Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы

Балалардағы энтероколиттер – жиі қайталанатын созылмалы ағымды жғне жиірек ауыр асқынулармен жүретін тоқ ішектің кілегей қабығының қабынулы – деструктивті зақымдалуы. Балалар гастроэнтерологиялық патология құрылысында Балалардағы энтероколиттер 40% -ін құрайды. Тоқ ішектің қабынуы ащы ішектің де зақымдалуымен бірге жүруі мүмкін. Балалардағы энтероколиттер этиологиясы ғлі толық зерттелмеген. Аурудың пайда болуы туралы көптеген теориялар қарастырылған (инфекциялық, ферментативтік, аллергиялық, нейрогенді т/б), бірақ олардың себебі ретінде қабылданбаған. Дегенмен кейбір инфекциялық қоздырғыштардың, сиыр сүті ақуызының жғне басқа да тағам компоненттерінің аурудың дамуына қатысы барын толық теріске шығаруға болмайды. Сонымен бірге Балалардағы энтероколиттер генетикалық бейімділік анықталды, ата-анасының АІЖ – аурулары балаларда Балалардағы энтероколиттер 3-4 есе жиі түседі.

• 
  Балалардағы әртүрлі жастардағы асқорту жүйейнің анатомо-физиологиялық ерекшеліктерін;
  
• 
  Асқорыу органдарының негізі ауруларының семиотикалары мен синдромдарын;
  
• 
  Балалардағы энтероколиттер, созылмалы энтероколиттердің этиологиясын, патогенезін, жіктелуін, клиникасын, диагностикасының ғдістерін, ажырату диагнозын;
  
• 
  Балалардағы энтероколиттер, созылмалы энтероколиттер дің емдеу принциптерін, сонымен қатар оның асқынуларымен, болжамын;
  
• 
  Балалардағы асқазан-ішек жолдары ауруларын, зертханалық-инструменталды тексерулерін және осы анализдердің қалыпты жағдайлардағы көрсеткіштерін біліп, қорытынды жасай білуді.
  

• 
  Балалардағы энтероколиттер, созылмалы энтероколиттер мен ауыратын баланы тексеруді (анамнез жинауды, пальпация);
  
• 
  Балалардағы энтероколиттердің емі мен алдын-алу жоспарын түзуді;
  
• 
  Клиникалық тексерулер жүргізуді (қарау, пальпация, перкуссия, аускультация және т.б.);
  
• 
  Асқазан-ішек жолдарының ауруларының негізі белгілерін анықтап, зертханалық-инструменталды тескерулерден өткізіп, нәтижелірін клиникасымен салыстырып бағалауды жүргізуді;
  
• 
  Балалардағы энтероколиттердің асқыну түрінде алғашқы көмек көрсетуді
  

1. 
   Әртүрлі жастардағы балалардағы асқорыту жүйелерінің АФЕ-рі.
   
2. 
   Балалардағы асқорытудың ерекшеліктері.
   
3. 
   Асқорыту жүйелерін зерттеу әдістері (анамнез, ауырсыну, диспепсиялар, ауыз, ішті қарау, іштің пальпациясы, бауырдың өлшемі, флюктуация, аускультация, рентгенологиялық, ультрадыбыстық, эндоскопиялық тексеру, функционалдық, биохмиялық, копрологиялық зерттеу әдістері)
   

1. Колит, созылмалы энтероколиттер. Анықтамасы, этиологиясы.

2. 
   Колит, созылмалы энтероколиттердің патоморфологиясы, клиникасы
   
3. 
   Колит, созылмалы энтероколиттердің диагностикасы, ажырату диагнозы.
   
4. 
   Колит, созылмалы энтероколиттердің асқынулары, болжамы.
   

Қазіргі кезде аз салмақты балалардың аурушаңдығы мен өлімінің негізгі себептері балалардағы энтероколиттер болып табылады. Жаңа туған нғрестелерде ол жеке патология ретінде немесе септикалық процестің асқынуы ретінде кездеседі. Инфекцияның теория бойынша түсіндіргенде жараның пайда болуы микробтар немесе вирустардың ғсеріне не ішек флорасының тепе-теңдігінің бұзылуына байланысты. Бұл кезде бактериялар критикалық деңгейге дейін көбейеді. АБ-ді ретсіз қолданған кезде ішек дизбактериозы пайда болады, сонымен қатар ішек қабырғаларында жара пайда болады. 25% жағдайда СЖК септикалық процестің асқынуы болып табылады. Балалардағы энтероколиттерге алып келетін негізгі факторлар. Перинатальды инфекция, гипертермия, ацидоз, тыныс алу бұзылыстары циклі, тума даму ақауы.

Темекі шегу, аппендэктомия; тіс пастасы ж.б. химиялық заттардың мәні бар.

Бүл қеселге гендік бейімділіктән, даму қаупі аурулардыңтуысы, әсіресе егіздерде жоғары; бұған НЬА II -класынын, гендері катысты, болжамды орны 1-3,7,12- және 16-хромосомалар.

Патогенезі. СЖК-ке гендік бейімділік тоқ ішек шырышының иммундык жүйесінде іске асады. Иммундық реттелу кемістігі түрлі сыртқы агенттерге бақылаусыз жауаптарға әкеліп, осьщан жергілікті жаракат, локалды қабыну орын алады.

Қабынуды бастап, оның күшеюінде басты орында — Т-лимфоциттер белсенуі, әсіресе цитотоксикалық рөлдегілер (ІЧК-клеткалар). Бұндағы мәнді буынға интерферон түзілісінің азайып, макрофагтардың белсенуі жатады. Ток ішек шырышының Т-лимфоциттермен реттелу қабілеті бұзылады: калыпта эпителиалды клеткаларды Т-супрессорлар белсендірсе, бұл кеседде — Т-хелперлер белсендіреді, осыдан иммундык жауап күшейеді. Ақыр соңында жедел кабыну аяқталмай, созылмалыға ауысады. Процестін. тоқтаусыз үдеу негізі — аутоагрессия (87-кестеде патогенез нобайы берілген).

Жергілікті-деструктивті өзгерістердің орын алуына көптеген кабыну медиаторлары жауапты: интерлейкиндер (1,2, 6), ісіктер некрозының факторы, тромбоциттер агрегациясынын факторы, простагландиндер, кининдер ж.б. Бұлар тамыр өткізгіштігін, ісінуді, микроциркуляторлық бұзылыстарды арттырып, некроз ошақтары пайда болады. Қабыну үдерісінде арахидон кышқылының метаболизмі күшейіп, эйказаноидтар түзіледі: лейкотриендер (оның ішінде ЛТ-В4, аса тотыктар, гидроаса тотыктар, бос радикалдар), бұлар жергілікті бұзылысты одан әрі ушыктырады.

Патоморфологиясы. Балалардағы энтероколиттерде дертті процесс, әдетте, тік ішекте басталып, проксималды бағытпен жайылады. Проктит, проктосигмоидит, солжакты колит немесе тоталды колит. Бұзылыс ошакты емес—диффузды кабыну. Процесте беткейлі эрозиялар, көлемі, формасы әртүрлі жаралар пайда болып, кейін олар өзара косылады, сөйтіп, ұзақ ағымда жаралы мүкістердің орнына псевдополиптер шығады (регенераторлык гиперплазия ошақтары).

Микроскопия: өзіндік пластинка мен шырышасты қабатының аралас инфильтрациясы тән; крипталар қабынуы крипт-абсцесстер қалыптасуымен, эпителий некрозы ошақтары. Үзақ ағымда қалыпты шырыш беріш тінмен алмасады, тоқ ішек кішірейіп, гаустрациясы жоғалады («резенке тоүбка»).

1. 
   Формасы бойынша: 1) үздіксіз (бірінші ремиссияға дейін); 2) рецидивті;
   
2. 
   Ауырлық дәрежесіне карай: 1) жеңіл; 2) орта; 3) ауыр;
   

3. 
   Бұзылыс мөлшеріне карай: 1) дисталды (проктит, проктосигмоидит); 2)
   солжакты; 3) тоталды;
   
4. 
   Ағымы бойынша: 1) сұрапыл; 2) жедел; 3) созылмалы;
   

Колиттің дамуының басты даму белгілеріне мыналар жатады: іш кебу, асқазанның ауырсынуы, құсу, ішті тыңдағанда перисталтиканың болмауы, фекалиедегі айқын немесе жасырын қан жұғындысы. ‡лкен дғреттің жиілігінің уақытша азаюы. Алдыңғы құрсақ қабырғасының тырысуы күшейеді, бүйір беткейлерінің, жыныс мүшелерінің ісінуі байқалады. Жағдайының нашарлағанынан интоксикация болады жғне алдыңғы құрсақ қабырғасының түсі жылтыр. Бала тырысады, мазасыз, тғбеті мен ұйқысы бұзылған, интоксикация, ішектерінің ісінуі, үлкен дғреті кілегейлі қан аралас. Іш кебудің салдарынан ішек парезі болады.

Колитке тғн белгілер: Алдыңғы құрсақ қабырғасының төменгі бөлігінен ісінулер байқалады. Айқын гиперемия жғне тамыр сүпеттері байқалады.

Асқынулары. Кеселдің жергілікті және жалпы асқынулары болуы мүмкін.

Диагнозы. Кесел диагнозын қоюдағы басты орында — эндоскопиялық тексеру. Әдетте, ректоромано, не — сигмаскопия кезінде-ақ тиісті мәліметтер анык болғанымен кеселдің үдеріс аумағына баға беру не СЖК-тің анық белгілері дистальді белігінде анықталмаса, колоноскопия жүргізу қажет.

Эндоскопия көрінісі: процестің стадиясы мен белсенділігіне байланысты. Өршу кезінде шырыш қабаты ісіңкі, ашық гиперемиялы, тамыр суреті жоқ. Айкын контакттық канаққыштык — дәнділік болуы мүмкін. Әдетте, осы кабыну өзгерістерінде көптеген терең емес, формасы дүрыс емес, фибринмен жабылған эрозиялар мен жаралар аныкталады. Үзақ ағымда жаралар арасында псевдополиптер — форма, көлемі әр түрлі полип тәрізді өскіндер — болады. Ремиссия кезенінде тек тамыр суретінің нашарлығы мен шырыштың оңай жаралануы табылады.

Кеселге тән гистологиялық керініс жоғарыда («Патоморфология») келтірілді.

ЖҚА, ЖЗА, нғжісті тексеру, жалпы белок, қарапайымдыларды тексеру.

Рентгенограммада: құрсақ қуыс мүшелерінде тоқ жғне аш ішекте газдың көбейіп жиналғанын көреміз.

Ректоманоскопияда: тоқ ішекте жараның пайда болғанын көреміз, ісікті, тоқ ішектің кілегей қабатының гипермияланғанын, қатпарларының қалыңдағанын көруге болады.БЖА диагнозын қою үшін Грегерсен сынамасын анықтаймыз.

Формасына байланысты: ауыр, орташа ауыр болып бөлінеді.

(Клиникасына байланысты): Ең негізгі көрінісіне лабараториялық тексеру мғліметтеріне қарай ажыратады. Ректоманоскопияда кілегей қабығының ісінгенін майда қан құюылу ошақтарын көруге болады. Ішек қуысында үлкен мөлшерде қан көрінеді.

Грануломатозды политке іштің бүріп ауруы, нғжістің өзгеруі жғне жалпы реакцияның дамуы тғн ағзада. СЖК – ға қарағанда онда громуломатозды колитке зақымдалған жғне зақымдалмаған ішек сигменттері кездеседі.Аурудың айқын клиникасы кезінде зақымдалған аймақтар көрінеді, оның қабырғасы тартылып қалады, ішек қуысы тарылған, кілегей қабығы бірдей емес, ісінуіне байланысты “булыжный мостовый” түрінде көрінеді. Сау аймақтарымен қоса жаралар көруге болады. Тік жғне сигм тғрізді ішектің колитіне қарағанда СЖКДА интоксикация симптомы, іштің бүріп ауруы айқын анемия сирек көрінеді.

СЖК-ге карағанда дизентерия жедел басталады, улану белгілері тән, казіргі антибактериалдық емнен жылдам нәтиже байқалады. Диареядан соң эндоскопияда жаралар мен эрозиялар байкалмайды, тамыр суреті жоғалмайды, контакттык канаккыштык жоқ.

Крон ауруының гистологиясына ішек кабатының трансмуралды бұзылысы, спецификалық емес гранулемалар калыптасуы тән (ішінде Пирогов-Лангханстың гигант клеткалары бар).

Кесел баяу, бірак үздіксіз, үдемелі ағыммен ерекшеленіп, емге көне қоймавды.

Қазіргі кезде Крон ауруының 3 формасын ажыратады:

а) қабынулық (СЖК-ке өте ұксас); б) фиброз басым (ішек стенозына әкеледі); в) пенетрация беруші (жыланкөздер калыптасуы тән).

Рентгенде бұзылыс сегментарлығы, ішек тарылуы тән; жиі ішек стенозы калыптасады.

Крон ауруыныңдиагнозы клиникалық, эндоскопия, гистологиялықмәліметтерге сүйенеді, олардың ажырату критерийлері 88,89-кестелерде берілген.

Колиттің ауыр формасында тұракты назогастралды зонд аркылы тамшымен (40-60 /мин) тамактандыруға болады. Лактозасыз белоктық гидролизаттар, ортатізбекті триглицеридтер негізді диета (инпитан, энтеродиета, пептисорб, сустаген милк, сустакал пудинг ж.б.); өсімдік, сүт, жұмыртка субстраттарынан тұратын диета (оволакт, композит, Епиаге Ріик, ҒгезиЬіп, Ізосаі НСМ) колданылады. Зондпен тамақтавдыруға парентералды түрде аминқышқылдар коспасын (альвезин, вамин, левамин ж.б.), 10 % альбумин, су-электролиттік қоспа, С, В, вит К дәрісін қосады.

1. 
   Қабынуға карсы ем.
   
2. 
   Иммундық реттеу емі
   

3. 
   Диареяға қарсы ем
   
4. 
   Антибактериалдык ем
   

• 
  Өз бетімен атқаратын жұмыс (аурулармен атқаратын жұмыс, тәжірибелік дағдыны меңгеру және бекіту, анамнез жинау, клиникалық тексеру және т.б.), диагностика кабинетіндегі жұмыс және т.б.
  
• 
  Оқытушымен бірге атқаратын жұмыс ( жеке немесе топпен; өз бетімен өткізген жұмыс қорытындысын талдау, аурулардың клиникалық талдауы және т.б.).
  
• 
  Негізгі және қорытынды білім деңгейін бақылау (тест, ситуациялық есептер, тәжірибелік дағдылар т.б.).
  

1. 
   Колиттің иммунопатогенезінде басты звено болып табылады:
   

Б) макрофактың белсенділігінің күшеюі

В) Т-супрессордың белсенділенуі

Г) лейкотрин түзілуінің төмендеуі

Д) эритроциттердің саны төмендеуі

2. Колитте зақымдалады:

А) ащы ішек

Б) көлденең тоқ ішек

В) 12 елі ішек

Г) тоқ ішек

Д) бауыр

3. Колиттің негізгі симптомдары:

А) стеаторея

Б) нғжістегі кілегей жғне қан

В) күріш ботқасы түріндегі сұйық нғжіс

Г) іш қатуы

Д) дисбактериоз

4.Колиттің басты клиникалық синдромына жатпайды:

А) анемиялық синдром

Б) физикалық дамудың тежелуі

В) созылмалы интоксикация

Г) түнгі ауырсынуы

5. Колиттің басты диагностикалық зерттеулеріне жатпайды:

А) қан, зғр анализдері

Б) капромегия

В) ректормоноскопия

Г) эзодогогастродуоденоскопия

Д) ирригография

6. Колиттегі ауырсынудың характері:

А) тұрақты

Б) тұрақты емес

В) түнгі ауырсынулар

Г) тағам қабылдағанға байланысты

Д) дефекация актісінің алдында

7. Эндоскопиялық зерттеу кезінде анықталатын балалардағы энтероколиттерге тғн патогномды симптомға жатады:

А) клайбер табақшасы

Б) “тышқан құйрығы” симптомы

В) тамырлық суреттің күшеюі

Г) қойбүлдірген симптомы

Д) ирогоскопия өзгеруі

8. Колиттің емінде келесі препараттар қолданылады:

А) салозоаридамин

Б) левамицитин

В) алмагель

Г) маалокс

Д) панкреатин

Сұрақ: Сіздің болжам диагнозыңыз? Тексеру жоспары.

Копрограмма: нғжісі сұйық, қоңыр –сары түсті қорытылмаған клетчатка ++, кілігей +++, Эр 20-30 көру аймағында, Л-15-20к/а. Бұлшықет тамлығы++.

Ректроманоскопияда: тоқ ішектің кілегей қабығы ісінген, анық, қыздарған, контактта қанайды, көптеген геморрагиялар, кілегей қатпары қалыңдаған.

Сұрақ: Сіздің клиникалық диагнозыңыз? Кан жіктелуі бойынша. Диетотерапия.

Нәрестелер сепсисі жүйелік зақымдануы мен қанда қоздырғышы анықталуымен сипатталатын клиникалық синдром. Нәрестелерде симптомсыз бактериялар да кездеседі. Сепсис кезінде өліме көрсеткіштерінің жоғары болуына қарай денсаулық сақтау ұйымы дәрігерге дейінге көмек корсету мен сақтау күтімінде мейірбикелердің клиникалық дайындық деңгейін көтеруде шаңа міндеттер қоюда. Мейірбикелер сепсис, токсико-септикалық жағдайларда мамандар дәрігерге дейінгі көмекті, нәрестелер бөлімінде, тазалықты, қолды тазалау техникасын, бактериологиялық бақылауды ұйымдастыра білуі керек.

• 
  Нәрестелер сепсисінің нозологиялық формасының нақты анықтамасы.
  
• 
  Септикалық генерализацияға алып келетін факторлар мен себептер.
  
• 
  Нәрестелерде токсико-септикалық жағдайыдың басты клиникалық белгілері.
  
• 
  Асептика мен антисептикалық негіздері.
  
• 
  Медбикенің атқаратын алдын- алу шаралары.
  
• 
  Септикалық ауруға шалдыққан балаларға мейірбикелек күтім ерекшеліктері.
  

• 
  Сепсис кезінде баланың ауырлық дәрежесін бағалау.
  
• 
  Септикалық көрінстер бар нәрестелерге дәрігерге дейін күтім көрсету.
  

1. 
   Нәрестелрдің АФЕ-рі.
   
2. 
   Сепсис және токсико-септикалық жағдайларға алып келейін факторлар.
   
3. 
   Нәрестелер сепсисінің негізге клиникалық белгілері.
   
4. 
   Медбикелердің сәбилерді күтуі.
   

1. Асептика мен антисептика негіздері.

2. 
   Сепсисінің анықтамасы.
   
3. 
   Сепсистің мейірбике жүргізетігі алдын-алу шаралары.
   

Сепсис – бул ауыр, ациклды, жайылған жукпалы ауру. Иммунологиялық реактивность томендегенде (табиғи инфекцияға қарсы кодергілер төмендегенде) табиғи барьерлердін кемістігінен қанға көп мөлешерде бактериялардың енуінің әсерінен пайда болады. Басқа жукпалы аурулардан айырмашылығы сепсистін ағымы циклды емес.

Сепсистін ағымы ауыр метаболикалық бузылулармен, қоздырғыштардың гематогенді таралуымен сипатталады, сондықтан жергілікті инфекция ошағына байланысты жойылады.

Сепсисте қан тек қана бактерия (транспорт) тасымалдаушы ғана емес сонымен катар онынң кобейетін орны, сондықтан қаннын микробтарға карсы туру касиеті төмендейді. Септицемияның бактериядан айырмашылығы сонда. Біздің авторларлың, атап айтқанда профессор К.Рахимованың негізіне суйенетін болсак. Сепсис ауруы 1000 жана туылған нәрестенің 1,6 курайды, ал шала туылған балалардың 14,3 курайды. Шет ел авторларының негізіне суйенетін болсак, сепсис ауруы жана туылған балалардың 0,1% курайды және шала туылған балалардың 1% курайды. Неонтальды кезенде сепсистен олған шала туылған балалардың саны, сепсистен өлген мерзімінде туылған балалардаң 15-20 есе көп. Шала туылған балалардың сепсистен өлімінің корсеткіші 0,07% курайды. Сепсистен шығып 30-60% М.Я.Студеникиннің және С.Я.Долецкийдің пікірінше сепсистен шығып-летальность корсеткіші жылдан жылға өсіп келеді.

Нәрестелер сепсисін 2 топқа бөледі:

1. 
   Ерте басталған сепсис.
   
2. 
   Кеш басталған сепсис.
   

1. 
   Ерте басталған сепсистін басталу уақыты өмірінің 4-ші күнінде және одан да ерте болады, ал кеш басталған сепсистің басталу уақыты өмірінің 5-ші кунінде және одан да кеш басталады.
   
2. 
   Ерте басталған сепсистін микроорганизмдер ошағы анасының босану жолдары болып табылады, ал кеш басталған сепсистің микроорганизмдер ошағы анасының босану жолдары және постнатальды коршаған орта болып табылады.
   
3. 
   Ерте басталған сепсистің клиникалық ағымы молниеносные, коптеген органдармен (системалардың) жүйелер зақымданады көбінесе пнемвония жиі кездеседі.
   
4. 
   Кеш басталған сепсистен клиникалық ағымы жәй басталып, біртіндеп өрнейді, локальды ошактар және менингит жиі кездеседі.
   
5. 
   Ерте басталған сепсистің шығыны 15-50Ғ курайды, ал кеш басталған сепсистің шығыны 10-20% курайды.
   

Нәресте сепсисінің бейімдеуші факторлары:

1. 
   Жасына ( 2/3 жағдайда сепсис неонатальды кезеңде басталады).
   
2. 
   Шала туылған нәрсетелер.
   
3. 
   Босанудың патологиялық ағымы (үзақ сусыз болу), қолмен көмек көрсету, соның нәтижесінде асфиксия және босану жарақттары болуы мүмкін.
   
4. 
   Жүктіліктің патологиялық ағымы.
   
5. 
   Қурсақішілік инфекция.
   
6. 
   Тұқым куалайтын иммундық жетіспеушілік ауруы.
   
7. 
   Бактериальды инфекция, қайталанатын респираторлық вирустық инфекция.
   
8. 
   Стафилококк және басқа патогенді госпитальды штаммдар тудыратын анасының босанғаннан кейінгі аурулары.
   
9. 
   Табиғи барьерлердің бүтіндігін бұзатын, ұзаққа созылған манипуляциялар (көп кун өкпені жасанды желдету, инфузиялық терапия, кіндік тамыры және басқа тамырларға катетер кою арқылы, жиі инъекциялар және т.б.). Куйік-көп көлемде, хирургиялық әрекеттер -бейімдеуші факторлар болып есептеледі.