Острый аппендицит: частота, классификация, клиника, патогенез, диагностика, лечение


ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАСПОЛОЖЕНИЯ Ч.О. ПО ОТНОШЕНИЮ К СЛЕПОЙ КИШКЕ



бет2/5
Дата11.06.2016
өлшемі427 Kb.
#128556
1   2   3   4   5

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАСПОЛОЖЕНИЯ Ч.О. ПО ОТНОШЕНИЮ К СЛЕПОЙ КИШКЕ


  1. Классическое расположение: отходит от места слияния tenia на слепой кишке вниз и медиально – клиника классическая.

  2. Медиальное: прилегает к брыжейке тонкой кишки – понос, боли в пупочной области.

  3. Латеральное (кнаружи от точки Мак-Бурнея и Ланца).

  4. Антецекальное – такая, как при классическом варианте.

  5. В подпеченочном пространстве – боль в правом подреберье, - симптом Ровзинга и другие.

  6. Тазовое расположение – боли над и за лонным сочленением, в глубине таза. Пальпация передней брюшной стенки неинформативна, только при пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить важные симптомы острого аппендицита, возможны дизурические симптомы (учащенное болезненное мочеиспускание).

  7. Ретроцекальное: а) интраперитонеальное – боли в правой поясничной области с иррадиацией в правое бед ро и по правому боковому каналу.

б) ретроперитонеальное – боль распространяется по проекции правого мочеточника с иррадиацией в промежность, + симптом Образцова.

  1. При левостороннем расположении – боли в левой подвздошной области, + симптомы другие.


АСЕПТИКА И АНТИСЕПТИКА. МЕТОДЫ СТЕРИЛИЗАЦИИ ШОВНОГО МАТЕРИАЛА,

ИНСТРУМЕНТОВ, ОПЕРАЦИОННОГО БЕЛЬЯ, ПЕРЕВЯЗОЧНОГО МАТЕРИАЛА
Асептика – комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания инфекции в рану.

Антисептика – комплекс мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией в условиях организма (предупреждение или ликвидация воспалительного процесса).

Этапы стерилизации:

  1. предстерилизационная подготовка

  2. укладка и подготовка к стерилизации

  3. стерилизация

  4. хранение


Методы стерилизации шовного материала:

  1. Шелк:

А) метод Кохера: мыло, 12 часов эфир, 12 часов 70% спирт, кипячение в растворе сулемы (1: 3000) 20 минут, 1 сутки 96% спирт, 3 суток новая порция 96% спирта.

Б) мыло, 12 часов эфир, 12 часов 70% спирт, автоклавирование 2 атм. 5минут

2) Кетгут

А) метод Клаудиуса: 24 часа эфир, 10 суток раствор Люголя (J - 10 ч, KJ – 20 ч, вода – до 1 л), 10 суток повтор раствора Люголя, 5 суток 96% спирт

Б) метод Губарева: эфир 24 ч, 10 суток спиртовой р-р Люголя (J и KJ по 10 ч, 96% до 1 л), 10 суток повтор р-ра Люголя

В) метод Ситковского: эфир 24 ч, протираем р-ром сулемы (1 : 1000), 2% KJ на х минут, где х – номер нити, в банку с кристаллическим J на 5 суток

3) Лен – автоклавирование
Методы стерилизации инструментария:

А) сухожаровой шкаф 180 градусов – 20 минут

Б) автоклавирование 2 атм – 20 мин

В) кипячение в слабом содовом р-ре 40 мин

Г) газовая стерилизация (для оптики) – пары формалина, окись этилена – 16-20 часов

Методы стерилизации операционного белья и перевязочного материала


Укладка:

  1. универсальная (в 1 биксе набор для простой операции)

  2. целенаправленная (в 1 биксе набор для конкретной операции)

3) видовая (только халаты или только шарики и т.п.)

Способы:

  1. автоклавирование 20 мин 2 атм

  2. текущим паром 2 ч


СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ОБРАБОТКИ ОПЕРАЦИОННОГО ПОЛЯ И РУК ХИРУРГА


Обработка рук хирурга:

  1. Способ Спасокукоцкого-Кочергина: мыло, по 3 мин в 2 тазах с 0,5% р-ром нашатырного спирта (в 1-ом по локоть, во 2-ом до границы верхней и средней трети), споласкиваем 0,5% р-ром нашатыря и поднимает руки вверх, осушаем 2-мя салфетками (1-ой обе кисти, 2-ой нижнюю и среднюю треть предплечий). Спирт 96% дважды по 2,5 мин (сначала кисть и нижнюю треть предплечий, затем пальцы). Ногтевые ложа и межпальцевые промежутки обрабатываем 5% спиртовым р-ром иода.

Мытье мылом со щетками недопустимо в связи с микротравматизацией кожи.

  1. Хлоргексидином биглюконатом: мыло, осушаем салфетками, 2 шарика с 0,5% р-ром по 2,5 мин.

