Современные этапы развития лечебно-профилактических учреждений сельского здравоохранения

В связи с тем, что недостаточно разработаны комплексная программа адаптации человека и связанная с ней проблема охраны и укрепления здоровья сельскохозяйственных работников, изучение адаптационных механизмов профилактики болезней, определение роли адаптации в сохранении и укреплении здоровья сельского населения и его диспансеризации становятся определяющими. Способность организма сельскохозяйственного труженика адаптироваться к условиям среды за счет использования своих функциональных возможностей и резервов сравнительно низка. Установленные величины оценок функциональных возможностей организма сельских жителей на следующие группы адаптации: люди с устойчивыми функциональными возможностями адаптации или практически здоровые; люди испытывающие состояние функционального напряжения или группа риска; люди с нарушениями функциональных возможностей или больные.

Эти группы адаптации характеризуют физическое, функциональное и психической благополучие организма человека. И могут быть использованы для оценки качества здоровья при диспансеризации сельского населения. Неудовлетворительная эколого-гигиеническая обстановка, многолетнее влияние на организм сельского труженика целого комплекса отрицательных факторов привели к снижению его адаптационных возможностей. В связи с этим одной из важнейших задач медицинских учреждений является защита сельского населения от влияния на него вредных факторов окружающей среды. При определении эффективности мероприятии по диспансеризации необходимо использовать результатов оценки образа жизни и медицинской активности сельского населения. Нами установлено, что коэффициент медицинской активности сельского населения оставляет 0,45 единиц, что значительно ниже медицинской активности (0,69) городских жителей.

Число профилактических посещений на одного сельского жителя в год составляет лишь в 0,7, а по поводу диспансеризации 0,2 единиц. Следовательно, одной из объективных потребностей современного этапа развития сельского здравоохранения является ориентация врачей и сельского населения на профилактику заболевании, сформирование здорового образа жизни, повышение культуры и качества медицинского образования. На этой основе предстоит глубокая разработка адекватных и эффективных методов оценки деятельности амбулаторно-поликлинических учреждении и отдельных врачей в условиях реформирования сельского здравоохранения. Вместе с тем для обоснования оптимальных форм и методов диспансеризации сельских жителей важно определить состояние и основные тенденции в повышении качества медицинской помощи. Результаты показывают, что только 25,4% сельских жителей удовлетворены регулярностью диспансерного наблюдения. Не удовлетворенны организацией и качеством медицинской помощи на сельском врачебном участке – 73,6%.

Учет этих результатов позволил обосновать основные компоненты качества медицинского обслуживания и разработать систему подготовки врачей по проблемам профилактики и диспансеризации. Для управления диспансеризацией нами разработаны критерии оценки конечных результатов деятельности амбулаторно-поликлинических учреждений сельской местности, которые позволяют оценивать в трех аспектах: медицинском, социальном и экономическом. Основными показателями медицинской эффективности диспансеризации разделены на положительно и отрицательно характеризующие состояния здоровья людей. К положительным отнесены индекс здоровья, движение диспансеризованных по группам здоровья, медико-социальная активность врача и сельских жителей, удовлетворенность сельского населения качеством медицинской помощи; к отрицательным-уровень заболеваемости хроническими неспецифическими болезнями, заболеваемость свременной утратой трудоспособности, уровень и динамику инвалидности, общую смертность.

Социальным критериям оценки эффективности отнесены средняя продолжительность предстоящей жизни, образ жизни, степень социально-трудовой адаптации, степень сохранения трудоспособности.

Экономическими критериями оценки диспансеризации отнесены уровень заболеваемости с временной утратой трудоспособности уровень инвалидности, общая смертность, средняя продолжительность жизни сельского населения. Результаты анализ деятельности, амбулаторно-поликлинических учреждений позволили установить основные причины, которые препятствуют коренной перестройке сельского здравоохранения и развитию диспансеризации населения среди них наиболее существенными являются: неэффективности существующих форм и методов организации медицинской помощи и диспансеризации сельского населения; низкая заинтересованность сельских акиматов в укреплении здоровья населения; отсутствие критериев оценки работы врача и материального стимулирования его деятельности по конечным результатам состояния здоровья сельских жителей; плохая материально-техническая оснащенность амбулаторно-поликлинических учреждений; несознательное отношение сельских жителей своему образу жизни и состоянию здоровья. Решение вышеизложенных медико-социальных проблем сельского здравоохранения и диспансеризации населения позволит коренной перестройке деятельности медицинских учреждении, формирования у сельского населения сознательного отношения к своему здоровью и здоровью окружающих, рационального использование ресурсов в здравоохранении.

