БЫТОВОЕ (НЕПРОМЫШЛЕННОЕ) ЗНАЧЕНИЕ

Согласно работе [Vale,1981], из 4000 человек, погибших в Великобритании от различного рода отравлений в 1979 г., 1000 погибли от отравления моноксидом углерода. Отравление угарным газом в быту происходит в различных ситуациях. Например, известен способ самоубийства путем вдыхания выхлопных автомобильных газов, которые по данным работы [H&SE,1984] содержат моноксид углерода в диапазоне концентраций 10 тыс.-100 тыс. млн^-1. (Для сравнения напомним, что LC_50. Для моноксида углерода примерно равна 3 г/м³ при экспозиции около 4 ч.)

Люди могут погибнуть от отравления моноксидом углерода в помещениях, отапливаемых путем сжигания газа. Это объясняется тем, что горение углеродсодержащих топлив всегда ведет к образованию того или иного количества СО, которое увеличивается в случае нехватки углерода. Последняя ситуация очень неприятна для человека: смерть наступает в результате совместного воздействия моноксида углерода и нехватки кислорода.

В отчете [BG.1983] приводятся следующие данные по летальным исходам от отравления моноксидом углерода в результате утечек из трубопроводов:

Приведенные выше данные, взятые из работы [Vale, 1981], не совпадают с официальными данными Великобритании [OPCS.1979]. Например, по официальным данным в результате бытовых отравлений угарным газом (не самоубийств) в 1978 г. в Англии и Уэльсе погибло:

В химической промышленности моноксид углерода используется в производстве метанола и других спиртов, а также служит совместно с хлором сырьем для получения фосгена; в металлургии- в процессах карбонилирования для очистки никеля.

Как отмечалось выше, количество летальных исходов при отравлении моноксидом углерода в промышленности значительно снизилось в последнее время, так как многие технологические процессы, опасные в этом смысле, были законодательно запрещены. В работе [Legge,1934] за период 1907 -1931 гг. отмечено 1899 случаев отравления моноксидом углерода, причем 224 из них с летальным исходом, т. е. в среднем по 10 смертей в год (отметим, что за два года из этого периода статистика отсутствовала). В настоящее время в Великобритании отдельно случаи отравления моноксидом углерода не учитываются. Так, в 1974 г. в промышленности произошло 329 случаев отравления газами, из них 6 - с летальным исходом, в 1977 г. - 395 (3) [H&SE,1977;1979]. По официальным данным в 1978 г. в Великобритании [OPCS,1979] летальных исходов от отравления моноксидом углерода не было.
15.5.5. АВАРИЯ 17 ЯНВАРЯ 1982 г. НА РЕКЕ МОЗЕЛЬ

(ФРАНЦИЯ/ЛЮКСЕМБУРГ)

При движении по реке баржа врезалась в опору проходившего над рекой трубопровода с моноксидом углерода. Трубопровод разорвался, произошел выброс газа. Погибло 5 чел.

Несмотря на свои привлекательные свойства (с точки зрения боевого применения), такие, как дешевизна, простота производства, отсутствие запаха, цвета, моноксид углерода никогда не применялся в качестве боевого отравляющего вещества. Это объясняется трудностями в обращении со сжатыми постоянными газами по сравнению со сжиженными газами и достаточно высокой летучестью. Тем не менее моноксид углерода вызывал отравления, возможно даже с летальными исходами, в ходе первой мировой войны. В [RAMS,1925] говорится: "...разрывы артиллерийских снарядов, огонь из автоматического оружия в условиях ограниченного пространства и разрывы мин приводят к образованию вредных газов, таких, как... моноксид углерода, которые могут вызвать серьезные потери в войсках".

Иприт включен в рассмотрение в данной работе, хотя он имеет ограниченное промышленное значение. По данным работы [ECD.1982] иприт относится к категории самых опасных токсичных веществ.

Иприт в качестве боевого отравляющего вещества довольно широко применялся во время первой мировой войны, во время войны в Абиссинии в 1935 г. Были сообщения о применении иприта в военных действиях между Ираном и Ираком. Известен случай во время второй мировой войны, который будет описан ниже, когда в результате военных действий иприт, не предназначенный для боевого применения (см. примечание к разд. 15.6.4. - Ред.), привел к человеческим жертвам.

15.6.2. СВОЙСТВА ИПРИТА

Согласно работе [Clarke,1968], иприт (ди-(2-хлорэтил) сульфид, или S(CH₂CH₂C1)₂} - бесцветная или слегка желтоватая маслянистая жидкость со слабым запахом чеснока, т. пл. 14 °С, т. кип. выше 200°С, летучесть составляет 960 мг/м³ при 25°С. При контакте с ипритом человек не испытывает никаких болевых ощущений; первые симптомы отравления проявляются через 1 - 48 ч. В результате отравления ипритом на коже возникают волдыри, болят глаза, возможна временная или постоянная потеря зрения, в случае высоких концентраций иприта в воздухе поражаются легкие, что может привести к летальному исходу.

По данным [NIOSH,1978] для человека наименьшая летальная доза равна 64 мг/кг при проникновении через кожу и LC₅₀=1,5 г ∙ мин/м³ (время экспозиции -1 мин.). Если пересчитать приведенные выше значения в летальные дозы для человека, то соответственно получим около 4,5 г/кг и 10,5 мг/кг. Таким образом, летальные дозы для кожно-резорбтивного и ингаляционного действия иприта сильно различаются. Отметим, однако, что значение концентрации для ингаляционного пути отравления в случае открытой местности очень сильно завышено (напомним, что летучесть иприта равна 960 мг/м3 при 25 °С),

В работе [Hersh,1968] утверждается, что в настоящее время американское военное командование относит иприт к "несмертельным отравляющим веществам, вызывающим образование волдырей на коже; он может при определенном временном воздействии привести к летальному исходу". Таким образом, иприт - это не газ, а летучая жидкость, которая имеет достаточное давление паров, чтобы вызвать гибель людей на местности в условиях определенного ограничения пространства. Иприт не имеет собственной способности к рассеиванию: при боевом применении иприта используется небольшой заряд ВВ для его рассеивания.

При попадании иприта на кожу его действие можно нейтрализовать, если сразу применить вещества, содержащие гипохлориты. Этими веществами также проводят эффективную дегазацию обмундирования и местности [НО.1938].
15.6.3. ПРИМЕНЕНИЕ ИПРИТА ВО ВРЕМЯ ПЕРВОЙ

МИРОВОЙ ВОЙНЫ

В работе [Prentiss,1937] оспаривается утверждение, что иприт эффективно применялся во время первой мировой войны, и указывается, что на одного пострадавшего приходилось 27 кг иприта. Согласно Прентиссу, для боевых отравляющих веществ на один летальный исход приходилось 20 раненых, а примерно 12 тыс. т иприта вызвали 61,5 тыс. случаев ранений, из них 1130 смертельных.

Хабер [Haber,1986] сообщает, что общее количество иприта, произведенного в Германии во время первой мировой войны, составляло примерно 7,5 тыс. т (включая 20% растворителя), а хлора - 87 тыс. т, и было произведено 38 млн. артиллерийских снарядов, снаряженных ипритом. По мнению Хабера, практически невозможно получить точную статистику, например соотношение погибших и раненых по количеству применяемого иприта.
15.6.4. ГИБЕЛЬ КОРАБЛЯ "ДЖОН ХАРВИ"

Херш [Hersh,1968] описывает случай, происшедший во время второй мировой войны. Английский корабль "Джон Харви", перевозивший 100 т иприта,* подвергся сильной воздушной атаке в одной из гаваней Италии. Моряки с этого и других кораблей, пытаясь спастись вплавь, были вынуждены плыть по воде, покрытой слоем иприта. Всего получили отравления 600 чел., из них 83 погибли. К несчастью, факт отравления этих моряков ипритом был распознан, когда уже было поздно, в противном случае многих удалось бы спасти.

В этом разделе автор преследовал две цели. Во-первых, рассмотреть группу соединений, содержащих фосфор, которые используются в качестве инсектицидов и в той или иной степени токсичны для человека. Во-вторых, рассмотреть некоторую группу близких к этим веществам соединений, которые, хотя и не имеют промышленного значения, обладают высокой токсичностью и могут быть использованы в качестве боевых отравляющих веществ. Последнюю группу обычно называют отравляющими веществами нервно-паралитического действия.

Важным моментом в контексте данной работы является вопрос о том, относятся ли эти вещества к основным химическим опасностям. Несомненно, что многие из них имеют высокую степень токсичности. При ингаляционном отравлении LD₅₀ для паратиона (инсектицид) составляют 5 мг/кг [Heath,1961], что значительно ниже, чем LD₅₀ для стрихнина - около 23 мг/кг [NIOSH.1978]; для нервно-паралитического газа зарина LD₅₀ равна 0,28 мг/кг [Heath,1961]. Нет уверенности, что некоторые из этих веществ, как, например, нервно-паралитический газ табун, вообще производятся где-либо в настоящее время. Для тех токсичных веществ, которые выпускаются промышленностью, должны обеспечиваться такие условия, чтобы во время аварийного выброса при попадании в атмосферу это вещество разбавлялось до безопасных для здоровья концентраций. Паратион, например, применяется на полях в концентрациях 0,01 - 0,10%. Отметим, что паратион занесен в список наиболее токсичных веществ [ECD,1982].

______________________________________________________________

*По другим данным [Infeld,1971] корабль "Джон Харви" по заданию военного командования США доставил в порт Бари снаряженные ипритом авиационные бомбы. Кроме моряков пораженные были и в городе за счет распространения иприта с продуктами горения. Американское командование скрывало факт нахождения в порту химических боеприпасов, и только итальянские врачи, участвовавшие в абиссинской войне, в городской больнице распознали поражение ипритом. - Прим. ред.

15.7.2. СВОЙСТВА ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ

Общая химическая формула и формулы отдельных соединений (инсектицидов и нервно-паралитических газов) данного класса представлены на рис.

15.7; они заимствованы из работ [Heath,1961; Rose,1968; SIPRI.1971]. Из этих же работ взята информация, которая будет представлена ниже. Как указано в энциклопедии [Kirk-Othmer,1981], теоретически возможно около 25 млн. соединений с такой общей формулой, из которых около 100 тыс. уже синтезировано. Производство таких веществ в середине 70-х годов в США имело порядок нескольких тысяч тонн в год.

Способ воздействия рассматриваемых веществ на организм человека тот же, что и для нервно-паралитических газов, он описан в работе [Rose, 1968]: "Нервно-паралитические газы угнетают фермент холинэстеразу, которая используется для разрушения в организме человека одного из химических переносчиков нервного сигнала после выполнения им своих функций. Действие этих газов двойное. Во-первых, теряется контроль над участками нервной системы. Во-вторых, химический переносчик сигналов быстро накапливается в организме человека, а это вещество в больших количествах является ядом. Таким образом, организм человека сначала становится неспособным к самостоятельным движениям, а затем сам себя отравляет".

Механизм действия инсектицидов примерно аналогичен описанному выше, с той разницей, что действие инсектицидов более специфично для нервной системы насекомых, человеку эти препараты особого вреда не приносят, а нервно-паралитические газы особо опасны именно для людей.

При низких дозах* у человека появляются следующие симптомы: потеря аппетита, тошнота, потоотделение и тяжесть в груди. При более высоких дозах начинаются рвота, непроизвольное мочеотделение и дефекация, затем паралич дыхательной системы. Некоторые из веществ сильно действуют на глаза [Heath,1961].

_______________________________________________________________

*Нервно-паралитические газы угнетают фермент холинэстеразу, осуществляющую гидролиз медиатора ацетилхолина, который участвует в передаче нервных импульсов как в центральных, так и периферических отделах нервной системы. Возникающее в результате угнетения активности холинэстеразы избыточное накопление ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервных импульсов, которое выражается вначале в виде возбуждения, а затем в параличе важнейших физиологических систем. Более подробную информацию можно найти в специальных монографиях, например [Стройков.1978]. - Прим. ред.

Рис. 15.7. Структуры фосфорорганических соединений.

Согласно [Kirk-Othmer,1981], в США ежегодно теряется до 10% возможного урожая вследствие воздействия различных насекомых. Очевидно, что по этой причине производство инсектицидов имеет большую коммерческую значимость.

Одним из наиболее широко используемых инсектицидов является паратион. Он имеет широкий спектр эффективного применения: от колорадского жука до различных видов тли, поражающей хлопковые плантации.

В работе [Heath,1961] приводится значение LD₅₀ для внутривенного введения паратиона крысам - 3 мг/кг; согласно [Kirk-Othmer,1981], LD₅₀ для крыс составляет 6-15 мг/кг. Таким образом, паратион - это высокотоксичное вещество. Случаи отравления происходили путем проникновения паратиона в кровь через кожные покровы, так как пострадавшие не знали о возможности отравления таким способом. Согласно [Heath,1961], в Калифорнии был 121 случай отравления фосфорорганическими инсектицидами в 1954 г., а в Японии - 600 случаев за 1953 -1959 гг. Однако неизвестно, сколько из этих случаев было смертельных, а сколько привело к хроническим заболеваниям.

Термин "нервно-паралитические газы", строго говоря, не совсем верен, так как это жидкости с температурой кипения выше температуры кипения воды. Они, однако, достаточно летучи, чтобы представлять блыиую опасность для людей, находясь в паровой фазе. Именно поэтому и укоренилось название "нервно-паралитические газы".

Температуры кипения и летучесть (в г/м³ воздуха при 20°С) четырех нервно-паралитических газов указаны в табл. 15.3; эти данные взяты из
ТАБЛИЦА 15.3. Свойства нервно-паралитических газов

Вещество	Температура кипения,°С	Летучесть,а кг/м3	Средняя смертельная ингаляционная токсодоза LD50, мг/кг	Средняя смертелная кожно-резорбтивная токсодоза LD50, мг/кг
Табун	256	0,61	0,040	14,00
Зарин	147	21,9	0,010	35,00
Зоман	167	3,06	0,005	1,400
VX-газыб	298	0,01	0,001	0,085

а) Равновесная концентрация пара вещества при определенной температуре (автор приводит данные для 15 °С).

б) Формула в открытой печати не опубликована.

энциклопедии [Kirk-Othmer,1979]. Значения LD50 для ингаляционного и кожно-резорбтивного поражения взяты из работы [SIPRI.1971], в которой статистика по кожно-резорбтивному действию не приводится.*

Первые три вещества из этого ряда были получены в Германии во время второй мировой войны. Табун к этому времени уже имелся в достаточных количествах, но ни разу не применялся. Это объясняется тем [Borkin,1979], что Гитлер не был уверен в отсутствии такого же оружия у противников и опасался аналогичного ответного удара. В работе [Rose, 1968] утверждается, что Германия не могла наладить производство зарина из-за коррозии оборудования. Эта трудность была преодолена после войны американцами. С тех пор, как говорится в цитируемой работе, в США существуют запасы такого оружия.

В работе [Heath, 1961] приводятся описания симптомов отравления по результатам воздействия на добровольцев сублетальных доз зарина, а также симптомы сильных отравлений от более высоких доз, происшедших по случайности. Согласно этой работе, симптомы поражения зарином в большей или меньшей степени соответствуют общей клинической картине при отравлении фосфорорганическими соединениями и зависят от размеров дозы.

Медицинская помощь включает вдыхание кислорода, искусственное дыхание (рот в рот), введение атропина (до 50 мг на человека). Утверждается, что такие терапевтические мероприятия оказываются успешными в 50% случаев тяжелых отравлений паратионом.

Не представляется возможным ответить на вопрос, не являются ли эти вещества промежуточными продуктами в производстве инсектицидов. В работе [Сох,1976] говорится, что такое утверждение справедливо для зарина, однако мы не смогли найти этому подтверждений.

Новые образцы химического оружия, так называемые бинарные снаряды, в общих чертах описаны в энциклопедии [Kirk-Othmer,1979]. Два реактива находятся в одном снаряде, где они разделяются специальной мембраной. Ни один из этих реактивов не является токсичным, но при срабатывании снаряда происходит разрыв мембраны, и в результате химической реакции образуется высокотоксичный нервно-паралитический газ. Очевидно, что при такой конструкции значительно снижается опасность при производстве и хранении этих снарядов.

Несмотря на ряд утечек, происходивших в промышленности, впервые диоксин привлек к себе широкое внимание общественности после 10 июля 1976 г., когда в результате аварии им была заражена территория в несколько квадратных километров, использовавшаяся под сельскохозяйственные угодья в районе Севезо (Италия). Эта территория оставалась непригодной в течение нескольких лет. В результате аварии никто не погиб, но было много пострадавших, которые заболели хлоракне - это заболевание описано ниже.

Авария в Севезо как пример крупной химической аварии рассмотрена в гл. 18.

________________________________________________________________________________________

*Представляется более правильным для ингаляционного поражения оперировать не с летальными дозами (LD₅₀), а с соответствующими токсодозами (LCt₅₀), измеряемыми в г ∙ с/м³. -Прим. ред.

В данном разделе обсуждаются следующие вопросы: физические свойства диоксина, его биологическое действие и промышленное значение, причины и обстоятельства аварии в Севезо и ее последствия.

Еще одним фактором, привлекшим внимание общественности к диоксину, было использование американцами дефолиантов в войне против Вьетнама. Речь идет о конкретном веществе - "оранжевом агенте", содержащем в виде примеси диоксин. Отмечено развитие хронических заболеваний у американских военнослужащих, обращавшихся с ним. По фактам таких заболеваний пострадавшие обращались с исками в суды США.

Более того, гербицид 2,4,5-Т (трихлорфеноксиуксусная кислота), который широко используется, на 50% состоит из "оранжевого агента". Это вызвало серьезные опасения, особенно со стороны профсоюзов, что постоянная работа с 2,4,5-Т, например при обработке посевов, может привести к отравлению диоксином, несмотря на то, что он присутствует лишь в виде примеси.

Химическое название диоксина- 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин, его структурная формула приведена на рис. 15.8. Слово "диоксин" ранее употреблялось как торговое название (сейчас оно изменено) совершенно другого соединения - эфира уксусной кислоты 2,6-диметил-м-диоксан-4-ола, их не следует смешивать. Также нельзя путать диоксин с диоксаном - диэтилендиоксидом, который является димером этиленоксида (иногда его называют п-диоксином, тетрагидро). Ни одно из этих веществ не содержит хлора, который, по-видимому, играет важную роль в опасных свойствах диоксина и аналогичных соединений.

Диоксин - это также общее название для группы соединений -полихлорированных дибензо-п-диоксинов (ПХДД). Чтобы избежать путаницы, далее под диоксином мы будем понимать лишь 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин, для обозначения соединений этого же класса будет употребляться аббревиатура ПХДД.

Несмотря на то что рассматриваются случаи хронических заболеваний, все они, кроме особо оговоренных, были вызваны единичными аварийными выбросами диоксина.
15.8.2. ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

По вопросам, связанным с диоксином, существует обширная литература. Для данного раздела выбран ряд работ, с которыми автор настоящей книги лично ознакомился. В табл. 15.4 указаны 14 работ; они расположены в более или менее хронологическом порядке, ниже к ним приведены краткие аннотации.

Первые три работы были опубликованы до аварии в Севезо. Первые две связаны с аварией 24 апреля 1968 г. в Болсовере (Великобритания) на предприятии Coalite Works. Это был предвестник Севезо. Тогда один человек погиб в результате падения со стены. Милнз [Milnes,1971] дает короткую справку об этом инциденте с кратким обсуждением способов образования диоксина, его токсических и биологических свойств. Мей [Мау,1973] рассматривает эту аварию с медицинской точки зрения в плане лечения пострадавших (79 человек заболели хлоракне). В работе [Carter,1975] описываются случаи отравления диоксином лошадей на конном заводе в шт. Миссури (США) в период с июня 1971 г. по январь 1974 г. Причиной отравлений послужил мазут, загрязненный диоксином, который распылялся на тренировочном поле. Из 85 лошадей, которых тренировали на этом поле, 62 заболели, из них 48 погибли. Отмечены многочисленные случаи гибели птиц, кошек, собак и грызунов.

Рис. 15.8. Диоксин и аналогичные соединения.

Тип литературы: М - монография (или сборник), С - статья (публикация в периодической печати или препринт).

Характер рассмотрения данного вопроса: █ - освещаются все аспекты проблемы, и ▓ - затрагиваются отдельные моменты.

А - физические и химические свойства диоксинов, аналитическое определение диоксинов.

Б - способы синтеза диоксинов.

В - биологические свойства диоксинов и их гомологов.

Г - болезнь хлоракне.

Д - аварии с выбросами диоксина (кроме аварии 10 июля 1976 г. в Севезо (Италия)).

Е - причины и обстоятельства аварии 10 июля 1976 г. в Севезо (Италия).

Ж - природа и течение поражений у пострадавших в аварии 10 июля 1976 г. в Севезо (Италия), данные медицинских наблюдений за пострадавшими в авариях с выбросами диоксина.

3 - экологический ущерб аварии 10 июля 1976 г. в Севезо (Италия).

И - проблемы дегазации зараженной диоксином зоны.

Работа [Cattabeni,1978] касается принципиальных возможностей качественного и количественного определения диоксина, его биологических свойств и способов дегазации. Это, по-видимому, самая обстоятельная работа по данным вопросам, за исключением, может быть, работы [Homberger,1979].

Работа [Crow, 1978], хоть и написана после катастрофы в Севезо, уделяет этому случаю мало внимания. Это медицинское исследование, в котором описано заболевание хлоракне и дана информация по другим веществам, также вызывающим это заболевание. Отмечается, что все упомянутые в этой работе вещества, вызывающие хлоракне, имеют приблизительно одинаковую химическую структуру. Это симметричные молекулы с двумя бензольными кольцами, связанными азотом или кислородом, или конденсированные вещества типа производных нафталина, имеющие в молекуле 4 атома хлора, как представлено на рис. 15.8.

Отчет [Seveso,1978] - это официальный доклад парламентской комиссии по расследованию причин и обстоятельств аварии в Севезо. Существует определенное сомнение в отношении года опубликования этой работы, так как он не указан в сборнике [H&SE,1980], который является английским переводом данной работы.

В работе [Marshall,1980a] проанализированы итоги работы комиссии. Отметим, что в отчете [Seveso,1978] приведены 674 библиографические ссылки по диоксину и аналогичным соединениям.

Работа [Whiteside,1978] - это обзор токсических эффектов при применении гербицида 2,4,5-Т, который в качестве примеси содержит диоксин. Особое место уделяется применению этого вещества во время войны во Вьетнаме. В работе приводится краткое описание аварии в Севезо, в котором принижена роль конструкции реактора как основной причины, вызвавшей мгновенное поражение людей и растительности. В цитируемой работе содержится обширная информация по поводу психологического воздействия, оказанного аварией на население пораженного района. Есть раздел, посвященный подробному описанию хлоракне, возникающей после длительного воздействия ПХДД на организм человека.

Статья [Homberger,1979] представляет собой подробный обзор по токсичности диоксина и последствиям аварии для здоровья местного населения, включая результаты медицинского наблюдения после аварии. Обсуждается воздействие диоксина на человека, сельскохозяйственные культуры и почву, включая проблему дегазации. Авторы цитируемой работы были сотрудниками либо компании Givaudan, либо компании Hoffmann La-Roche - эти компании являлись владельцами завода в Севезо. Это обстоятельство сыграло основную роль в том, что выводы работы - малое количество случаев заболеваний хлоракне, да и то в легкой форме, и отсутствие статистики, подтверждающей серьезность последствий аварии, - не были единодушно приняты специалистами и общественностью. Однако в современных работах, например [Coulston,1983], которая представляет точку зрения независимых экспертов, содержатся факты, противоречащие этим выводам. В работе [Holmstedt,1980] описаны другие аварии с диоксином (кроме Севезо) и их последствия. Механизм цепной реакции, возникшей во время аварии в Севезо, рассмотрен в статье [Theophanous,1981]. С выводами этой статьи, которые описаны ниже, соглашаются авторы работы [Coulston,1983].

В книге [Нау,1982] приводится наиболее полная информация по диоксину и аналогичным соединениям: начиная от событий во время войны во Вьетнаме и кончая проблемами дегазации почвы после аварии в Севезо и других подобных инцидентов. Подробно описано биологическое действие диоксина и других ПХДД.

Работа [Rice, 1982] затрагивает вопросы экологии в районе Севезо и проблему дегазации. Книга [Coulston,1983] - это работа коллектива авторов по вопросам воздействия диоксина на человека и окружающую среду и по проблеме дегазации.

В работе [Cardillo,1984] принята и развита далее точка зрения [Theophanous,1981], а также рекомендованы меры по повышению безопасности технологического процесса получения 2,4,5-трихлорфенола.