2. Жұтыну бұзылуы синдромының даму себептері және тетіктері. Гипер - және гипосаливация, себептері, патогенезі, салдарлары. Шайнау және жұтынудың бұзылуы, себептері, салдарлары.

  3. Асқазандық диспепсия синдромының даму себептері және тетіктері. Асқазанның тағам қоймалық, сөлденістік, қимылдық, сіңірулік, шығарулық,тосқауылдық және қорғаныстық қызметінің бұзылыстары

  4. Асқазанның шырышты қабатының зақымдану себептері және тетіктері. Асқазанның және 12-елі ішектің ойық жара ауруы туралы түсінік.

  5. Асқазан-өңештік кері лықсу ауруы (АӨКЛА), этиологиясы, патогенезі.

  6. Ұйқы бездің экзокриндік қызметі бұзылуының этиологиясы.

  7. Ұйқы бездік ахилия кезінде асқорыту бұзылуының патогенезі.

  8. Жедел және созылмалы панкреатиттің этиологиясы және патогенезі.

  9. Балаларда ұйқы безі қызметі бұзылуының ерекшеліктері.

  10. Қуыстық асқорытудың бұзылуы, себептері, салдарлары.

  11. Іргелік асқорытудың бұзылуы, себептері, салдарлары.

  12. Мәлабсорбция туралы түсінік, түрлері, себептері, негізгі көріністерінің патогенезі.

  13. Ішектің қимылдық және тосқауылдық-қорғаныстық қызметінің бұзылуы. Іш қату және іш өту, себептері, даму тетіктері, салдарлары. Ішектік аутоуыттану, себептері, көріністерінің патогенезі.

  14. Балаларда қарапайым және уыттық диспепсиялардың этиологиясы және патогенезі.

  15. Бауыр жеткіліксіздігі, түрлері, этиологиясы.

  16. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі зат алмасудың және физиологиялық жүйелер қызметтерінің өзгерістері.

  17. Бауырдың уытсыздандырулық қызметі, тәжірибеде зерттелуі

  18. Бауырлық кома, патогенезі.

  19. Қақпалық гипертензияның түрлері және даму тетіктері.

  20. Сарғыштану,анықтамасы, түрлері. Гемолиздік сарғыштану, себептері, даму тетіктері, көріністері, билирубин алмасуының бұзылуы.

  21. Механикалық сарғыштану, себептері, даму тетіктері. Холемия және ахолия, салдарлары, билирубин алмасуының бұзылуы.

  22. Ұлпалық сарғыштану, себептері, негізгі көріністерінің патогенезі, билирубин алмасуының бұзылуы.

  23. Жаңа туылғандардың физиологиялық сарғыштануы, патогенезі.

  24. Тұқым қуатын энзимопатиялық сарғыштанулар, патогенезі.

  25. Балаларда бауыр қызметі жетілмеуінің көріністері.

СЫНАМАЛЫҚ ТАПСЫРМАЛАР



Асқорыту жеткіліксіздігі. Асқазандағы асқорытудың бұзылуы

1. Гиперсаливация байқалады

  1. сілекей бездерінің өспесінде

  2. сиалолитиазда

  3. кезбе жүйкенің межеқуаты жоғарылағанда

  4. кезбе жүйкенің межеқуаты төмендегенде

  5. күшті эмоцияларда

2. Гиперсаливация әкеледі

    1. асқазан сөлі түзілуінің күшеюіне

    2. ксеростомияға

    3. көптеген тіс жегінің дамуына

    4. ауыз қуысында қабыну үрдістерінің дамуына

    5. жұтынудың қиындауы

3. Гипосаливация байқалады

  1. стоматитте

  2. ішек құрт ауруында

  3. сиалолитиазда

  4. сопақша мыйлық салдануда

  5. жүктіліктен уыттану (гестоздар)

4. Гипосаливация қабаттасады

  1. ксеростомиямен

  2. сілекейдің көп бөлінуімен

  3. птиализммен

  4. терінің сыдырылуымен

  5. асқазан сөлінің бейтараптануымен

5. Толастамайтын құсу кезінде пайда болады

А) гиперкәлиемия

В) гипернатриемия

С) гиперхлоремия

Д) метаболизмдік алкалоз

Е) толық және шала салдану



6. Асқазан сөлі бөлінуі төмендеуінің себебі

  1. асқазанды артық парасимпатикалық түрткілеу

  2. секретиннің өндірілуінің төмендеуі

  3. гастрин өндірілуінің азаюы

  4. гистамин шығуының жоғарылауы

  5. Золлингер-Эллисон синдромы

7. Асқазан сөлі қышқылдығының жоғарылауы әкеледі

  1. асқазанда ашу мен шіру үрдістерінің дамуына

  2. астың асқазаннан ішекке өтуінің баяулауына

  3. асқазаннан түскен астың ұлтабарда өндірілетін заттармен тез бейтараптануына

  4. іш өтуіне

  5. асқазан қалтқысының ашық болуы

8. Асқазандық ахилия – бұл

  1. асқазан сөлінде тұз қышқылының болмауы

  2. ішекке өттің түспеуі

  3. асқазан сөлінде ферменттердің көбеюі

  4. асқазан секрециясының мүлде болмауы (тұз қышқылы мен ферменттердің)

