И МЕТОДАМ ЕЕ КУПИРОВАНИЯ Н.А. Красноярова

И МЕТОДАМ ЕЕ КУПИРОВАНИЯ

Н.А. Красноярова

Алматинский государственный институт усовершенствования врачей, г.Алматы

• 
  соматогенные (ноцицептивные),
  
• 
  неврогенные (нейропатические),
  
• 
  психогенные.
  

Под нейропатической подразумевается боль, возникающая при органическом поражении различных отделов нервной системы, ответственных за контроль и проведение боли [4,1]. Около 20% случаев хронических болей относится к нейропатической боли, которая снижает качество жизни больных, их социальную адаптацию и трудоспособность [1]. Масштабные эпидемиологические исследования в Европе показали, что распространенность нейропатической боли в разных странах колеблется в диапазоне 6-8%. Только в США от нее страдают более чем 2 миллиона человек [10]. Нейропатический характер боли отмечается у 30-40% пациентов, имеющих боль в спине [1].

При поражении на уровне периферических нервов и задних корешков возникает периферическая нейропатическая боль, на уровне спинного и головного мозга – центральная нейропатическая боль [2, 1]. Периферическая нейропатическая боль нередко имеет вертеброгенную природу, связанную с изменениями в позвоночнике – грыжа или протрузия диска, нестабильность в позвоночном двигательном сегменте, остеофиты, спондилоз, изменения в фасеточных суставах, остеопороз и.т.д., но наиболее часто причина нейропатических болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными биомеханическими нарушениями в различных его отделах [2]. Биомеханические нарушения выделены в Международной Классификации Болезней 10 пересмотра (МБК-10) в отдельный раздел – М99, в котором рассматривается соматическая дисфункция. Соматическая дисфункция – это нарушенная или измененная функция соответствующих компонентов соматической системы: скелетных, суставных или миофасциальных структур с соотносящимися сосудистыми, лимфатическими и невральными элементами. Возникшая соматическая дисфункция в позвоночных двигательных сегментах на уровне всех отделов позвоночника является вертеброгенной причиной развития нейропатического болевого синдрома в результате изменения расположения и подвижности в позвоночном сегменте, мышечного гипертонуса, нарушений микроциркуляции, трофических и биохимических тканевых реакций. Это приводит к прямой стимуляции чувствительных нейронов. А-дельта и С-волокна представляют собой два основных типа нервных волокон, функционирующих как ноцицепторы [4]. Они стимулируются и активизируются в ответ на механическое растяжение или компрессию нерва, в ответ на химическое раздражение простогландинами и другими медиаторами воспаления [9, 5, 3]. Участок локальной демиелинизации нерва становится источником эктопической импульсации и местом эфаптической (контактной) передачи возбуждения между нервными волокнами без участия медиаторов. Изменения микроциркуляции и трофики в тканях при биомеханических нарушениях активизируют симпатическую вегетативную нервную систему. Норадреналин, высвобождаемый в симпатических терминалях, стимулирует окончания чувствительных нервов, вызывая болевые ощущения. Развивается периферическая сенситизация, центральная сенситизация. Нейротрофические факторы, микроглия и цитотоксины при повреждении нервов усиливают ноцицептивную передачу, способствуют сенсибилизации и поддержанию нейропатической боли. Изменяется нейропластичность при болевых синдромах, снижается антиноцицептивный контроль. На этом фоне включаются когнитивные и эмоционально-аффективные интегративные механизмы восприятия боли [4].

Следовательно, в патогенезе нейропатической боли определенное значение имеют функциональные биомеханические нарушения в позвоночных двигательных сегментах – соматические дисфунции.

Наиболее эффективным и рациональным лечением любой патологии является лечение, направленное на сами механизмы ее развития. К вертеброгенным механизмам развития нейропатических болей относятся биомеханические нарушения по ходу позвоночника – соматические дисфункции. Их коррекция будет способствовать купированию вертеброгенных нейропатических болей. На коррекцию функциональных биомеханических нарушений в позвоночнике – соматических дисфункций, направлена мануальная медицина. Следовательно, мануальная медицина является патогенетическим методом лечения при вертеброгенных нейропатических болевых синдромах.

На протяжении с 2008 по 2010 год 545 пациентов с вертеброгенными нейропатическими болевыми синдромами получили курсы мануальной терапии (2-4 сеанса) для коррекции соматических дисфункций в позвоночных двигательных сегментах. В результате лечения во всех случаях отмечалось улучшение состояния со значительным уменьшением и исчезновением болевого синдрома, регрессом мышечно-тонических реакций, восстановлением двигательной активности.

В патогенезе вертеброгенных нейропатических болевых синдромов необходимо учитывать значимость функциональных биомеханических нарушений в позвоночных двигательных сегментах – соматических дисфункций. Поэтому, мануальная терапия, направленная на коррекцию соматических дисфункций в позвоночнике, является патогенетическим методом лечения при вертеброгенной нейропатической боли.

Литература:

1. 
   Боль: руководство для врачей и студентов /под ред. акад. РАМН Н.Н. Яхно-М.: МЕДпрсс-информ,2009.-304с.
   
2. 
   Болевые синдромы в неврологической практике /под ред. чл.-корр.РАМН А.М. Вейна –М.: МЕДпресс,1999.-372с.
   
3. 
   Грачев Ю.В., Фарбер Ф.М. Вертебральная поясничная боль: клинические формы; методы диагностики и лечения. Краткое практическое руководство для неврологов, терапевтов и врачей общей практики.-М.,2009.-36с.
   
4. 
   Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль.-М.: Бергес,2007.-192с.
   
5. 
   Есин Р.Г. Боль: принципы терапии, боль в мануальной медицине. Руководство для врачей.-Казань: Алма-Лит,2007.-161с.
   
6. 
   Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство.-М.: Медицина,1997.-352с.
   
7. 
   Кукушкин М.Л., Хитров Н.К.Общая патология боли (руководство для врачей)-М.:Медицина,2004.-144с.
   
8. 
   Невропатическая боль: клинические наблюдения /под ред. Н.Н. Яхно, В.В. Алексеева, Е.В.Подчуфаровой, М.Л. Кукушкина-М.: Изд. РАМН,2009-264с.
   
9. 
   Патофизиологические аспекты болевого синдрома и его фармакологическая коррекция. Руководство для врачей с тестовыми заданиями (Муляр А.Г. и др.-М.: МГМСУ,2005.-112с.
   
10. 
    Chong M.S., Najwq Z.H. Diagnosis and treatment of neuropathic pain //J.Pain Symptom Manage,2003.-Vol.25.-P. S4-S11.
    

Красноярова Н.А.

Омыртқадағы функциональды биомеханикалық бұзылыстар – соматикалық дисфункциялар, нейропатиялық ауыру сезімінің пайда болуы мен дамуында маңызды орын алады. Оларды коррекциялауға бағытталған мануальды терапия нейропатиялық ауыру сезімін емдеудің патогенетикалық әдісі болып табылады.
The approaches to pathogenesis of spinal neuropathy pain and methods to to cut short.

Krasnoyrova N.A.

Functional biomechanical disorders in the backbone – somatic dysfunctions, have certain value in the mechanisms of origin and development of neuropathic pain. Manual Medicine, directed on their correction, is the pathogenetic method of treatment of this neuropathic pain.

АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА
Р.М. Баймуханов
Карагандинский государственный медицинский университет
В статье обсуждается эффективность комбинированного лечения больных с поясничными дорсопатиями, методом сочетанного локального введения мидокалма и тракционной терапии, применяемых в лечебном комплексе с озекеритовыми аппликациями и мануальной терапией.

Остеохондроз позвоночника и его клинические проявления представляют собой серьёзную медико-социальную проблему. Согласно данным международных исследований, путём случайных выборок при обследовании взрослых людей 19-43% из них испытывали боль в спине в течение последнего месяца, 27-65% - в течение последнего года и 59-84% страдали от боли в спине хотя бы раз в жизни. В большинстве случаев боли в спине носят неспецифический характер, локализуются в пояснично-крестцовой области, при адекватной терапии регрессируют в течение месяца у 80-90% больных [1,3]. Однако у части больных боли сохраняются в течение длительного времени, нередко приводя к инвалидизации. Спинномозговые радикулярные синдромы обусловлены патологией диска (остеохондроз, протрузия, пролапс или грыжа). Источником болей в спине может быть болевая импульсация, связанная как с самим позвоночником (связки, мышцы, надкостница отростков, фиброзное кольцо, суставы, корешки), так и с другими структурами (мышцы, висцеральные органы, суставы) [1,2,3].

Учитывая данные факты патогенетически обоснованным следует признать локальное внутримышечное паравертебральное введение препарата мидокалм на уровне поражённого ПДС, иммобилизация которого привела к дисфиксационным осложнениям в других сегментах, в сочетании с тракционной терапией. Мидокалм («Гедеон Рихтер», Венгрия), являясь миорелаксантом центрального действия, ослабляет патологический спазм мышц. Помимо того, он оказывает местное анестезирующее действие, сходное с таковым лидокаина, тормозит проведение моно и полисинаптических болевых рефлексов прерывая «порочный круг»: боль-спазм мышц-боль [1,2,3,4].

Целью нашего исследования явилось изучение эффективности лечения больных с синдромом первичной дисфиксации позвоночно-двигательных сегментов (ПДС), при поясничных дорсопатиях, методом сочетанного локального введения мидокалма и тракционной терапии, применяемых в лечебном комплексе с озекеритовыми аппликациями и мануальной терапией.

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось в неврологическом отделении городской больницы города Темиртау.

В исследовании были включены 315 пациентов с умеренными и выраженными болевыми синдромами в возрасте от 30 до 56 лет, с дискогенными радикулопатиями, рефлекторными болевыми синдромами позвоночника, туннельными синдромами верхних и нижних конечностей. Все пациенты прошли клиническую диагностику – рентгенографические, КТ, МРТ – исследования.

Продолжительность курса лечения составила от 10 до 17 суток.

Интенсивность болевого синдрома оценивалось по 4-х бальной визуальной аналоговой шкале (ВАШ). При мышечно-тонических синдромах определяли индекс мышечного синдрома (ИМС), который рассчитывали по формуле:

ИМС=ВСБ+Т+Б+ПБ+СИ, где:

Больных разделили на две сопоставимые по полу, возрасту и другим показателям группы.

Основная группа состояла из 200 человек, которым локально паравертебрально (на уровне поражённого ПДС) внутримышечно вводили мидокалм (1 мл -100 мг) и через час проводили тракционную терапию. Осуществляли «сухое» горизонтальное постоянное вытяжение поясничного отдела позвоночника на тракционном столе, с каждой процедурой наращивая нагрузку от 15 до 40% массы тела, с постепенным увеличением и уменьшением груза на протяжении процедуры в течение 10 – 20 мин, при длительности постоянной тракции (с максимальной нагрузкой во время процедуры ) 30 мин. Процедуры до 10 проводили ежедневно.

Эффективное тракционное усилие рассчитывали по формуле: F=P1-0,55P×K, где F – прилагаемое усилие, P1- масса груза, P – масса тела, 0,55 - % массы нижнейчасти туловища, К – коэффициент скольжения, равный 0,5.

Вторая группа – сравнения включала 115 человек, которым локально паравертебрально внутримышечно вводили плацебо (0,9% раствор хлорида натрия)с последующей тракционной терапией по той же методике, что в основной группе. Все больные в течение 4 часов после тракции соблюдали постельный режим. При достижении основного критерия эффективности лечения больной продолжал получать процедуры плацебо до окончания курса.

Для статистической обработки данных использовали стандартный пакет программ. Клиническую эффективность лечения оценивали путём сопоставления числа благоприятных исходов в основной группе и группе сравнения.

После лечения выраженность болевого синдрома в основной группе снизилась с 5,1±1,6 до 1,3±1,0 ранга (р<0,001), в группе сравнения – с 5,3±1,3 до 3,4±1,2 (р<0,001). Благоприятный исход – уменьшение болевого синдрома на 50% отмечен в основной группе у 134 (68,4%) больных. В группе сравнения число больных с критериальным уровнем уменьшения боли было достоверно (р<0,04) меньшим – 112 (54%).

Что касается сроков достижения критерия клинической эффективности лечения болевого синдрома, то в основной группе первые благоприятные исходы были зарегистрированы после третьей процедуры у 68 больных, в дальнейшем они фиксировались ежедневно у 28 больных и окончательно были реализованы после восьмой процедуры. В группе сравнения главный клинический критерий эффективности повышения абсолютной пользы характеризовался величиной 31,4% и был достигнут у 56 больных после десятой и одиннадцатой процедуры., а в дальнейшем регистрировался ежедневно у 18 – 19 больных до окончания наблюдения.

Обсуждение:

Высокая эффективность лечения больных основной группы обусловлена тем, что мидокалм, эффективно снижая патологически повышенный мышечный тонус и ригидность мышц, оказывает миорелаксирующее действие как при рефлекторном мышечном напряжении тонических вертебральных мышц, так и при рефлекторной контрактуре фазических мышц [1,3]. На фоне адекватного мышечного расслабления и протективного действия на вытяжение позвоночника, реализуемых мидокалмом, тракционная терапия одномоментно и направленно воздействует на все звенья патогенеза (функциональные блокады суставов, напряжённые мышцы, укороченные связки, фасции, межпозвонковые диски с созданием внутридискового отрицательного давления по закону Гука), нейрососудистые образования двигательных сегментов позвоночника) и обеспечивает условия для перекодировки у больного двигательного стереотипа [1,3,4]. Адекватное разрушение «внутриневральной комбинации», входящей в комплекс условий какого –либо сложного патологического процесса, за период временного «блока» путей «болезненного рефлекса» (в данном случае сочетанное действие мидокалма и тракционной терапии), исключает возобновление болезненного процесса [2,4]. После однократной процедуры с учётом благоприятной в данных условиях кратковременности действия мидокалма адаптивные статодинамические реакции в позвоночнике завершаются в течение 24 ч, что приводит к оптимизации двигательного стереотипа. Прежде всего корректируется его статическая компонента и болевой синдромокомплекс нивелируется.

Выявлена высокая миорелаксирующая и анальгетическая эффективность мидокалма у больных с болевым синдромом дискогенного, мышечного и другого генеза, что позволяет не только сократить длительность стационарного лечения, но и начать раннюю реабилитацию этих пациентов.

Сочетанное применение при вертебростатическом синдроме у больных с биомеханическими саногенетическими реакциями локально мидокалма и тракционной терапии в 2 раза эффективнее использования только тракционного воздействия, что позволяет широко использовать его в неврологической практике.

Литература.

1. 
   Веселовский В.П., Третьяков В.П., Петрув В.Е. Тракционное лечение компрессионных корешковых синдромов при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника. Метод. Рекомендациидля врачей-курсантов, Казань 1987.
   
2. 
   Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига 1991.
   
3. 
   Карпеев А.А., Ситель А.Б., Скоромец А.А. и др. Мануальная терапия. Диагностика и коррекция патобиомеханических изменений, возникающих при спондилогенных заболеваниях: медицинская технология. М 2005.
   
4. 
   Ходарев С.В., Гавришев С.В., Молчановский В.В., Агасаров Л.Г. Принципы и методы лечения больных с вертеброневрологической патологией: Учебное пособие. Ростов –на-Дону: Феникс 2001.
   

Р.М.Баймуханов

Мақалада белдік дорсопатияларды емдеудегі комбинирленген емнің эффективтілігін талқылайды, жанамаласқан әдіспен мидокалма жергілікті енгізу және тракциялық ем,озекериті аппликациялар және мануальді еммен комплексте қолданылатын.
Analysis of the combined treatment of pain syndromes of spinal osteochondrosis
R.M. Baimukhanov

In the article efficiency of combined treatment of patients with lumbar dorsopathy by a method of local Midocalm injection and traction therapy, used in medical complex with ozokeritis application and manual therapy is discussed.

Клинически моноэтиологичная группа обследованных в ИПВЭ характеризовалась монофазным острым течением процесса, с благоприятным исходом на 14-28 день, в исходе без неврологических расстройств. Исключения составили 2 из 12 детей (мальчик и девочка), которые дали затяжное течение процесса, но с благоприятным исходом через 1,5 – 2 месяца, с формированием малой органической неврологической симптоматики.

Нейровизуализации, КТ мозга, позволила исключить объемный процесс, сосудистую патология, что в совокупности с анамнезом (острая краснуха) за 4-10 дней до развития неврологической симптоматика и ИФА исследованием крови на антитела к краснухе (наличие IgM антител) позволило подтвердить диагноз краснушного ОДЭМ.

В группе детей из РДКБ очаговая симптоматика была более выражена (атаксия, гиперкинезы, поражения черепных нервов), а общемозговая симптоматика, включая нарушение сознания, встречалась крайне редко (в группе детей из Москвы кратковременные кома и сопор отражали наличие отека мозга).

Магниторезонансная томография доказала наличие очаговых изменений в белом веществе, по типу перивентрикулярной, субкортикальной и/или стволовой демиелинизации. В одном случае имела место картина понтийного, экстрапонтийного миелинолиза.

Иммунологическое исследование на мозговые белки по уровню антител к ряду мозговых белков: ОБМ, МОГ, МАГ, ПЛП и ά-В-кристаллин. Наибольшие уровни острофазового показателя глубины воспаления анти-МОГ наблюдаются в группе детей с видимой демиелинизацией на МРТ (РДКБ «Аксай»), 190,25±76,4 Unit/ml. А уровень антител к ά-В-кристаллин в этой группе самый низкий. При этом в группе краснушного ОДЕМ показатели антител к ОБМ, МАГ и ПЛП сравнимы с таковыми при более грубой демиелинизации, доказанной на МРТ (МДЭМ, энцефалит Рассмуссена). Эти иммунологические данные наряду с МРТ позволяют обосновать назначение селективной иммунной терапии высокими дозами метилпреднизолона и внутривенных иммуноглобулинов.

У 10 детей, наблюдавшихся в РДКБ «Аксай» получали Октагам в дозе 0,2-0,4 г на 1 кг веса, в форме 10 % раствора (в 20 мл содержится 2 г IgG). Курс лечения составил 3-5 дней, ежедневно или через день в сочетании с метилпреднизолоном до 10мг/кг внутривенно в течении 3-5 дней.

Результатом применения этой схемы явилось купирование судорог у 3 детей (у которых они были до лечения), уменьшение выраженности атаксии и нормализация или улучшения поведения и исчезновение гиперкинезов. Побочных эффектов не наблюдалось. Эффект терапии сохранялся в течение более 2 недель, а ряде случаев имел тенденцию к улучшению. Кроме того, у 4 детей с серьезными системными осложнениями со стороны сердца (кардит) на этой терапии улучшался ритм и сила сердечных сокращений.

Полученные данные наглядно свидетельствуют о выраженном позитивном эффекте Октагама, как на неврологический статус, так и на витальные функции. У 2 детей с МДЭМ и РС через 6 мес. в связи с новым обострением неврологической симптоматики потребовалось повторное назначение Октагама в тех же дозах, с очень хорошим результатом, предотвращением развернутого обострения и дальнейшей стабилизации процесса. Октагам безопасен для детей от 1 года жизни по нашим данным и с периода новорожденности по данным литературы. Внедрение его в стандарт лечения рассеянного склероза, диссеминированных энцефаломиелитов и полинейропатий позволит избежать глубокой инвалидизации пациентов, а в ряде случаев спасает пациенту жизнь [4, 5].

1. 
   Петрухин А.С., Идрисова Ж.Р., Воробьева Н.Л., Гервазиева В.Б., Деконенко Е.П. Диагностическое и прогностическое значение антител к основному белку миелина при острых нейроинфекциях у детей //Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2001, Т. 101, № 1, С.41-44.
   
2. 
   Dale RC, de Sousa C, Chong WK, Cox TCS, Harding B, Neville GR. Acute disseminated encephalomyelitis, multiphasic disseminated encephalomyelitis and multiple sclerosis in children. Brain. 2000; 123: 2407–22.
   
3. 
   Gupte G, Stonehouse M, Wassmer E, NAG Coad and WP Whitehouse. Acute disseminated encephalomyelitis: A review of 18 cases in childhood. J. Paediatr. Child Health, 2003; 39: 336–342.
   
4. 
   Hahn JS, Siegler DJ, Enzmann D. Intravenous gammaglobulin therapy in treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Neurology 1996; 46: 1173–4
   
5. 
   Hughes RAC FMedSci, David R Cornblath MD. Guillain-Barré syndrome. The Lancet, Volume 366, Issue 9497, Pages 1653 - 1666, 5 November 2005
   
6. 
   Johnson RT (1994). The virology of demyelination diseases [Review]. Ann Neurol 36:54–60.