1. 
   Красненков В.Л., Дербенев Д.П. Отношение населения к своему здоровью. Здравоохранение Российской Федерации. -1992. - №7. - С. 42-46.
   
2. 
   Волков С.Р. Статистика здоровья населения. Показатели заболеваемости, инвалидности и физического развития населения // Главная медицинская сестра. – 2006. - №2. – С. 59-69.
   
3. 
   Величковский Б. Т. Стратегия медицины в охране здоровья населения на пороге XXI века // Вестн . РАМН. – 2000. - №5. – С. 51-55.
   
4. 
   Голева О. П. Здоровье сельского населения в условьях миграционных процессов
   
5. 
   // Пробл. соц. гиг. здравооохр. и истор. мед. – 2002. - № 4. – С. 12-15.
   
6. 
   Саурбаева Б.Д. Взаимосвязь показателей здоровья населения с деятельностью системы здравоохранения. //Актуальные вопросы формирования здорового образа жизни, профилактики заболеваний и укрепления здоровья: Тезисы международной научно-практической конференции. – Алматы. 2008. -№1 -С.33-34.
   

Summary
In the course of standard epidemiological servey conducted in rural medical district attitude to health and willingness of population to participate in the preventive activates is studied. Rural population manifests great interest in popular medical knowledge and health, quite rightly considering it to be the most precious property in life and the overwhelming majority of population express willing – ness to spend efforts and time to preserve it and give up such bad habitis as overeating.

В структуре причин ПК - атония матки как единственная форма патологии редко может явиться причиной массивной кровопотери. Последняя причина, как правило, обусловлена сочетанием ряда причин. В настоящее время полагают, что в генезе атонии матки, помимо функциональных нарушений миометрия, существенную роль играют изменения в системе гемостаза, которые приводят к недостаточности тромбообразования в сосудах плацентарной площадки. Предрасполагающими факторами нарушения гемокоагуляционных свойств крови являются преждевременная отслойка плаценты, эмболизация околоплодными водами, длительная задержка в матке внутриутробно погибшего плода, преэклампсии, разрывы матки и экстрагенитальная патология.

В современном акушерстве методы борьбы с послеродовыми кровотечениями делятся на медикаментозные, механические и хирургические. Своевременно начатый поэтапный медикаментозный и хирургический гемостаз с адекватным объемом инфузионной терапии позволяет предотвратить органоуносящие операции и материнскую смертность. Однако, поэтапные хирургические методы борьбы с кровотечениями, направленными на сохранение репродуктивного здоровья требуют дальнейшего изучения и развития.

Цель исследования: анализ эффективности поэтапной борьбы с послеродовыми кровотечениями в современных условиях.

Материал и методы исследования. Проведен анализ 68 случаев послеродовых кровотечений в ОПЦ №4 ЮКО г.Шымкент за 3 месяца 2013 года .Из них после влагалищных родов -65 и после оперативных-3случая.

Результаты исследования и обсуждения: За 4 месяца 2013 года в ОПЦ №4 г. Шымкента было родов -2667, из них оперативных- 500. Анализ 68 родов, осложнившихся послеродовым кровотечением (ПК), показал, что первородящие женщины составили 30%, повторнородящие 78%, многорожавшие 20%. По срокам: доношенный-86%, переношенный-13%. При родоразрешении: кровопотеря от 500-1000мл составила -46случаев, 1000-1500-13случаев, 1500-2000- 5случаев , 2000 и более -4случая. Анализ экстрагенитальной патологии показал, что наиболее часто у пациенток имело место анемия - 70%, заболевание почек 11% , сердечно-сосудистая патология 8%, эндокринная патология 6%. Из осложнений беременности обращает на себя внимание высокая частота преэклапсии тяжелой степени 14%, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты 2 случая (3%), плотное прикрепление плаценты 3 (5%), истинное приращение плаценты 2(3%), в родах отмечена слабость родовой деятельности -5,4%, дородовое излитие околоплодных вод -16,2%, хориоамнионит -5,4%, клинический узкий таз -2%. Крупный плод диагностирован в 30%случаях .

Следовательно, наиболее неблагоприятными факторами развития ПК явились экстрагенитальная патология, осложнения беременности и родов. Высокая частота развития преэклампсии и анемии влечет за собой нарушения гемостаза и реологических свойств крови, нарушением тканевого газообмена с последующим развитием акушерского кровотечения. Осложнения родов (дородовое излитие околоплодных вод, хориоамнионит, клинический узкий таз), последового периода (плотное прикрепление плаценты, истинное приращение плаценты), а также рождение крупного плода в нашем исследовании привело к нарушению сократительной деятельности матки в послеродовом периоде, кровотечению. Согласно принципам «безопасного материнства» активное ведение третьего периода родов проводилось во всех случаях. Это позволило в последующем снизить патологическую кровопотерю в общем в родах. Кровопотеря оценивалась визуальным и мерным методами.

В наших 68(2,5%) случаях лечение ПК начинали поэтапно согласно клиническим протоколам. После установления причины проведено: ушивание мягких тканей 16 ( 11%) случаев, ручное удаление последа -3 (4%) случая при кровопотере достигнутой до 700мл, бимануальная компрессия матки -16(24%)случаев при кровопотере достигшей 700 – 1200- 1400мл, наложение компрессионного шва B-Lynch -2 (3%) случая гемостаз достигнут при кровопотере 1200 -2000мл. Гемотрансфузия восполнена – в 11 (16%) случаях. При безэффективности консервативных мероприятий гистерэктомией закончились 9 случаев (13%), при кровопотере 2000мл и более. Таким образом, наиболее неблагоприятными факторами развития ПК явились экстрагенитальная патология, осложнения беременности и родов. Решение указанных состояний позволит снизить материнскую и перинатальную смертность и заболеваемость. Своевременное поэтапное оказание экстренной помощи при ПК с адекватной (количественно и качественно) инфузионно-трансфузионной терапией во многом обязаны разработке и внедрению современных инновационных технологий. Следовательно, поэтапный гемостаз при послеродовых кровотечениях доказывает не только эффективность проведенных мероприятий, но и их значимость для снижения частоты органоуносящих операций и материнской смертности.

Литература

1. 
   Базылбекова З.О.Течение беременности и родов при акушерских кровотечениях.//Акушнрство, гинекология и пенринатология.-2000.№2.-с.21-24.
   
2. 
   Е.А.Чернуха, Л.М.Комиссарова, Т.А. Федорова, Т.К. Пучко. Профилактика и лечение акушерских кровотечений как фактор снижения материнской смертности //Акушерство и гинекология.-2008.№3.-с.23-25
   
3. 
   Закиров Н.И. Материнская смертность в развивающихся и развитых странах//Вестник врача общей практики.-1997.№2.-с.61-65
   
4. 
   КулаковВ.И., АбубакироваА.М., БарановИ.Н. Акушерские кровотечения. Москва,1998-96с.
   
5. 
   Серов В.Н.,Стрижаков А.Н.,Маркин С.А.Руководство по практическому акушерству, Москва,1997.-440с.
   
6. 
   Н.С.Трифонова, А.А.Ищенко. Современные методы терапии акушерских кровотечений. //Акушерство и гинекология.-2008.№3.-с.7-9
   

ТҮЙІН
Босанғаннан кейінгі қан кетулерімен күресу тиімділігін бағалау

С.У.Мамырбекова, Э.Н.Алиева, C.В.Новик, Н.Н.Суиндыкова,Р.А.Шаймерденова

Қ.А.Ясауи ХҚТУ акушерлік және гинекология кафедрасы, ОПО№4, Шымкент қ.,ОҚМФА

Түйінді сөздер: қан кету, босанғаннан кейінгі қан кету, гистерэктомия,ана өлімі

S.U.Mamirbekova, E.N.Alieva, S.V.Novik,N.N.Suindikova,R.A.Shaimerdenova

H.А.Yasawi KTIU department of obstetrics and gynecology,

Shymkent
Timely delivery of emergency assistance in the postpartum bleeding must develop and implement innovative modern technologies (clinical protocols) in practical obstetrics. The analysis of control postpartum bleeding proved not only the effectiveness of the measures, but their importance in reducing the incidence organounosyaschih operations and maternal mortality.

Key words: bleeding, postpartum bleeding, hysterectomy, maternal mortality
УДК 616.12-008.46
Острая сердечная недостаточность на догоспитальном этапе в практике бригад скорой медицинской помощи
Е.А. Мягков

Городская станция скорой медицинский помощи, г.Шымкент
Резюме
Знание патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности позволяет своевременно и качественно оказать неотложную помощь на догоспитальном этапе и свести к минимуму тяжелейшие осложнения.
В настоящее время принято считать, что деятельность сердца характеризуется частотой сердечных сокращений, сократительной функцией миокарда, преднагрузкой, постнагрузкой и синергичностью сокращений различных частей миокарда. Острая сердечная недостаточность чаще всего бывает двух типов - левожелудочковая, или левопредсердная (левого типа) сердечная недостаточность, приводящая к развитию кардиальной астмы и отека легких, и правожелудочковая сердечная недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность. В патогенезе сердечной астмы и отека легких как проявления острой сердечной недостаточности играет роль ослабление работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия.

В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек). У больных с сердечно-сосудистой патологией ведущим механизмом развития острой сердечной недостаточности левого типа является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга. В начале развивается интерстициальный отек легких, переходящий в альвеолярный. С уменьшением концентрации белков в плазме вероятность пропотевания жидкости в интерстициальное пространство возрастает при гораздо меньшем уровне гидростатического давления.

Отек легких как одно из тяжелых проявлений недостаточности левых отделов сердца всегда вначале развивается в связи с повышением давления в легочных капиллярах. В последующем он может поддерживаться только за счет снижения онкотического давления крови вследствие обильного пенообразования и развития гипопротеинемии, несмотря даже на значительное снижение давления в легочных капиллярах. Повышение транссудации в интерстициальное пространство усиливает лимфатический отток из легких в 4-8 раз. Однако, при этом дренируется не более 10 % транссудата и основном белки. Из-за скопления жидкости в межклеточной ткани затрудняется диффузия газов - усугубляется гипоксия, а это в свою очередь способствует развитию ацидоза. В последующем уже недоокисленные продукты и повышение концентрации водородных ионов являются пусковым механизмом агрегации эритроцитов и тромбоцитов, микроателектазирования и, как следствие этого, сброса крови через невентилируемые участки легких справа налево. Наряду с этим продолжает прогрессировать, гипоксия, усиливается проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в альвеолы проникают форменные элементы крови. Принято считать, что при гипоксии помимо активации симпатикоадреналовой системы высвобождаются гистамин, серотонин, кинины и простагландины, которые оказывают прессорное действие на легочные сосуды. Впоследствии под их влиянием еще больше повышается гидростатическое давление, нарушается целостность капиллярных мембран и увеличивается их проницаемость. Кроме того, при пенообразовании резко нарушаются воспроизводство и активность сурфактанта (поверхностно-активного липопротеидного комплекса), а затем усугубляется отек легких и гипоксия.

Приведенные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко существуют самостоятельно. Они чаще всего включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще не резко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникают сердечная астма или отек легких. Конечно, острая сердечная недостаточность левопредсердного типа может возникнуть на фоке кажущегося полного благополучия, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи наблюдаются реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической. Причиной появления приступов сердечной астмы и развития отека легких может быть не только ослабление работы левого желудочка при сохранной функции правого с описанными выше изменениями и нарушениями газообмена в легких.

Этому может способствовать ряд факторов. Прежде всего, следует отметить нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы; не случайно приступы удушья наблюдаются обычно ночью. Сон понижает чувствительность центральной и вегетативной нервной системы, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гипервентиляции; в результате ночью резко увеличивается застой крови, развивается спазм бронхиол и транссудация в альвеолах; больной просыпается в состоянии тяжелого удушья. Имеет значение также повышение тонуса блуждающего нерва, наблюдающееся обычно ночью, что при наличии атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца может предрасполагать к их спазму; этот фактор при гипертонической болезни, коронарном атеросклерозе, аортальной недостаточности еще более ухудшает и без того неполноценное кровоснабжение левого сердца, вызывая его выраженную недостаточность. Наконец, определенную роль играет усиленная в горизонтальном положении гиперволемия - увеличение массы циркулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к ослабленному левому сердцу.

Патогенез острой недостаточности левых отделов сердца сложен и в ряде случаев не совсем ясен. Например, у больных острым инфарктом миокарда, осложненным истинным кардиогенным шоком, отек легких развивается не всегда, несмотря на значительное снижение нагнетательной и сократительной функции миокарда. Исследования показали, что у больных с истинным кардиогенным шоком уровень диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА), отражающего давление наполнения левого желудочка, может быть разным (от 1,6 до 5,6 кПа - от 12 до 42 мм рт. ст.). Не было отмечено четкой зависимости между развитием отека легких и уровнем ДДЛА. Отек легких наблюдался как при низких, так и при высоких его значениях. Очевидно, у этой категории больных важным решающим фактором развития отека легких является чрезмерное высвобождение гистамина, кининов, нарушение проницаемости альвеолокапиллярных мембран.

Сердечная астма и отек легких - наиболее тяжелые проявления острой недостаточности левых отделов сердца. На выездах часто приходится наблюдать больных со скрытыми формами острой сердечной недостаточности, особенно среди больных острым инфарктом миокарда. Развитие острой сердечной недостаточности левого типа (левожелудочковой, левопредсердной) связано с заболеваниями, сопровождающимися повышенной нагрузкой на левые отделы сердца. Одним из таких наиболее частых заболеваний является митральный стеноз. При чистом митральном стенозе возникает левопредсердная сердечная недостаточность, при комбинированном митральном пороке (сочетание митрального стеноза и недостаточности митрального клапана)- левопредсердная и левожелудочковая недостаточность.

Такая смешанная левого типа острая сердечная недостаточность может возникнуть также при недостаточности митрального клапана, хотя в этих случаях возможна только острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Левопредсердная сердечная недостаточность может быть обусловлена наличием в левом предсердии шаровидного тромба (свободно плавающего или на ножке), опухоли (миксомы), которые приводят к частичному закрытию просвета левого предсердно-желудочко-вого отверстия и нарушению сократительной способности левого предсердия. Кроме того, левожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть вследствие аортальных пороков сердца (недостаточности аортальных клапанов и стеноза устья аорты).

Довольно часто острая левожелудочковая недостаточность развивается при гипертонической болезни, особенно во время гипертонических кризов, при симптоматических артериальных гипертензиях, которые, как правило, сопровождаются гипертрофией левого желудочка. Как известно, атеросклероз чаще и в большей степени поражает левую венечную артерию сердца, т. е. при коронарном атеросклерозе больше поражен левый желудочек, в котором рано или поздно развивается кардиосклероз. Коронарный атеросклероз с явлениями коронарной недостаточности и стенокардии, атеросклеротический кардиосклероз являются довольно частыми причинами сердечной астмы и отека легких как проявлений острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Нередко такого типа сердечная недостаточность развивается при инфаркте миокарда левого желудочка, особенно осложнившемся аневризмой сердца, инфаркте сосочковых мышц левого желудочка. Хотя при миокардитах, миокардическом кардиосклерозе, кардиомиопатиях часто развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, однако в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в левом желудочке и может привести к возникновению острой левожелудочковой недостаточности.

Возникновение острой сердечной недостаточности левого типа может быть связано с большей, чем обычно, физической и психоэмоциональ-ной нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения при применении средств отрицательного инотропного действия (блокаторы бета-адренергических рецепторов и др.), внутривенным введением в больших количествах жидкости, увеличением нагрузки на сердце при использовании вазотонических средств, резкой брадикардией или выраженной тахикардией, инфекцией, интоксикацией и др.