  5. аш ішекте сөл бөлінуінің болмауы

  1. Гипохлоргидрияға әкеледі

  1. гастрин өндірілуінің жоғарылауы

  2. асқазанның шырышты қабығының іргелік жасушаларының көбеюі

  3. кезбе жүйкенің межеқуатының жоғарылауы

  4. атрофиялық гастрит

  5. соматостатиннің тапшылығы

10. Асқазан сөлі қышқылдығының төмендеуі әкеледі

  1. асқазанда тағамның тұрып қалуы

  2. іш қатуына

  3. іш өтуіне

  4. пепсиннің белсенділігінің артуы

Е) асқазанның шырышты қабығының тез регенерациясы

11. Асқазанның шырышты қабығында ойық жара пайда болуына әкеледі

  1. асқазан сөлі қышқылдығының жоғарылауы

  2. кілегей қабатының қанмен жеткілікті қамтамасыз етіледі

  3. Helicobacter pylori

  4. бикорбанаттардың және шырыштың өндірілуі

  5. асқазанның шырышты қабығының тез регенерациясы

12. Асқазанның шырышты қабығында ойық жара пайда болуына әкеледі

  1. асқазан сөлі қышқылдығының жоғарылауы

  2. простагландиндердің өндірілуінің белсенденуі

  3. кілегей қабатының қанмен жеткілікті қамтамасыз етіледі

  4. асқазанның шырышты қабығының тез регенерациясы

Е) бикорбанаттардың және шырыштың өндірілуі

13. Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының патогенезіндегі «қорғаныстық себепшарттарына» жатпайтыны

    1. шырыш пен бикарбонаттардың сөлденісі

    2. гиперкортизолизм

    3. простагландиндердің белсенді сөсденісі

    4. қанмен жеткілікті қамтамасыз етілу

    5. шырышты қабықтың белсенді регенерациясы

14. Қуыстық асқорыту бұзылыстарының көріністеріне жатпайтыны

    1. гипорексия

    2. гиперрексия

    3. іш кебу

    4. мол іш өту

    5. стеаторея

15. Мәлабсорбция синдромы сипатталады

  1. өттің ішекке түсуінің күшеюімен

  2. ұйқы безінің ішкі сөлденіс қызметінің бұзылуымен

  3. мәлтоза сіңірілуі күшеюімен

  4. аш ішекте қоректік заттардың сіңірілуі бұзылуымен

Е) асқазанда сіңірілу үрдісінің күшеюімен

16. Алғашқы мәлабсорбцияға әкеледі

  1. лактазаның тұқым қуалайтын тапшылығы

  2. гипохолия

  3. панкреатиттер

  4. гипохлоргидрия

  5. гастриттер

17. Салдарлық мәлабсорбция дамуы байланысты

  1. глютен айырылуының тұқым қуалайтын бұзылысына (глютен ауруына)

  2. созылмалы панкреатитке

  3. лактазаның тұқым қуалайтын тапшылығына

  4. целиакияға

  5. дисахаридазаның тұқым қуалайтын тапшылығына

18. Мәлабсорбция көрінісіне жатпайтыны

  1. газдық емес алкалоз

  2. гиповитаминоздар

  3. нағыз гиперпротеинемия

  4. қорытылмаған тағам қалдықтары бар мол нәжіс

  5. осмостық іш өту

19. Панкреатиттік ахилияның жиі кездесетін көрінісіне жатады

    1. дене салмағының төмендеуі

    2. В12 витаминінің жетіспеушілігі

    3. стеаторея

    4. остеопороз

    5. нефролитиаз

20. Панкреатиттік ахилия кезіндегі В12 витаминінің жетіспеушілігінің патогенезі

А) В12 витаминін R нәруызымен бұзылуының зақымдалуы

В) В12 витаминінің тамақпен түсуінің бұзылуы

С) Гастромукопротеидтің өндірілуінің бұзылуы

D) ішекте темірдің сіңірілуінің бұзылуы

Е) В12 витаминінің қабылдағышының болмауы

21. Жіті панкреатиттің жиі себебі болып табылады


  1. іш қуысының жарақаты

  2. жұқпалар

  3. аутоиммундық зақымдалулар

  4. әлкөгөл ішу

  5. гиперкәлциемия

21. Сөлденістік іш өту дамиды

  1. вазобелсенді ішектік пептид (ВІП) өндірілуі артқанда

  2. ішек ішіндегінің осмостық қысым жоғарылағанда

  3. қуыстық және іргелік асқорытудың бұзылуында

  4. ішектердің толқи жиырылуы күшейгенде

  5. гипертиреозда

22. Жіті панкреатитті анықтауда маңызы бар фермент

  1. АСТ

  2. ЛДГ

  3. Сілтілік фосфатаза

  4. Липаза

  5. АЛТ

23. Жіті панкреатиттің негізгі тізбегінің дамуына мынаның белсенденуі әкеледі

  1. трипсиннің

  2. эластазаның

  3. калликреин-кинин жүйесінің

  4. қан ұю жүйесінің

  5. фибринолитикалық жүйенің

24. Стеаторея, мынаның жеткіліксіздігінің салдары болып табылады

  1. панкреатикалық липазаның

  2. липопротеидлипазаның

  3. панкреатикалық амилазаның

  4. трипсиннің

  5. эластазаның

25. Сөлденістік диарея дамиды

  1. вазобелсенді ішектік пептид (ВІП) өндірілуі көбейгенде

  2. ішек ішіндегінің осмостық қысымы жоғарылағанда

С) қуыстық және іргелік ас қорытудың бұзылуында

D) ішек қимылының әлсіреуінде



Е) гипертиреозда

26. Қатты қимылдық іш өту дамиды

  1. вазобелсенді ішектік пептид (ВІП) өндірілуі көбейгенде

  2. ішек қуысына су және электролиттер сөлденісі жоғарылағанда

  3. ішек ішіндегінің осмостық қысымы жоғарылағанда

  4. ішектердің толқи жиырылуы күшейгенде

  5. гипотиреозда

27. Осмостық диарея дамиды

  1. ішек қуысына су және электролиттер сөлденісі жоғарылағанда

  2. қуыстық және іргелік ас қорытудың бұзылуында

  3. ішектердің толқи жиырылуы күшейгенде

  4. гипертиреозда

  5. стрессте

28. Түйілулік (қатты қимылдық) іш қату пайда болады

  1. дизентерияда

  2. ахлоргидрияда

  3. гипокинезияда

  4. ахилияда

  5. асқазан сөлденісі жоғарылағанда

29. Атониялық (аз қимылдық) іш қату пайда болады

  1. отадан соңғы кезеңде ішектің шала салдануында

  2. ішек түйілуінде

  3. қорғасынмен уыттануда

  4. гиперхлоргидрияда

  5. ішек ішіндегі осмостық қысым жоғарылағанда

30. Ауқаттық іш қату пайда болады

  1. тағамда өзек аз болғанда

  2. дәретке отыру шартты рефлексінің бұзылуында

  3. көтенішек аймағының ауруларында (көтенішектің тілінуі, парапроктит, көтеу)

  4. гипотиреозда

  5. Гиршпрунг ауруында (алып тоғішек)

31. Гастро-эзофагалді рефлюкс ауруының даму патогенезінің негізгі тізбегі болып табылады

  1. азот тотығының өндірілуінің төмендеуі

В) ВІП өндірілуі көбейгенде

  1. төменгі өңеш қыспағының межеқуаты төмендегенде

  2. сұйықтық және электролиттерді жоғалту

  3. кезбе жүйкесінің межеқуатының артуы

32. Ішектік аутоуыттану уыттық ықпалына байланысты

  1. ішекте нәруыз іріп-шіру өнімдерінің және биогендік аминдердің

  2. тура емес билирубиннің

  3. кетондық денелердің

  4. өт қышқылдарының

  5. тура билирубиннің

33. Алғашқы бауыр жеткіліксіздігін шақыруы мүмкін

  1. А, В, С, Д, Е ж.б. гепатит вирустары

  2. лейкоздар

  3. жүрек жеткіліксіздігі кезінде

  4. сілеймеде

  5. қант диабетінде

34. Салдарлық бауыр жеткіліксіздігін дамытады

  1. хлороформ

  2. механикалық жарақат

  3. саңырауқұлақ улары

  4. бауыр эхинококкозы

  5. жүрек жеткіліксіздігі

35. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде көмірсу алмасуының бұзылыстары сипатталады

  1. бауырда гликоген мөлшерінің жоғарылауымен

  2. гиперлактатацидемия және тамақтану арасында гипогликемияға бейімділікпен

  3. глюконеогенездің белсенділенуімен

  4. гликогенолиздің бәсеңдеуімен

  5. гликогеногенездің белсенділенуімен

36. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі нәруыз алмасуының бұзылыстарының көріністеріне жатады

  1. геморрагиялар

  2. палмарлы эритема

  3. сарғыштану

  4. холемия

  5. ахолия

37. Гепатоциттердің зақымдалуының алғашқы көрінісіне жатады

  1. сілтілік фосфатазаның жоғарылауы

  2. сарғыштану

  3. қанда аммиак деңгейінің артуы

  4. Қанда АЛТ және АСТ-ның белсенділігінің артуы

  5. Кетоз

38. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде геморрагиялық синдром, бұзылуына байланысты

  1. протромбин мен фибриноген түзілуінің

  2. протеин С түзілуінің

  3. протеин S түзілуінің

  4. тура билирубин түзілуінің

  5. антитромбин III өндірілуінің

39. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде гормондар алмасуының бұзылыстары сипатталады

  1. эстрогендер белсенділігінің төмендеуімен

  2. алғашқы әлдостеронизм дамуымен

  3. салдарлық әлдостеронизм дамуымен

  4. қанда глюкокортикоидтар мөлшерінің төмендеуімен

  5. алғашқы гиперпаратиреоз дамуымен

40. Бауырда уытсыздандырылатын ішек уы

  1. биогендік аминдер (кадаверин, путресцин)

  2. тура билирубин

  3. тура емес билирубин

  4. кетондық денелер

  5. зәрнәсіл

41. Организмге айқын уытты әсер ететін қосынды

  1. тура билирубин және глюкоза

  2. тура емес билирубин және өт қышқылдары

  3. уробилиноген

  4. стеркобилиноген

  5. эстерифицирленген холестерин

42. Қосылулық (шунттық) бауырлық кома патогенезінің көрсетілмеген тізбегі :

Бауыр беріштенуі® ? ® қақпа-қуыс көктамырлық және қуыс-қуыс көктамырлық анастомоздар дамуы ® қанның біраз бөлігінің бауырға бармай жалпы қан ағымына түсуі ® ішектік улар және алмасу өнімдерімен уыттану



  1. қақпалық гипертензия

  2. бауыр ұлпасының көлемді өліеттенуі

  3. өт түзілуінің бұзылуы

  4. өт жолдарының дискинезиясы

  5. ацидоз

43. Бауырлық шунттық команың патогенезіндегі негізгі тізбек

  1. гипогликемия

  2. ацидоз

  3. организм аутоуыттануы

  4. гипербилирубинемия

  5. гипергликемия

44. Бауыр үсті сарғыштану патогенезінің негізгі тізбегі

  1. организм дегидратациясы

  2. жүрек жеткіліксіздігі

  3. инсулиннің жеткіліксіздігі

  4. өт ағып кетуінің бұзылуы

  5. эритроциттер гемолизінің күшеюі

45. Гемолиздік сарғыштану кезінде байқалады

  1. қарқынды боялған нәжіс

  2. стеркобилин және уробилин мөлшерінің жоғарылауына байланысты қою түсті несеп

  3. қанда тура билирубиннің жоғарылауы

  4. холемия и ахолия

  5. зәрде тура емес билирубиннің жоғарылауы

46. Ұлпалық сарғыштану байқалады

  1. тобы сәйкессіз қан құюда

  2. уыттық гепатитте

  3. ана организмі және ұрық арасындағы резус сәйкессіздікте

  4. гемолиздік улармен уланғанда

  5. безгекте

47. Бауырлық сарғыштану патогенезінің негізгі тізбегі

  1. эритроциттердің күшейген гемолизі

  2. өт ағып кетуінің бұзылуы

  3. гепатоциттердің зақымдануы

  4. өт жолдарының дискинезиясы

  5. ахилия

48. Ұлпалық сарғыштануға тән

  1. қанда АСТ және АЛТ белсенділігі жоғарылауы

  2. қою қоңыр түсті нәжіс

  3. гипергликемиялар

  4. несепте тура билирубиннің пайда болуы

  5. ахилия

49. Холемия әйгіленімдері дерттік әсеріне байланысты

  1. холестериннің

  2. тура емес билирубиннің

  3. май қышқылдарының

  4. өт қышқылдарының

50. Холемия кезіндегі брадикардияның тетігі байланысты

  1. жүрекке парасимпатикалық әсерлердің белсенділенуіне

  2. жүректің өткізгіштік жүйесі бойымен серпін өткізілуінің бөгелуіне

  3. синустық-жүрекшелік торапқа өт қышқылдарының тікелей әсеріне

  4. синустық-жүрекшелік торапта серпіннің қайтадан ену тетігінің белсенділенуіне

  5. миокардта эктопиялық қозу ошақтарының пайда болуымен

51. Бауыр асты сарғыштанулар патогенезінің негізгі тізбегі

  1. гепатоциттердің зақымдануы

  2. сиалолитиаз

  3. уролитиаз

  4. эритроциттердің күшейген гемолизі

  5. өт ағып кетуінің бұзылуы

52. Ішекке өт түспегенде дамымайтыны

  1. ішек қимылының әлсіреуі

  2. А, Д, Е, К витаминдері сіңірілуінің азаюы

  3. В тобындағы витаминдер және С витамині сіңірілуінің төмендеуі

  4. ішекте нәруыздар шіруінің күшеюі

  5. қан ұйығыштығының төмендеуі

53. Механикалық сарғыштану кезіндегі қанағыштық байланысты

  1. Виллебранд жайтының тапшылығына

  2. тромбоцитопенияға

  3. антикоагулянттардың артықтығына

  4. тромбоцитозбен

  5. ішекте К витамині сіңірілуінің бұзылуына

54. Қақпа көктамырлық гипертензия пайда болуы мүмкін

  1. сол қарыншалық жүрек жеткіліксіздігінде

  2. қансырауда

  3. бауыр беріштенуінде

  4. гиповолемияда

  5. организмнің сусыздануында

55. Өт-тас ауруы патогенезінде маңызы жоғы

  1. өт жолдары қабынуының

  2. өт іркілуінің

  3. жұқпаның

  4. өтте өт қышқылдарының азаюына және холестериннің көбеюіне әкелетін холаттық/холестериндік коэффициент (өт қышқылы/холестерин) төмендеуінің

  5. өтте өт қышқылдарының көбеюіне және холестериннің азаюына әкелетін холаттық/холестериндік коэффициент (өт қышқылы/холестерин) жоғарылауының


  1. МАШЫҚТЫҚ ДАҒДЫЛАРДЫҢ ТІЗІМІ

      1. Ситуациялық есептерге қортынды жасауды және талдауды білу (сарғаюдың әр-түрлерінде нілдік алмасудың, асқорыту жеткіліксіздігінің биохимиялық көрсеткіштерінің өзгерістерін анықтау)

Оқыту құралдары

  1. Дәрістің барлық тақырыптарын қазақ, орыс және ағылшын тілінде мультимедиялық таныстыру:

  2. Сабақтарға арналған көрсетілімдік материал

Тақырыптар №

Тақырып

Көрнекті құралдың түрі

кестелер және папкілердің №№

1

2

3


4

5

6



Жұтыну бұзылуы және асқазандық диспепсия синдромдарының этиологиясы және патогенезі (дәріс)

Ішектік диспепсия синдромының этиологиясы және патогенезі (дәріс)

Бауыр патофизио-логиясы (дәріс)

Жұтыну бұзылуы және асқазандық диспепсия синдромдарының этиологиясы және патогенезі (сабақ)

Ішектік диспепсия син-дромының этиологиясы және патогенезі (сабақ)

Бауыр патофизиологиясы (сабақ)



CD дискідегі мультимедиялық көрсетілім

CD дискідегі мультимедиялық көрсетілім


Таратылатын материал

Кестелер

ЖМ 4-ТЖ
26.1 Асқорытудың реттелуі

26.2 Тәбеттің бұзылуы

26.3 Анорексияның түрлері

26.4 Асқазанның ойық жара ауруының патогенезі

28.1 Экка және Экк-Павлов фистуласы

28.2 Сарғыштану

28.3 Суреттер -көрсетілімдер




Ситуациялық есептердің жауаптары

Тақырып: «Асқорыту жүйесі бұзылыстарының жалпы этиологиясы және патогенезі. Асқазан және ішек қызметтерінің бұзылуы. Балаларда асқорыту бұзылуының ерекшеліктері»

1-тапсырма Асқорыту жеткіліксіздігі патогенезінің көріністері бойынша кестені толтыру.



Ас қорыту жеткіліксіздігінің көріністері

Патогенезі

Арықтау, жүдеу

Нәруыз, май, көмірсу сіңірілуінің бұзылуы, организмге калория түсуінің азаюы.

Жалпы әлсіздік

Анемия, сүйық жоғалту, гипокалиемия.

Ісінулер

Амин қышқылдары сіңірілуінің бұзылуы, гипопротеинемия.

Анемия

Нәруыз, витаминдер, микроэлементтер сіңірілуінің төмендеуі.

Қанағыштық

К витамині сіңірілуінің бұзылуы.

Сүйектердегі ауыру сезімі

Нәруыз және кәлций сіңірілуі бұзылуынан сүйек боркеміктігі және жұмсаруы.

Шеткері невриттер

В тобындағы витаминдердің тапшылығы.

Парестезии, тетания

Кәлций және магний иондары сіңірілуінің бұзылуы.

2-тапсырма Есептерді шығару

1 есеп



  1. Жұтынудың бұзылыстары неге байланысты: жұтқыншақ немесе өңеш қызметінің бұзылуына ма? (Өңеш қызметінің бұзылуына байланысты, себебі тұлғалық сезім жұтудан соң 2-3-сек кейін пайда болады, тамақта ауыру сезімі және кері лықсу жоқ)

  2. Ары қарай қандай зерттеулер жүргізу керек? (рентгенографиялық)

  3. Рентгенограмма нені анықтайды? (деректерді оқытушыдан сұраңыз). Өңештің айқын кеңеюі анықталды, өңеште тағам қалдықтары, өңеш және асқазанда жергілікті ақаулар болмай, өңештің шеткері бөлігінің тегіс тарылуы көрінеді.

  4. Осы науқаста жұтыну бұзылуының патогенезі қандай? Науқаста, негізінен, өңештің босаңсымауы болуы ықтимал. Патогенезінің негізінде, мый бағанасы, кезбе жүйкенің, интрамуралдық жүйке түйіндері жасушаларының және өңештің шеткері бөлігі тегісетінің бүлінісі бар, алғашқы жүйкелік бұзылу жатады. Бұлшықеттік босаңсу үшін қажетті нейротрансмиттердің тапшылығы дамыйды: ТБІП және азот тотығы

2 есеп.

  1. А. және Б. науқастарда байқалған ауытқулар асқазанның сөлденістік қызметі бұзылыстарының қандай түріне жатады? (А. – гипосекрециялық нұсқа; Б. – гиперсекрециялық нұсқа)

  2. Осы науқастарда асқазанның шығарулық қызметі қалай өзгереді? ( А. – жылдамдайды, Б - баяулайды)

  3. Осы науқастардағы байқалған асқазан сөлденісінің бұзылысы ішектегі асқорытуға қандай әсер көрсете алуы мүмкін? (А. –ішектік асқорытудың бірталай нашарлауы, ішек қимылының артық белсенділенуінен іш өтудің пайда болуы мүмкін; Б. – ішек қимылының белсенділігі әлсіреген, іш қатулар болады)

3 есеп

  1. Науқасқа аңғарым қою үшін қандай зерттеулер белгіленген? (Рентгенография, эндоскопия, Helicobacter pylori анықтау)

  2. Осы науқаста ойық жара ауруын қандай озбырлық жайттар туындата алуы мүмкін? Олардың зақымдаушы әсері негізінде қандай тетіктер жатады? ( Шылым шегуден – ұйқы безінің бикарбонаттарды бөлуі тежеледі, асқазанның босауы жылдамдайды, простагландиндер түзілуі және эпителийдің регенерациясы тежеледі; ішімдік – асқазанның шырышты қабатының қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуіне және шырыш бөлінуінің тежелуіне әкеледі; Психикалық – эмоциялық стресстен – қан тамырлары жиырылады; Helicobacter pylori уреаза мен протеазаны бөледі, қабыну туындатады).

  3. Қарын үсті аймағында ауыру және күйдіру сезімі дамуының себептері қандай? (Күйдіру сезімі – ноцицепциялық хеморецепторлардың қышқылмен тітіркендірілуі немесе асқазан қабырғасының тегісеттерінің жиырылуынан болады)

  4. Осы науқасты емдеу бойынша сіздің ұсынысыңыз. (шылым шегуді, ішімдікті доғару, антацидтер, Н2 –рецепторларының және Н+, К+ -АҮФаза тежегіштерінің антагонистерін, простагландиндердің аналогтарын белгілеу).

4 есеп

  1. Осы жағдайда қандай ауру бар екенін жорамалдауға болады? (Асқазанның ойық жара ауруы)

  2. Асқазан сөлінде уреазаның бар екеніне білдіретін оң сынақ нені дәлелдейді? (helicobacter pylori бар болуын)

  3. Ащымен кекірудің себебі қандай? (Ащымен кекіру ұлтабарлық-асқазандық кері лықсу дамуының салдары болуы мүмкін. Өт те асқазанның шырышты тосқауылын бүлдіреді)

5 есеп

  1. Қосымша қандай зерттеу жүргізу керек? Барлық деректер сөлденістік диареяны көрсетеді. Іш қуысы ағзаларының компьютерлік томографиясын және ТБІП анықтауды жүргізу қажет

  2. Оқытушыдан компьютерлік томография және ТБІП деңгейі бойынша деректерді сұраңыз (ұйқыбездің құйрығында және бауырда өспе түйіндері білінеді. Өспе түйіндерінің биопсиясы кезінде –шығу тегі жүйкелік – ішкі сөлденістік өспе жасушалары байқалды)

  3. Жорамал аңғарым - ТБІП өндіретін өспе. (КІСӨ синдромы - көптеген ішкі сөлденістік өспе)

6 есеп С -жауабы.
2 тақырып «Ұйқыбезінің сөлденістік қызметінің бұзылуы. Балалардағы ерекшеліктері»

1 есеп


1. Науқаста ұйқыбездің мынадай қызметтерінің жеткіліксіздігі байқалады:

а) сөлденістік (белгілері: трипсин белсенділігінің айқын төмендеуі, стеаторея, үлкен дәреттің бұзылуы, іш кебуі, тәбеттің айтарлықтай төмендеуі, арықтау, әлсіздік);

б) инкрециялық (инсулин азаюының белгілері: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, жүдеу, әлсіздік).


2. Аса ықтималды жорамал: әлкогөлдік себепті созылмалы қабынулық үрдіс және әлкогөлдік
уыттанумен де, сонымен қатар аралшықтық құралдың қабынулық (салдарлық)
әлтерациясымен де туындатылған бездің аралшықтық жасушалары қызметінің жеткіліксіздігі.
3. Осы мақсатпен аңғарымдық лапароскопияны (УДЗ және компьютерлік томографияға қосымша ретінде), ұйқыбездің биопсиялық сол немесе басқа бір тәсілін, ұйқыбезі сөлінің жасушалық зерттеуін ж.б. ұсынуға болар еді.
4. Ұйқыбездің сөлденістік және инкрециялық құралының жеткіліксіздігі, әртүрлі себептердің әсерінен, бір біріне тәуелсіз дамуы мүмкін. Бірақ талданып отырған жағдайда бұл үрдістер өзара байланысты. Созылмалы маскүнемдік кезінде сөлденістік құрал аса сезімтал болып көрінеді, өйткені ол қабынулық үрдістің даму барысында алғашқы және салдарлық әлтерациямен жауап береді. Бұл кезде аралшықтық құралдың бүлінісі, әдетте, кейінірек —созылмалы қабынулық үрдіс үдеген кезде дамыйды, ол безде қанайналмының бүлінісіне, оның фиброзына әкеледі ж. т.т. Екінші жағынан, салдарлық түрде пайда болатын инсулиндік жеткіліксіздік қабынулық үрдістің өтуін, без тінінің нәрленісін, оның регенерациялық қабілетін ж. с.с. бұза отырып, ауырлатуы мүмкін.
5. Мынадай аңғарымдық жорамал аса ықтималды болып көрінеді: алғашқы (әлкогөлдік), салдарлық ҚД пайда болуымен асқынған, созылмалы панкреатит.
6. Науқастың айтарлықтай арықтауы негізінен екі себеппен туындатылған: а) қорытудың, және, демек, тағамның негізгі құрамбөлшектері —нәруыз, май, көмірсу сіңірілуінің бұзылуымен (ұйқыбездің айқын сөлденістік жеткіліксіздігі салдарынан);

ә) көмірсу, ал салдарлық түрде — сонымен қатар нәруыз және май алмасуының бұзылуымен (науқаста ҚД дамуы салдарынан).

2 есеп.



  1. Осы науқаста қандай ауру бар екені туралы ойлауға болады? Созылмалы панкреатит (клиникалық көріністер, холецистопанкреатография кезінде«моншақ» әйгіленімі)

  2. Ауру дамуының мүмкіндік себебі қандай? Ішімдікті ұзақ үздіксіз қабылдау

  3. Клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз.

  • Осы науқаста дене массасын жоғалту, ішекте заттардың қорытылуы және сіңірілуінің бұзылуымен байланысты болуы мүмкін, соның салдарынан осмолялдық диарея дамиды.

  • Стеаторея липазаның жеткіліксіздігімен байланысты

  • Бауыр көлемінің ұлғаюы, трансаминазалар белсенділігінің жоғарылауы, гипоәлбуминемия, УДЗ бауырдың майлық дистрофиясы дамуын көрсетеді (ішімдікке салыну)

  • Эритроциттер көлемінің ұлғаюы витамин В12 және фолий қышқылының тапшылығына байланысты (ішімдікке салыну)

  1. Науқасты емдеу туралы сіздің ұсынысыңыз. Созылмалы маскүнемдікті емдеу, емдәм, ұйқыбездің ферменттерімен орын басарлық емдеу.

Тақырып: «Бауыр патофизиологиясы»

1 есеп


1. Алақандарының қызаруы ұсақ қан тамырлар қабырғасының құрылымының өзгеруіне, соның ішінде қылтамырлардың кеңеюіне, венулалар аймағында адвентицияның қалыңдауына және олардың тарылуына байланысты (телеангиоэктазиялар). Құрылымдық өзгерістер, негізінен, эстрогендердің артықтығына байланысты. әдетте бұл әйгіленімдер бауырдың дистрофиялық бүліністері кезінде пайда болады, себебі, бауыр жасушалары стероидты, соның ішінде бүйрек үсті бездерінен шығатын гормондарды әсерсіздендіру қасиетін жоғалтады.
2. Қақпалық гипертензия және іш шеменінің себептік жайттары болуы мүмкін:

а) жүйелік көктамырлық қысымның жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі кезінде ұзақ мерзімдік жоғарылауы. Бауырдың көктамырлық толыққандылығы онда дистрофиялық өзгерістерге және ұсақ қан тамырларының құрылымдық бүлінісіне әкеледі, бұл склероз (беріштену) дамуына байланысты;

б) ұлпаның тікелей бүлінісі (вирустық, уыттық, әлкогөлдік) гепатоциттердің едәуір санының құрылымдық бұзылыстарымен және беріштену дамуымен аяқталуы мүмкін. Бұл қанның бауыр қылтамырлары арқылы қалыпты өтуіне мүмкіндік бермейді, сөйтіп ішектің іркілулік көктамырлық гиперемиясы дамуына әкеледі. Қылтамыр арқылы алмасудың бұзылуы сұйықтың ұсақ қан тамырлардан шығуына және іш қуысында   оның жиналуына— іш шеменінің дамуына әкеледі.

Кейінгі салдарлары: айналымдағы қанның жалпы көлемінен сұйықтың бөлігін басқа жаққа аудару, іш қуысы ағзаларын механикалық қысу, қақпалық гипертензия салдарынан қақпалық қуыстық қосылымдарды қалыптастыру, жүрек қызметінің бұзылуы, өкпе гиповентиляциясының. рестрикциялық түрі

3.Бауыр жасушаларының зақымдануын және бауыр жеткіліксіздігінің болуын көрсететін белгілер:

• нәруыз алмасуының бұзылуы (гипоәлбулинемия, қанның гипоонкиясы, онкотикалық ісінулер);

• протромбин деңгейінің төмендеуі (қан ұюының бұзылуы);

• холестерин және холинэстераза түзілуінің төмендеуі,

• қанда зәрнәсіл деңгейі төмен,

• қанда билирубин мөлшерінің жоғарылауы (тура және тура емес),

• теңгерілген газдық емес ацидоз болуы.


4. Көмірсу алмасуының ,қантты диабетке байланысты, жүйелік бұзылуын есепке алмауға болады, себебі, оның бірде бір түбегейлі белгісі жоқ. Кетондық денелердің көбеюі бауыр жасушаларында олардың алмасуының бұзылуына байланысты. Сонымен қатар, бауырдың жедел қабынулық бүлінісін де есепке алмауға болады: қызба, лейкоцитоз жоқ, қалыптасқан қақпалық гипертензия, іш шемені бар; сонымен қатар бауыр жасушаларының қабынулық емес сипаттағы зақымдану белгілері бар.Бұл басқа деректермен дәлелденеді: бауырдың ұлғаюы және тығыздалуы, қақпа көктамырының, өңеш көктамырының кеңеюі, бауырдың тосқауылдық қызметінің төмендеуі, бұл беріштенуге тән. жалпы, жүйкелік өзгерістерді де еске ала отырып, кома алдылық жағдайдың дамуы туралы айтуға болады.
5. Жауапты нақтылау үшін қосымша деректер қажет. Олар арнайы зерттеу кезінде алынды:

қан талдамасы: лимфоцитоз, тромбоцитопения;

қанның биохимиялық талдамасы: тура емес билирубин 5,1 мг%, жалпы нәруыз 7,8 г%, әлбуминдер 3,0 г%, холестерин мөлшері төмен, АСТ 88 ХБ, АЛТ 60 ХБ;

несеп талдамасы: диурез 1200 мл/с, менш. салм. 1,021, түсі әдеттегідей, нәруыз 0,05%, қант — жоқ, уробилиноген табылмады;

ҚСҮ: рН 7,34; рСО2 40 мм с.б.б.; СБ 19 ммол/л; НА –3,5 ммол/л;

УДЗ: бауыр ұлғайған, жайылмалы тығыздану ошақтары байқалады. Қақпа көктамырының диаметрі ұлғайған. Іш қуысында сұйық бар;

эзофагоскопия: өңештің көктамырлары керіліп кеңейген,



сыртартқыда: науқас созылмалы маскүнемдіктен зардап шегеді.

Сынамалық тапсырмалардың жауаптары:

1-C

7-B

13-A

19-A

25-A

31-C

37-D

43-C

49-D

55-E

2-A

8-D

14-B

20-A

26-D

32-A

38-A

44-E

50-C




3-C

9-D

15-D

21-D

27-B

33-A

39-C

45-B

51-E




4-A

10-C

16-A

22-D

28-E

34-E

40-A

46-B

52-A




5-D

11-C

17-B

23-A

29-A

35-B

41-B

47-C

53-E




6-C

12-A

18-C

24-A

30-A

36-А

42-A

48-A

54-C



1   2   3   4   5   6   7


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет