Научно-практический журнал «Актуальные вопросы неврологии»

Патоморфологические изменения сосудов головного мозга как в условиях низкогорья, так и в условиях высокогорья характеризуются развитием атеросклеротической ангиопатии сосудов головного мозга на трех структурно-функциональных уровнях (магистральном, экстрацеребральном, микроциркуляторном).

У горцев отмечается тенденция к более выраженной пролиферативной реакции и липоидоза в клетках внутренней оболочки и медии сонных артерий, артерий основания мозга, что, видимо, обусловлено более выраженным развитием тканевой гипоксии в этих условиях.

Развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.

1. 
   Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга. М.: Медицина, 1979, 288 с.
   
2. 
   Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997, 288 с.
   
3. 
   Гулевская Т.С. Особенности изменения сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1985; 7: 979-985.
   
4. 
   Raines E. W., Rosenfeld M. E., Ross R. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease / Eds V. Fuster, R. Ross, E. J. Topol. Philadelphia, 1996: 539-555.
   
5. 
   Ross R. Atherosclirosis. 1997; 131(Suppl.): 3-4.
   
6. 
   Чазов Е. И., Смирнов В. Н. Новое в изучении патогенеза в лечении атеросклероза. Клиническая мед. 1991; (3): 7-11.
   
7. 
   Климов А.Н. Клеточно-молекулярные механизмы атерогенеза. Тез. докладов IX сессии общего собрания АМН СССР «Актуальные проблемы современной ангиологии». Л., 1990: 14-16.
   

Сабиров И.С., Юсупов Ф.А.,Райымбеков Ж. К., Райымбеков Н.К., Кадыралиев Т. К.

Атеросклерозбен сырқаттанатын жазық және таулы аймақтар тұрғындарының бас миы және қантамырлар жүйесі зерттелген. Бас миының және тамырларының гистологиялық, гистохимиялық, электронды – микроскопиялық зерттелуі өткізілген. Бұл категориядағы адамдардың бас миы тамырларындағы өзгерістер атеросклероздық ангиопатияның дамуымен сипатталады, ол өз кезегінде редуцирленген қан айналымының нәтижесінде артериялардың ремодельденуіне әкеліп соғады. Сонымен бір мезетте ми тіндерінде компенсаторлы – үйреншікті үрдістер дамиды неоангиоматоз түрінде, ол бас миы тіндеріндегі зат алмасу үрдістерін сүйемелдеуге бағытталған.
Pathomorphological changes of cerebral vessels in the Kyrgyz people
Sabirov, F.A. Yusupov, J.K. Raiymbek, N.K. Raiymbek, T.K. Kadyraliev

In this article we produce the data of investigation of the brain and its vascular system in the population with atherosclerosis of high and low mountain- relief. There were histological, histo-chemical, microscopic research of the brain vessels and tissue. In this category of people found out changes of the brain vessels as atherosclerotic angiopathy, which direct to re-modulation of arteries as a result of blood circulation reduce. At the same time in the brain tissue there were compensatory changes as neo-angiomathosis for supporting the brain metabolism.

им. С.Д. Асфендиярова

Основанием для проведения настоящего исследования послужили широкая распространенность среди населения, атеросклероза, артериальной гипертонии (АГ), приводящих к развитию острых и хронических нарушений и мозгового кровообращения.

Ангиоэнцефалопатия (АЭ) или хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического генеза обусловлена недостаточным кровоснабжением головного мозга и его кислородным голоданием вследствие ишемии, приводящее к постепенной гибели нервных клеток головного мозга. Терапевтические подходы к лечению атеросклеротической ангиоэнцефалопатии имеют свои особенности. Большое значение придается влиянию на атеросклеротический процесс в виде снижения массы тела и регуляции обмена холестерина. Влияя на компоненты метаболического синдрома и уровень холестерина, можно добиться заметного улучшения состояния больного даже при наличии других изменений. Например, уменьшение массы тела может привести к снижению уровня АД и нормализации метаболических нарушении, а правильно подобранная фармакотерапия может способствовать не только хорошему клиническому эффекту, но и улучшению показателей углеводного и липидного обмена. Возможности фармакологической коррекции на современном этапе очень широки и включают огромное количество препаратов, обладающих возможностями влияния на многие звенья патогенеза постишемических, постгипоксических повреждений головного мозга, как диффузных, так и очаговых.

Настоящее исследование посвящено возможностям применения препаратов ТОРВАКОЛ и ЦЕРАКСОН, в лечении больных с атеросклеротической ангиоэнцефалопатией.

Торвакол (МНН - аторвастатин) представляет собой конкурентный ингибитор 3-гидрокси-Зметил-глутарил кофермента А (ГМГ-КоА-редуктазу), который катализирует преобразование ГМГ-Ко А в мевазгоновую кислоту, что ограничивает степень биосинтеза холестерина (ХС) в печени. При угнетении синтеза ХС и как следствие обеднение в печени ХС - повышается активность липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) - рецепторов гепатоцитов, которые осуществляют захват из крови циркулирующих атерогенных липопротеидов -ЛПНП, и в меньшей степени липопротеидов очень низкой плотности и липопротеидов промежуточной плотности. В результате в крови заметно уменьшается концентрация ЛПНП и ХС. Вероятный механизм действия торвакола - это также улучшение функций сосудистого эндотелия, замедление окислительных реакций, антитромботическое и противовоспалительное действие.

Цераксон (МНН - цитиколин) цитидин 5- дифосфохолин, является формой незаменимого холина: Цераксон принадлежит группе биомолекул живых систем, объединенных названием "нуклеотиды", и играет важную роль в клеточном метаболизме. Цераксон стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в мембране нейронов, что способствует улучшению функции мембран, в том числе функционированию ионообменных насосов и нейрорецепторов.

В цель исследования входила оценка эффективности гиполипидемических и ноотропных препаратов Торвакол и Цераксон, при лечении больных с атеросклеротической ангиоэнцефалопатией и избыточной массой тела.

Дизайн исследования.

В исследовании участвовали мужчины и женщины в возрасте от 40 до 75 лет с диагнозом: ангиоэнцефалопатия атеросклеротического генеза 1 и 2 стадии с избыточной массой тела и мягкой или умеренной артериальной гипертензией (АГ). Согласно определению систолическое артериальное давление (САД) у наших пациентов было> 140 мм. рт. ст. и <180 мм. рт. ст. и диастолическое артериальное давление (ДАД) > 90 мм. рт. ст. и <110 мм. рт. ст. Согласно критериям включения у пациентов допускалось применение любой антигипертензивной терапии. Для достоверного уточнения эффективности препарата Цераксон+Торвакола, мы разделили больных на две группы. В первой - основной группе лечения было 65 больных, а во второй - контрольной группе 40 больных с диагнозом: ангиоэнцефалопатия атеросклеротического генеза 1 и 2 стадии (с преимущественной клинической симптоматикой поражения вертебрально-базилярной системы). При этом у 46 из них была диагностирована 1 стадия (АЭ 1 ст.), у 56 - 2 стадия (АЭ 2 ст.), у 3 больных в анамнезе был ишемический инсульт корковой и вертебрально-базилярной локализации. Все больные ране проходили с незначительным эффектом курсы лечения, включавшие вазоактивные средства и нейрометоболиты, при этом препараты цераксон и торвакол не использовались.

В первый месяц пациенты основной группы получали 1000 мг цераксона по 4 мл в/м два раз в сутки, 20 мг торвакола два раз в сутки, а контрольная группа получала общепринятую терапию.

Общая продолжительность участия каждого пациента в исследовании составила 2 месяца.

Результаты исследования: У всех пациентов, согласно критериям включения в исследование, были избыточная масса тела (ИМТ) или ожирение и мягкая либо умеренная форма АГ. ИМТ в среднем составляла 32,98±0,15 кг/м². У большинства пациентов наблюдался абдоминальный тип ожирения. По показателям ИМТ и типу ожирения пациенты контрольной группы и основной группы достоверно не различались.

Уровень, как САД, так и ДАД в основной группе был достоверно выше, чем в контроле, и составлял: САД-162,01±0,82 и 156,49±0,45 мм. рт. ст. соответственно (р<0,05), ДАД-97,74±0,28 и 95,84±0,31 мм.рт.ст. соответственно (р<0,05).

Для больных было характерно наличие симптомов диффузного поражения мозгового вещества в виде выраженных головных болей (38,1±47%), снижения памяти и внимания (66,7±4,6%), значительное снижение работоспособности (95,2±2,1%), наличие вегетативно-церебральных кризов (50,5±4,9%), тревожности (33,3±4,6%), снижения интеллекта (9,5±2,9%)).

У основной группы пациентов вся предшествующая терапия была отменена и был назначен торвакол с цераксоном.

Пациенты контрольной группы продолжали получать исходную общепринятую терапию в неизмененном виде на протяжении всего исследования. При этом все больные, контрольной и основной группы были не только на медикаментозной терапии, но соблюдали соответствующую диету. В результате проведения немедикаментозных мероприятий достоверно снизились ИМТ и показатели абдоминального ожирения в обеих группах, при этом достоверных различий по этим показателям не было выявлено.

В группе пациентов, принимавших торвакол и цераксон, уровень САД и ДАД снизился достоверно большой степени по сравнению с контрольной группой: САД (v=-27,74±0,86 мм.рт.ст.; р<0,001 и v=-9,34±0,52 мм.рт.ст.; р<0,05; достоверность различий между группами - р<0,001), ДАД (v=-14,24±0,32 мм.рт.ст.; р<0,001 и v=-8,58±0,35 мм.рт.ст.; р<0,05; достоверность различий между группами - р<0,001).

До целевого уровня АД снизилось у 73,8±5,5% пациентов, принимавших торвакол и цераксон, в то время как в контрольной группе - у 47,5±7,9% пациентов.

В основной группе пациентов через 8 недель достоверно снизился уровень холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (v=-1,01±0,04 ммоль/л; р<0,001), в контрольной группе уровень триглецеридов (ТГ), общего ХС, мочевой кислоты и глюкозы существенно не изменился. Оценка качества жизни пациентами в основной группе была достоверно выше, чем в контрольной группе (v-7,71±0,91; р<0,001 и v-7,05±1,36; р<0,001; достоверность различий между группами - р<0,05).

Изучение динамики клинической симптоматики по специально составленной схеме, включавшей характер и выраженность жалоб, подробное баллированное изучение неврологического статуса, нейропсихологическое обследование, сочетали с клинико-электроэнцефалографическим контролем методом компрессионно-спектрального анализа ЭЭГ.

У 70,7±5,4% больных после применения курсового лечения цераксоном и торваколом отмечено значительная положительная динамика, заключавшаяся в уменьшении явлений астено-невротического синдрома у 96,2±8,1% больных, значительном уменьшении выраженности головных болей у 70,7±5,6% пациентов, головокружений у 64,6±5,9% больных, сосудистых кризов у 41,5±6,1% пациентов. Координаторные расстройства нивелировались у 47,7±6,2% пациентов. Почти все больные отмечали значительное улучшение общего самочувствия, что не ощущалось при очень длительном (многие месяцы) использовании других вазоактивных препаратов и нейрометоболитов.

Аллергических реакций или побочных явлений не отмечалось ни у одного больного.

Таким образом, комплексная терапия с применением препаратов ЦЕРАКСОН и ТОРВАКОЛ показала их высокую клиническую эффективность, вызывала достоверное снижение триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности, улучшение когнитивных функций и может быть с успехом использована в лечении больных с атеросклеротической ангиоэнцефалопатией с достоверным повышением качества жизни у этой группы больных.
Қосымша қауіп факторлары бар атеросклeрозды генезді энцефалопатияны торвакол мен цераксонды қолданып комбинирлі емдеу

Е.С.Нургужаев, А.Н.Сейтбаев, А.К.Каирбеков, А.Ш.Избасарова, Б.Н.Раимкулов, А.Е.Нургужаев

Вся группа наблюдения была разделена по типу перенесенного мозгового инсульта: 1-я группа 447 (71,52%) – больные с последствиями ишемического инсульта; 2-я группа 178 (28,48%) – больные с последствиями геморрагического инсульта (таблица 2).

Среди больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу женщин было 281 (44,96%), мужчин - 166 (26,56%). В группе больных с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу было 107 (17,12%) женщин и 71 (11,36%) мужчина. Большинство госпитализированных больных поступили на повторный курс лечения в сроке до года с момента развития инсульта (таблица 3).

восстановления

Больных с последствиями ОНМК по ишемическому типу, поступивших в отделение на повторный курс лечения в раннем и позднем восстановительном периоде было приблизительно одинаковое число: 138 (22,08%) в раннем восстановительном периоде и 136 (21,76%) в позднем восстановительном периоде. Такое же соотношение наблюдалось среди больных с последствиями геморрагического инсульта: в раннем восстановительном периоде - 43 (6,88%), в позднем восстановительном периоде – 52 (8,32%). В резидуальном восстановительном периоде, т.е. в сроке свыше одного года от начала развития ОНМК, больных с последствиями ишемического инсульта было 173 (27,68%), а больных с последствиями геморрагического инсульта - 83 (13,28%).

Всем больным с последствиями перенесенного ОНМК было проведено тщательное клинико-неврологическое обследование с целью выявления неврологического дефицита и планирования соответствующего плана реабилитационных мероприятий.

Результаты и обсуждение: Анализ больных с последствиями ОНМК, пролеченных в неврологическом отделении ЦГКБ, показал, что количество госпитализированных в раннем и позднем восстановительных периодах было приблизительно одинаковым как после ишемического инсульта (138 – 22,08 %, 136 – 21,76 % соответственно), так и после геморрагического инсульта: 43 (6,88%) - в раннем восстановительном периоде, 52 (8,32%) - в позднем восстановительном периоде. Количество госпитализированных в резидуальном восстановительном периоде преобладало как в группе больных с последствиями ишемического инсульта - 173 (27,68%), так и в группе больных с последствиями геморрагического инсульта - 83 (13,28%).

Таким образом, число больных с последствиями перенесенного ОНМК, поступивших на восстановительное лечение в раннем и позднем восстановительных периодах в процентном соотношении меньше, чем в резидуальном. Отсроченность начала нейрореабилитационных мероприятий, направленных на восстановление утраченных функций, в значительной степени отрицательно влияет на медицинскую и социальную реадаптацию.

1. 
   Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики.- М., 2002.
   
2. 
   Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. С.-Петербург, 1999г., 336с.
   
3. 
   Гусев Е.И., Скворцова В.И., Насонов Е.Л. Сосудистые заболевания головного мозга. Ст-Петербург, 1998.
   
4. 
   Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина 2001, 328с.
   
5. 
   Столярова Л.Г., Ткачёва Г.Р. Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами.- М.: Медицина, 1978.
   
6. 
   Шахнович В.А. Инсульт: Современные принципы профилактики, диагностики, лечения. Ж. Медицина, Москва, №2, 2003г., стр.41-44.
   
7. 
   Cerebrovascular diseases. Eds. Ginsberg M., Bogouslavski J. Oxford 1998; 2-24.
   

Н.С. Кайшибаев, Г.С. Кайшибаева, К.Г. Жумагулова,

Б.С. Жиенбаева, Г.П. Хасенова, А.Ш. Избасарова, А.С. Каримова

Мақалада Алматы қаласындағы орталық қалалық клиникалық емханасының неврология бөлімінде ми қан тамырларының бұзулуынаң зардап шеккен науқастардың ауру көрсеткіштерінің талдау көрсетілген. Кеирі акталу мерзімі уақытынан тыс кешіктірілген жағдайда науқастардың медициналық және әлеуметтік қалпына келу мүмкіндіктеріне қарама қарсы себептерін әсер етуі мүмкін.