3) Церигель – пленкообразующий бактерицидный препарат (высыхает до «перчаток» за 3 мин).
Подготовка операционного поля:

  1. гигиеническая ванна

  2. смена белья

  3. сухое сбривание волос

  4. обработка спиртом после сбривания

  5. обработка антисептиками:

а) способ Гроссиха-Филончикова: 4 р 0,5% спиртовым р-ром иода:

  • до обкладывания

  • после обкладывания

  • до ушивания

  • после ушивания

б) способ Баккала (у детей и при непереносимости иода): 1% спиртовой р-р бриллиантовой зелени

в) 0,5% спиртовым р-ром хлоргексидина


ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ, АБСЦЕСС, ЛИМФАДЕНИТ, ГИДРАДЕНИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула.

Наиболее часто поражается задняя поверхность шеи, предплечья, тыл кисти, лицо, бедро.



Клиника: гнойничок с гиперемией кожи вокруг, на месте которого затем появл-ся конусовидный инфильтрат около 1 см в d, кожа багрово-красная, в центре появ-ся покрытый коркой участок размягчения, оттуда выд-ся гной. В центре определ-ся нектротический стержень зеленоватого цвета, кот-рый отдел-ся с гноем и кровью. Глубокая рана запол-ся грануляциями и заживает с образованием втянутого рубца.

Лечение: 70% спирт, 2% салициловый спирт, УВЧ, после вскрытия повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим р-ром хлорида натрия, УФО. После отхождения нектротического стержня – синтомициновая эмульсия. Антибиотики с 1 дня болезни. При абсцедировании – вскрытие.
Карбункул – острое разлитое гнойное воспаление нескольких волосяных фолликулов, с образованием инфильтрата и некроза вследствие тромбоза сосудов.

Локализация: задняя поверхность шеи, затылок, губы, спина, поясница.

Клиника: боль, инфильтрат, увеличение t, симптомы интоксикации. Вначале сине-багровая припухлость и несколько инфильтратов, слив-ся в 1. Кожа над ними лоснится, под ней образ-ся неск-ко гнойничков|, кот-ые слив-ся с образованием обширного некроза. Кожа прорыв-ся в неск-их местах (симптом сита) с выделением гноя. В центре инфильтрата образ-ся полость, покрытая серо-зеленым налетом. Часто сопровожд-ся лимфаденитом.

Лечение: см. фурункул, но к антибиотикам доб-ся сульфаниламиды. Безуспешность консерв. Терапии – операция. Разрез крестообразной или линейный и некрэктомия.

Абсцесс – ограниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей с образованием полости.

Клиника: краснота, припухлость, боль, местная гиперемия, флюктуация, интоксикация.

Лечение: а/б, вскрытие, промывание раны антисептиками и дренирование, переливание крови, плазмы.
Лимфаденит – воспаление л.у., возник-ее чаще как осложнение других гнойно-воспалительных заболеваний.

Клиника: болезненность и увеличение л.у., интоксикация, кожа гиперемирована, л.у. могут сливаться и впоследствие размягчаться (абсцесс).

Лечение: покой, УВЧ, лечение осн. заболевания, а/б, если нагноение – операция.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез (подмышечные, паховые, перианальные). Вначале небольшой болезненный узелок, он увел-ся до 1-2 см, он спаен с кожей. 10-15 дн. – размягчение и флюктуация, прорыв с выделением сливкообразного гноя, потом рубцевание.

Лечение: а/б, сульфаниламиды, УВЧ, брил. зелень. Абсцедирование – вскрытие.



РОЖА, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Рожа – прогрессирующее острое воспаление собственно кожи.

Этиология: стрептококк.

Патогенез: микроб проникает в кожу из внешней среды – очаг воспаления в сетчатом слое, стаз в сосудах (эритематозная форма), потом десквамация эпидермиса с отслойкой (буллезная форма) с геморрагическим, серозным или гнойным содержимым. Прогрессирование приводит к флегмоне (флегмонозная форма). Тромбоз сосудов приводит к некрозу (некротическая (гангренозная) форма). Главный фактор в патогенезе –аллергический. Рецидивы рожи приводят к склерозу подкожной клетчатки, что приводит к нарушению лимфооттока и слоновости.

Клиника:

  1. общие симптомы – выраженная интоксикация

  2. местные симптомы:

а) эритематозная форма – боль, жар, гиперемия по типу географической карты, гипертермия, зуд

б) буллезная: см. эритематозная + пузыри

в) флегмонозная – усиление общих симптомов + гнойное воспаление

г) гангренозная – некроз

Выд-т также ползучую (перемещ-ся по коже) и мигрирующую (перемещ-ся на расстоянии) рожу. Часто рецидивируют. Важно для диагностики – мах болезненность по периферии.

Лечение: а/б, сульфаниламиды, УФО (кроме гангренозной формы – оперативное лечение).

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Сепсис – общая гнойная инфекция.

Этиология – любой микроорганизм.

Три фактора патогенеза:


  1. микробиологический (вид, вирулентность, количество)

  2. очаг внедрения (область, хар-р и объем разрушения тканей, кровообращение)

  3. иммунологическая активность организма

В зависимости от сочетания сепсис м.б. ранний и поздний. Ранний возникает по типу бурной аллергической реакции у больных, уже нах-ся в состоянии сенсибилизации. Поздний – при обширном длительном текущем процессе (токсические продукты распада выдел-ся медленно).

Пути распространения м/о из первичного очага:

  1. гематогенный (пораж-ся вены – флебиты, пери- и тромбофлебиты – тромбы и эмболы переносятся с образованием метастазов в др. органах)

  2. лимфогенный (по лимф.путям )

  3. смешанный (1+2)


Классификация

  1. По возбудителям (различные м/о)

  2. По источнику:

а) раневой

б) при внутренних болезнях

в) послеоперационный

г) криптогенный



  1. По локализации первичного очага:

а) гинекологический

б) урологический

в) отогенный

г) одонтогенный и др.



  1. По клинической картине:

а) молниеносный (до 1-2 суток)

б) острый (2-3 суток)

в) подострый (смазанная клиника)

г) рецидивирующий (периоды обострения и ремиссии)

д) хронический (вялое малосимптомное течение)


  1. По времени развития:

а) ранний (меньше 2 недель с момента повреждения)

б) поздний (больше 2 недель с момента повреждения)



  1. По хар-ру реакции организма:

а) гипер-

б) гипо-


в) нормэргический
Клиника:

Симптомы: 1) Местные (со стороны первичного очага)

2) Общие (увеличение t, головная боль, бессоница, потеря сознания, озноб, проливные поты,

увеличение ЧСС, аритмия, анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, поражение почек и печени )



Лечение:

  1. А/б: мах доза, 2 и более а/б, с учетом чувст-ти, различные пути введения, длит-ть

  2. Дезинтоксикация: гемодез, полидез

  3. Трансфузии

  4. Ингибиторы протеолиза

  5. Симптоматическая терапия



ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Токсический зоб – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щ.ж.

Классификация:

  1. По степени тяжести:

А) легкая (ЧСС=80-100, дефицит массы тела меньше 10%)

Б) средняя (ЧСС=100-120, дефицит массы тела более 20%)

В) тяжелая (ЧСС более 120, дефицит значительный )


  1. По степени увеличения:

0 – норма

1 – не видна, пальпир-ся перешеек

2 – видна во время глотания

3 – заметна при осмотре, измен-т контуры шеи

4 - явно выраженное увеличение, меняющее контур шеи

5 – огромное со сдавлением органов шеи



Клиника

  1. Зоб (не соот-т тяжести)

  2. Экзофтальм : симптом Штельвага (редкое неполное моргание), симптом Мебиуса (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии), симптом Грефе (при взгляде вниз между радужкой и верхним веком – полоска склеры), симптом Кохера (при взгляде вверх между радужкой и верхним веком – полоска склеры)

  3. Тахикардия

  4. Изменение в половой сфере


Лечение:

  1. Медикаментозное: антитиреоидное (меркозолил), бета-адреноблокаторы, седативные, препараты иода

  2. Радиоактивный иод

  3. Субтотальная резекция щ.ж.



Методы исследования:

  1. Определение белково-связанного иода вкрови (норма 310-670 нмоль/л)

  2. Определение поглощения иода–131 щ.ж. с помощью сцинтилляционного датчика (норма 2 ч – 5-10%, 24 ч – 20-30%)

  3. Сканирование щ.ж. на основе распределения иода-131 (увеличение накопления – увеличение функции – горячий узел, уменьшение накопления – уменьшение функции – холодный узел)

  4. Исследование гормонов щ.ж. (радиоиммунологический метод) в крови (норма – тироксин – 64-128 нмоль/л, трииодтиронин – 0,9-216 нмоль/л)

  5. Проба с тиролиберином (увеличение ТТГ более чем в 5 р от нормы)



ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. ВТЭ
Эндемический зоб – заболевание, хар-ся возникновением зоба, появл-ся в районах, биосфера которых бедна иодом, что вызывает снижение синтеза гормонов, увел-ие синтеза ТТГ, что приводит к компенсаторной гиперплазии щ.ж.

Клиника: зоб, сухой кашель, нарушение дыхания, расширение вен шеи, сдавление симпатического ствола вызывает симптом Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Лечение: небольшой зоб – тиреоидин 1-1,5 лет, большой зоб – резекция щ.ж., затем тиреоидин.

Профилактика: антиструмин, иодированная поваренная соль.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС: ПРИЧИНЫ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ


Спонтанный пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости вследиствие образования патологическиого сообщения с вохздухоносными путями.

Причины:

  1. Разрыв тонкостенных воздушных образований (булл), распол-ых под висцеральной плеврой.

  2. Туберкулез с разрывом синехий

  3. Субплевральные открытые легочные кисты

Клиника: острое начало, острая сжимающая боль в грудной клетке, физическое напряжение в анамнезе, стеснение в груди, затруднение глубокого вдоха.

Диагностика: коробочный звук при перкуссии, ослабление дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону. R-гр: поджатое легкое на стороне поражения с отсут-ем легочного рисунка. Пункция: создаем отрицат.давление и следим за расправлением легкого, торакоскопия.

Лечение: многократыне пункции с целью аспирации или постоянное дренирование. Если 6-7 дней без успеха – операция.
ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ,

ЛЕЧЕНИЕ
Классификация:

  1. Ранение только перикарда

  2. Ранение сердца:

А) непроникающее

Б) проникающее – ЛЖ, ПЖ, ЛП,ПП (сквозное, множественное, с повреждением коронарных артерий)



Клиника: шок, острая кровопотеря, тампонада сердца (более 200 мл в перикарде). Жалобы: боли, затруднение дыхания, страх, липкий пот.

Диагноз:

  1. приглушены тоны сердца

  2. увеличение границ сердца

  3. надувание яремных вен

  4. снижение АД

  5. увеличение ЧСС, слабый пульс

  6. есть наружная рана

Первая помощь: противошоковая терапия, обезболивание, срочная доставка в стационар. Недопустимо самостоятельное удаление травмирующего предмета.

Лечение: шов сердца – если рана маленькая, то п-образные швы (лигатура толстая, шелк, капрон прошиваем эпи- и миокард под эндокардом), если рана большая, то вначале в центре обычная лигатура, по обе стороны от которой 2 п-образных шва.


  1. О. холецистит. Класс., клин., д-ка, совр.тактика

Это о.воспаление желчного пузыря.

Э. -м/о, нарушение оттока желчи. Класс.+ Клиника

1.Катаральный (клин.—боли в прав. подреб., эпигастр. обл. с иррад. в поясн. обл., прав. лопатку, плечо, прав. полов. шеи. Темпер.-субфебр., тахикардия. Язык обложен серым налетом. Напряж. мышц брюшной стенки отсутств.. Полож. симпт. Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси. Лейкоцитоз,нейтрофилез.);

2.Флегмонозный (клин.--то-же,+ интенсивн. боли,тошнота,многокр. рвота, темпер.-фебрильная, парез кишечника, мышечная защита. Положит. симпт. Щеткина-Блюмберга.)

3.Гангренозный (клин.—боли уменьш.,а затем значит.возрастают, появл. симптомы распростр. перитонита, нарушен. электролитов, протеинурия, цилиндрурия);

Д.: УЗИ-утолщение стенки, конкременты; КТ ; лапароскопия ; лапаротомия.

Л. если перитонит—операция,

если нет—консервативное лечение (диета, анальгетики,спазмолит. , дезинтокс.). В холодном периоде—эктомия, т.к. часто наблюд. рецидивы.



30. Механич. желтуха. Современ. возможн. диф. диагностики. Лечебная тактика.

Э.: 1.обтурация (камень, гельминт) ; 2.стенозирование(рубцы);

3.компрессия(опухоль,инфильтрат,панкреатит,увеличен. л/у возле холедоха).



П. Все процесы в печени – норма; увеличив.давление в желчн.проток.

-»расширение желчн.протоков и каптляров-» разрыв стенки капил.-»

желчь в кровь –»много прямого билирубина в крови,билирубинурия, ахоличный кал.

К.: *в анамнезе – приступы печеночной колики ; *выше места обтурац. протоки расшир.(внутрипечен. через 2-3 нед. от начала желтухи).Если обтур.ниже впадения d.cysticus – то увеличен.,безболезн.,мягко-эластич. желчный пузырь(с.Курвуазье);

*мучительн.кожный зуд,расчесы на теле,геморрагии на коже;

*медл. нарастание желтухи на фоне «малых призн.»(как при опух);

*может быть увеличение печени;

*нет уробилина в моче,стеркобилина в кале;

*повышена щелочная фосфатаза;

*синдром диссоциации(нараст.АЛАТ медл.,а билирубин быстро);

Диф.Д желтух провод. на основании клиники,лаб.дан. и инструментальных методов обследования. УЗИ :d желчн.протоков,уровень обтурации,причина,р-ры печени и структура,размеры селезенки;

Ретроградная холангиопанкреатография : протоки,уровень обтурац.;

Чрезкожная чрезпеченочная холангиография(ввод. в протоки под УЗИ);

КТ , лапароскопия , диагностич.лапаротомия(как последн.спос.д-ки).



Л : госпитализац., диета, инфуз.терапия, АБ при восп. синдр., детоксикац.; Хирургическое лечение (предопер.подгот.до 3 дней), операция – устранение причины,создание путей оттока: холедохолитотомия,холедоходуаденостомия, папиллосфинктеротомия, папиллосфинктеропластика, холедохоеюностомия,панкреатодуоденальная резекция, билиодигестивные анастомозы.
46. Осложнен. острого холецистита.Диагност.,лечение.

  • Эмпиема – от обтурации пузырн. протока камнем и скопление гноя в пузыре – растянутый, плотный, упорные пульсир. боли, гектич.темп., лейкоцитоз,увел. СОЭ; Л. – оперативн. удален. желчн. пузыря.

  • Водянка – при отсутствии выроженной инфекции, мощн. АБ-терапии происходит всас. желчн. пигментов –» стихает воспал., нормализ. темпер., уменьш. боли, напряжение желчн.пузыря, м.б. инфильтрат, нормализ. показат. крови; Л. – оперативн..

  • Желтуха – от токсич.гепатита при тяж.деструкт. формах или на почве обтурации внепечен.желчн.протоков камнем (хоедохолитиаз) или воспалит. инфильтратом.Желтуха возн. после приступа печен. колики.; Лечен. – операт.(папилло-сфинктеротомия, пластика).

  • Холангит – ухудшен. состоян., гектич.темпер., ознобы, часто увелич. печень, могут развив. абсцессы печени, сепсис.;

  • Л. – массивная АБ-терапия.

  • Желчный перитонит – резкое усилен. болей, которые распростран. По правому боковому каналу и всему животу, ухудшен.состоян, выроженные перитонеальн. явления.;

  • Л. – оперативн..

  • Кишечн.непроходим. – от желчн.камня (пенетрация в кишку). Клиника обтурацион. кишечн. непроходимости.;

  • Л. – лечебно-диагн.приём,при неэф.- оперативн..


49. ЖКБ. Этиол., патогенез,клин., диагност., диф. диагн. Тактика хирурга при о.холецистите.

Чаще возр>40 лет.



Э.: 1.нарушен.обмена(увел.содерж. холестерина, сниж. жирн. кислот, лецитина, фосфолипидов); 2.поврежд. стенки(ведет к наруш. всас.);

3.инфекция (слущиван.эпител.-»колики);

4.застой желчи (+возрастан. холестерина,Ca,билирубина)

Изменение соотн.ХС,ФЛ,ЖК-»выпадение из желчи кристаллов.



К: может протекать бесимптомно. Чаще печеночн. колика после погрешности в диете, физ.нагрузке, стресс, тряска.

Режущие, колющие, раздирающие боли, реже – приступы. Это от ущемления камня –» возраст. давлен. желчи. Боли в правом подреберье, иррад. в прав. лопатку, поясничн.обл., прав.предплечье, иногда в обл. сердца (симпт.Боткина).Часто тошнота, многокр. рвота с примесью желчи. Больные беспокойны,меняют позу, темпер. норм., тахикардия. Язык обложен,+симпт. Ортнера, Георгиевского-Мюсси, Кера. Нет воспаления брюшины. Лейкоциты - в норме. Приступ купируется спазмолитиками.



Д. : - дуоденальн. Зондирование (мутная, вязкая желчь с хлопьями, кристаллами, лейкоцитами); - холецистохолангиография ; -УЗИ.

Диф.Д : - дискинезии ЖВП(у астеников,после стресса, приступы болей кратковрем.,без t,не зависит от пищи. Холецистография – спазм или атония.); - язвы(анамнез,ремиссии и обострения,сезонность,характер болей-ночные,голодные,повышен. кислотн.желуд.сока.ФГДС,R-скопия); - хр.гепатит(пробы печени, отрицат. данные холеграфии,диффузн. характер поражен.при сканир. печени).

Л. : хирургическое удаление в холодном периоде.Экстренная операция при наличии перитонита от осложнений.

50.Синдр. портальной гипертензии. Классиф., клин. течение, осложн..

- комплекс клинич проявлений,обусловл.нарушением кровообращен. и повышен.давления в портальн.системе.



Э. :врожд. и приобретен.диффузн.заб.печени,аномалии развития и тромбоз магистральн.сосудов портальн.системы или печеночн.вен. Патолог.сосудов чаще от инфекц., травмы, восп. заб. орган. бр.полости.

Классификац.:

1.Надпеченочн.блок (цирроз Пика сердечн.происх., болезнь Киари-тромбоз печен.вен,синдр.Бадда-Киари-тромбоз ниж. полой вены на уровне печен.вен,сдавление опухолями,рубцами);

2.Внутрипечен.блок(циррозы,опухоли,фиброз);

3.Внепечен.блок(флебосклероз,облитерац.,тромбоз воротн вены или ее ветвей,сдавлен.вены рубцами,опухолями,врожд.стеноз или атрез.)

4.Смешан.форма(цирроз+тромбоз воротн. вены,тромбоз с циррозом)

По степ. компенсац.: 1.компенсир.(повыш.давлен.,спленомегалия);

2.субкомпенс.(высок.давлен.,спленомега.,варикозн.расшир.вен пищевода и желудка,м.б. кровотечения);

3.декомп.(+асцит,вырожен.наруш.кровообращ.печени,в системе воротн. вены и центральн. кровообращен.);

К. : 1.надпеч.:а).остр. – сильные боли в эпигастрии,тошнота, рвота,коллапс.Печень быстро увелич.,плотная,быстро разв.асцит. Если вовлечена НПВ,то отекинижн.конечностей,расширен.подкожн. вен живота,признаки желуд.-кишечн.кровотечен.;б).хронич. – медл. увеличен.печени,асцита,желтухи.Кровотечен.из вен жел. и пищев..

2.внутрипеч. – как гепатит, цирроз, фиброз. Цирроз-70%(упорная диспепсия без измен. в желудке, метеоризм, периодич. поносы. Нараст. слабость, утомлен., гол. боли. Сухость кожи, сосудист. звездочки, геморрагич.диатез, носов. кровотечен.. Плотн., остр.край печени, бугристая. Увеличен. селезенки. Варик. расширен. вен желудка и пищевода, геморрой, кровотечения, асцит, голова медузы.

3.внепеч. – спленомегалия,варик.расшир.вен пищев. и желудка,кровотечен.из них. Развив. медленно. Чаще детский возраст. Чувство тяжести в левой половине живота, метеоризм, сниж. аппетит, неустойч. стул, носовые кровотечения, синяки. Печень норм. размеров. Селезенка значит.увелич., безболезн., малоподвижна.

Осложнения : 1.пищеводно-желуд.кровотечен.(срыгиван. вежей неизмен. кровью без пены,без рвотн. движений. Если кровь попала в желудок – рвота кофейной гущей, мелена. Расширен. подкожн. вен живота и гр.клетки, сосудистые звездочки, спленомегалия, увелич. печени, желтуха;

2.асцит (перкус.,+то-же самое.С момента обнаружен. асцита длительность жизни не более 1-3 лет); 3.печен. недостаточность(депрессия или эйфория-»нарушен. координац., речи, заторможенность-»кома.



Д. – объективно(см.выше) и лаб. (сниж.белка,фибриногена,протромбина,холестерина,калия,натрия, увеличен.билирубина,трансаминаз,положит.тимоловая проба).
52.Экстренные мероприятия при профузном кровотечении из варикозно-расшир. вен пищевода.

1.Консервативная терапия: а).гемостатическая терапия (дицинон, фибриноген, викасол, Е-аминокапроновая к-та); б).трансфузия крови,СЗП, кровезамещ. жидк.;

с).снижение портального давления(в/в питуитрин);

д).тампонада пищевода зондом Блэкмора (это 3-х просветн. резин. трубка с двумя баллонами;2 канала для раздувания баллонов и 1 для аспирации желудочн. содержимого и контроля эффективноти гемостаза. Вводят через нос в желудок, раздувают дистальн. (желудочн.) баллон, потягивают до сопротивления, надув. пищеводный баллон. Ставят не более чем на 2 сут.,т.к. пролежни).

Можно использ. Флебосклерозанты (варикоцид, тромбовар), кот. ввод. через эзофагоскоп спец. иглой в просвет вен или паравенозно. Исспольз. клепирование.

При неэффект. консерв. терапии – опер. : чрезжелудочковая перевязка расширен. вен пищевода и кардии, м.б. проксимальная резекция желудка и абдомин. отдела пищивода.
53.Соврем.диагностич.приемы при синдроме портальной гипертензии (радиоизотопные, эндоскопические, ангиографические и др.).

Сканирование печени – метод изучен. распределен. радионуклида селективно поглащ. печенью с целью оценки её структуры. Даёт размеры, форму и положение, характер поражен. печени,объёмн. образования, тяжесть диффуз. поражений.

(Для цирроза – неравномерн., пятнист, распределение препар.; высокое накоплен. в селезенке, костном мозге). Методы:внутривенная радиопортография, внутриселезеночная радиопортография.



Лапароскопия – если др.методы не позволяют поставить диагноз. Видим очаг поражения, циррозы с определением морфологического типа, хр.гепатит, сифилис, лимфогранулематоз.

Ангиография – спленопортография (видим состояние сплено-портального русла и судим о наличии очагов. порожения печени), целиакография, селективная гепатография, мезентерикопортография. Контрастир. нижн. пол. вену и печен.вены для диагностики синдр. Бадда-Киари.

(При циррозе видим – портальное сосудистое русло расширено, внутрипечен. разветвлен. по типу «сухого дерева» с деформированными стволами, уменьш. количество сосудов 3 и 4 порядка. Видим варик. расшир. вены желудка и пищев.).



Пункционная биопсия при :1.гепатомегалии неясного генеза; 2.дифференц. хронич.диффузных заболеваний печени, установления формы, стадии активн.;

3.нарушен. функции печени без четкой клиники;

4.желтуха неясной этиологии.
57.Хир.лечение больных ссиндр.портальной гипертензии.

Показан.:1.кровотечен.из варик.расшир.вен пищев.и желудка,при безуспешн. консервативн.терапии;

2.варик.расшир.вен пищев. и желудка,часто осложн. кровоиечен;

3.при спленомегалии с гиперспленизмом;

4.при асците;

5.для коррекции портального кровотока,если грубых морфо-функц. изменен. в состоянии печени и селезенки нет.

Противопоказ.:1.значит. морфо-функц.изменен. в печени и селез.; 2.тяжелая сопутствующая патология.

Операции:1.Разобщения вен желудка и пищевода с портальной системой:

а).Таннера – поперечн. пересечен. желудка в кардиальн. отделе с последующ. сшиван. стенок.

б).Пациоры – гастротомия косым разрезом от дна к малой кирвизне жел. с прошиванием расширен. вен жел. и пищевода со стороны слизистой.

2.Создание новых путей оттока крови из портальн. Системы:

а).портокавальное шунтирование (спленоренальное – опер.Уиппла-Блейкмора, кавомезентериальное – опер. Богораза);

б).органоанастомозы (сращен.сальника и окутываемого им органа - оментопексия или между органами вследствие градиента давления по разные стороны от места блока – органопексии (оментогепатопексии, оментосплено-, гепатопневмопексия, кологепатопексия);

3.Отведение асцитической жидкости из брюшн. полости:

а).лапароцентез;

б).опер.Кальба – постоян . дренаж; брюшн. Полости (иссечен. париет. брюш., брюшн. мышц до ПЖК в области поясничных треугольников кнаружи от восход. и нисход. ободоч. кишки.

в).перитонеовенозн. шунтирование (БПВ бедра выдел. на протяж. 10-12 см, пересек.и вшивается над пупартовой связкой в отверстие в брюшине);

4.Уменьшение притока крови в портальную систему:

а).спленэктомия;

б).перевязка артерий и вен(лев.желуд. и правой желуд.-сальниковой, нижней брыжеечной вены,печеночной артериии);

5.На усиление регенерации печени:

а).резекция печени;

б).артериопортальные анастомозы

Чаще исспользуются сочетанные операции.

Если процесс в печени идеально – пересадка печени с гистосовместимостью.


59.Понятие о постхолецистэктомич. синдроме. Причины его возникновения. Лечение.ВТЭ.

-синдром, возникающий после удаления желчного пузыря.



Э. - различные заболевания желчн.путей, ЖКТ, воспалит. процессы области гепатопанкреатодуоденальной зоны, а так-же поражения органов и систем не имеющ. отнашение к билиарной системе и нарушения техники выполнения операции. Классификация :

1.Заб.желчных протоков и большого дуоденального сосочка(БДС):

а).камни желчн.протока и БДС; б).изолирован.стеноз БДС; в).недостаточность БДС; г).стриктуры внутри и внепечен.желчн.протоков;

д).длинная культя пузырного протока;

е).опухоли протоков и сосочка; ж).кистозные расширения протоков;

2.Заб.печени и поджел.железы: а).остр. и хронич.гепатит; б).билиарный цирроз печени; в).паразитарные заболевания печени; г).опухоли и кисты печени; д).хронич.панкреатит;

е).опухоли и кисты поджел.железы;

3.Заб.ЖКТ:

а).язвен.болезнь жел. и 12-п.к.; б).гастрит,гастродуоденит; в).дивертикулы кишечника; г).опухоли желудка и кишечника;



4.Заб.др.органов и систем:

а).грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;

б).мочекаменная болезнь; в).деформирующий спондилоартроз; г).хронич.ишемич.синдром брюшной полости;

Профилактика – тщательное обследование до операции, выявление сопут. заб. ЖКТ и их лечение до и после операции, тщательное соблюдение техники операции, одновременное исследование состояния внепечен. желчн. путей. В необходимых случаях – повторные операции, но они сложны и травматичны.


Поддиафрагмальный абсцесс. Классификация. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

ПА-скопление гноя в осумкованном пространстве между абдоминальнной поверхностью диафрагмы и прилежащей к ней органами(печень,селезенка, желудок).Особенность диафрагмальной брюшины-наличие так называемых люков, обеспечивающих высокую резорбтивную способность брюшины. ПА относится к ограниченным перитонитам.

Классификация.

Форма-острая, хроническая.



внутрибрюшинный, забрюшинный, левосторонний, правосторонний.

К. -боли в нижних отделах гр. кл., иногда отрыжка, икота боли постоянные иррад-е в спину, лопатку, в надключичную обл., усиление при движениях.

положение вынужденное (туловище согнуто в сторону поражения и кпереди).

поколачивание по реберной дуге-болезненность.

верхний отдел мышц передней бр. ст. при пальпации болезненнен.

темп. до 39-40, перемежающаяся с ознобами.

отставание в акте дыхания с пораженной стороны.

Д.

  • -ОАК: лейкоцитоз, резкий нейтрофильный сдвиг влево.

  • Рентгенологическое иссл.: высокое стояние купола диафрагмы, вплоть до 2-3 ребра, в плевральной полости определяется жидкость. Патогноматичным с-мом является рентгенологически зафиксированное наличие газового пузыря с горизонтальным уровнем жидкости под куполом диафрагмы.

  • Диагностич. лапороскопия.

    Д.Д. ( см. табл.1 )

Л. Хирургическое:

  1. Пункция с дренированием.

  2. Вскрытие и адекватное дренирование. Разрезы в обл. подреберья спереди по ходу 11-12 ребер.

Стадии перитонита. Клиника. Диагностика. Современное комплексное лечение с учетом характера патогенной флоры.

С клинической точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания патофизиолог. изменений в организме выделяют:

1.Реактивную стадию(24ч.)-ст. максимально выраженных местных проявлений:резкий болевой синдром,защитное напряжение мышц передней бр. ст.,рвота, двигательное возбуждение.

Общ. проявления-замедление, а затем учащение пульса до 120уд.в мин.,учащение дыхания,увел. темпер. до 38, выраженный нейтрофильный сдвиг в формуле крови.

2.Токсическую стадию(24-72ч.)-стадия стихания местных проявлений и превалирования общ. реакций(интоксикация,обусловленная циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов, нарушения клеточного метаболизма). У больных наблюд.:бледность, заостренные черты лица(лицо Гиппократа),малоподвижность и эйфория,учащение пульса свыше 120 уд. в мин.,снижение давления,поздняя рвота, гектический характер температуры,гнойно-токсический сдвиг в формуле крови.

Местные проявления характеризуются снижением болевого синдрома,защитного напряжения мышц, исчезновением перистальтики, нарастающим метиоризмом.Развивается эндотоксический шок.

3.Терминальную стадию (свыше72ч)-токсины воздействуют на высшие отд. ЦНС,наступает глубокая интоксикация(обратимая): лицо Гиппократа ,адинамия ,прострация, нередко делирий,растройство СС деятельности и дыхания, рвота с каловым запахом,снижение температуры тела на фоне резкого нейтрофильного сдвига в формуле крови.

Из местных проявлений отмечается полное отсутствие перистальтики,значительный метиоризм,разлитая болезненность по всему животу.



Д. -Положительные перитонеальные с-мы (Дзбновского-Чугуева,Крымова, Спижарного,Щеткина-Блюмберга)

При постановке диагноза нужно учитывать: причину,распространенность воспал. процесса, стадию заболевания.

УЗИ бр. пол.-скопление экссудата в том или ином отделе.

Аускультативно-гробовая тишина

Рентген-паралитическая киш. непроход.,с множественными уровнями и чашами Клойбера.

В трудных случаях: лапароскопия, лапароцентез, пункция задн.свода влагалища.

Л. АБ терапия при перитонитах: АБ вводятся через микроирригаторы в бр. пол., внутривенно,внутриартериально, внутримышечно.

сразу-АБ широкого спектра:цефалоспорины, полусинтетические пенициллины.

после ан. экссудата,направленная АБ терапия +борьба с неклостридиальной инфекцией.

Перитонит. Классификация. Этиология,патогенез,стадии течения.

О. воспаление брюшины, сопроваждающееся тяжелыми местными и общими проявлениями заболевания организма и нарушением фукций жизненно важных систем и органов.

Класификация.

  • Этиологически: первичный, вторичный.

фибринозный,

гнойный,

гнилостный,

геморагический.

1.Местный:

А.Ограниченный(воспалительный инфильтрат,абсцесс)

Б.Неограниченный(ограничевающих сращений нет,но процесс локализуется в одном из карманов брюшины)

2.Распространенный:

А.Диффузный(брюшина поражена на значительном протяжении,но процесс захватывает менее чем два этажа бр. пол.)

Б.Разлитой(процесс захватывает два этажа)

В.Тотальное (воспаление всего серозного покрова, органов и стенок, бр. пол.)

П. В начальных стадиях наблюдается гиперемия брюшины, затем брюшина теряет свой блеск,становится тусклой, шероховатой,появляется легко снимающиеся наложения фибрина,круглоклеточной инфильтрация в виде узелков. В бр. пол. образуется экссудат,нарушается моторика ЖКТ,развивается паренхиматозная дистрофия печени, септическая гиперплазия селезенки,дистрофические изменения в почках и надпочечниках.Выражена эндогенная интоксикация, гиповолемия,появление глубоких нарушений обмена веществ.

Э. Перитонит является осложнением или этапом развития различных острых хирургических заболеваний и травм бр. ст. и органов бр. полости.

Гнойный перитонит возникает при: о.аппенд.,забол.ЖП,перфорации пол. органов бр. пол.,после операций.



В инфицировании ведущую роль играют: киш. палочка,стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка,анаэробы и неклостридиальные, т.е. перитонит вызывается микстами анаэробной и аэробной флорой.

См.пред.вопрос

Острый панкреатит. Классификация,патогенез, диагностика, диф. диагностика,лечение.

О.п.-остро возхникающий воспалительно-дегенеративный процесс в поджел.жел., сопроваждающийся некрозом паренхимы жел. и жировой ткани,а также обширными кровоизлияниями в поджел. жел. и окружающую ее клетчатку.

Классификация:

  • о.отек или о. интерстициальный панкреатит

  • деструктивный панкреатит *жировой панкреонекроз (очаговый,тотальный) *геморрагический панкреонекроз

  • гнойный панкреатит

П. В основе заболевания лежит активация протеолитических и липолитических ферментов,в результате чего наступает возможность к самоперевариванию паренхимы жел. Существует несколько теорий патогенеза:панкреатического рефлюкса, протоковой гипертензии, аллергическая, сосудистая, инфекционная, нервно-рефлекторная.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет