ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №1 (62), 2013 Қосымша, приложение, appendix

Көшенова С.

Жеке меншік емхана «Бөбек», Шымкент қ.
Мидың перинаталь патологиясымен сабақтас балалық шақтардың неврологиялық бұзушылықтарының өзектiлiгi бiрiншi сағаттармен кезеңдi бақылау және емделушiнiң емдеуi туу және өсу және дамытудың келесi мерзiмдерiнде кейiн алгоритмның жасалуын талап етедi. Авторлар перинаталь анамнезi бар өзара байланыстағы мектеп жас шамасының балаларының кейбiр неврологиялық мәселелерiн қарайды.

SUMMARY
Perinatal pathology of the brain and its consequence

Koshenova C.

Private clinic "Doggy", Shymkent
The currency of neurological disorders of childhood, associated with perinatal pathology of the brain, require an algorithm of phased observation and treatment of the patient from the first hours after birth and in subsequent periods of growth and development. The authors look at some of the neurological problems of children of school age in relation to the perinatal history.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. 
   Морозова Е.А., Белоусова М.В. М:- Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: эволюция, клиника, лечение//Неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова.- № 2.- 2009. С. 31-34.
   
2. 
   Морозова Е.А., Морозов Д.В. М:- Перинатальная патология центральной нервной системы в генезе синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и его лечение//Неврология и психиатрия. – 2008. №10. С.70-72.
   
3. 
   Мубаракшина А.Р. М:- Асфиксия как фактор риска развития синдрома дефицита внимания с гиперактив-ностью у детей //Рос.вестник перинаталогии и педиатрии 2007; 6: 67-72.
   

Это заболевание, поражающее людей молодого возраста и во многих случаях приводящее к инвалидизации, продолжает оставаться проблемой со многими нерешенными вопросами. Это касается не только происхождения и сущности болезни, но и ее клиники, которая, казалось бы, изучена с достаточной полнотой [5, 20, 23].

Высокая актуальность изучения PC обусловлена его значительной распространенностью среди болезней центральной нервной системы. По данным ВОЗ среди неврологических заболеваний PC является наиболее распространенной причиной стойкой нетрудоспособности у молодых людей. В настоящее время в мире насчитывается более 2,5 миллионов больных рассеянным склерозом, в том числе в России около 200 тысяч. Проведенные в последнее время на разных территориях страны эпидемиологические исследования по единой методологии показали, что большинство регионов России относятся к зоне со средней частотой PC (30 - 70 случаев на 100 000 населения). [6]. Установлено увеличение распространенности болезни, так если в 1999 году она составляла 26, то в 2003 г. - 31 на 100 000 населения [1]. Заболеваемость PC из года в год увеличивается на большинстве территорий. Это связано, прежде всего, с истинным увеличением числа больных и продолжительности их жизни, а также с совершенствованием методов ранней диагностики заболевания [6].

В настоящее время известно, что патогенез PC складывается из комплекса иммунопатологических и патохимических реакций [3, 8, 9, 17, 18,24, 30, 31, 34]. Основным патологическим процессом, характеризующим PC, является воспалительная демиелинизация, которая в одних случаях ограничивается репаративными процессами, включая ремиелинизацию, а в других случаях становится необратимой, приводя к деструкции ткани [13, 32]. Различное сочетание деструктивных (воспаление, демиелинизация, аксональное повреждение) и репаративных (ремиелинизация) механизмов характерно для всех стадий PC. Соотношение между этими процессами различное в разных очагах и в разное время. Подобная гетерогенность, вероятно, имеется и в «нормально выглядящем» белом веществе. Указанная неоднородность морфологических изменений находит отражение в различных клинических проявлениях PC [23].

Многие исследователи также считают, что морфологическим изменениям подвергаются аксоны уже на ранних стадиях PC [4, 7, 14, 22]. Потеря аксонов определяет необратимость процесса как у больных с вторично-прогрессирующим, так и с ремитирующим (РРС) типом течения PC. Однако при прогрессирующем PC отмечаются большее повреждение аксонов и меньшая ремиелинизация, чем при ремиттирующем PC [15].

Мозговая дисфункции различного генеза рассматривается как один из наиболее распространенных причинных факторов формирования аффективных расстройств различного уровня. Наиболее значимыми среди них являются, прежде всего, расстройства тревожного и дистимического регистра. Тревога и депрессия являются самыми распространенными (первичными) и нормальными человеческими эмоциональными реакциями на стрессовые события. Нередко депрессия развивается вторично, после длительного состояния тревоги, поддерживаемой не разрешающейся стрессовой ситуацией, и тогда депрессия не позволяет организму справиться со стрессом, образуя порочный круг и утяжеляя состояние [10, 11]. При этом почти у 60% больных с тревожными расстройствами выявляется депрессия [26,29]. В клиническом и терапевтическом плане они играют значительно более важную роль и распространенность, нежели аффективная несдержанность, раздражительность, эмоциональное слабодушие или застойность негативных аффектов [2].

В классическом описании депрессия характеризуется замедлением или угнетением практически всех сторон психической жизни: эмоциональной, интеллектуальной и поведенческой [28]. Е. Крепелин (1896) одним из первых обратил на это внимание и описал так называемую меланхолическую триаду признаков: снижение настроения, идеаторную и моторную заторможенность. Клинически это проявляется в замедлении процессов мышления и речи, снижении общей двигательной активности и энергичности, угнетении влечений (в том числе, полового и пищевого инстинктов), подавлении или утрате инстинкта самосохранения (обесценивание жизни, утрата страха перед смертью и аутоагрессивные, суицидальные тенденции) и ангедонии, то есть неспособности получать удовольствие. Выраженность депрессивной симптоматики может в значительной степени варьировать от легкого замедления психомоторной активности до появления ступора, бреда, галлюцинаций и расстройств сознания, то есть существенных нарушений в сферах мышления и восприятия [25].

Так же исследования нейрохимии тревожно-депрессивных расстройств [2] поддерживают частое совместное развитие тревоги и депрессии [35]. Так, была показана связь по аллельным вариациям функциональной экспрессии гена-транспортера серотонина (ГТС) как у больных с тревожными расстройствами и депрессией, так и у их сиблингов. Короткий вариант биаллельного полиморфизма в обоих случаях ассоциировался со снижением транскрипционной эффективности промотера ГТС, его экспрессии и, в конечном итоге, обратного захвата серотонина [27]. Известно также, что высокий уровень глюкокортикоидов при хроническом стрессе изменяет экспрессию 5-НТ1А рецепторов в гиппокампе, однако при применении антидепрессантов этого не происходит [25].

Следует отметить, что достаточно сложным и разнородным представляется патогенез депрессивных симптомов при РС и их взаимосвязь с когнитивными расстройствами. Во первых, эмоциональные нарушения как и когнитивные могут быть результатом вторичной дисфункции лобных отделов головного мозга. Известно, что связи дорзолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. Нарушение этих связей в результате феномена разобщения будет приводить к недостаточности положительного подкрепления и, как следствие, к хронической фрустрации, что является предпосылкой возникновения депрессии [16,33].

Важно то, что указанные сдвиги обусловливают снижение адаптационных возможностей индивида, утрату ситуативности и алертности (способности адекватно и своевременно реагировать на средовые раздражители). Снижение адаптации становится одним из основных психологических источников формирования тревожных и депрессивных реакций [19] у больных РС снижения качества жизни тем самым прогрессированию заболевания.

Цель: Исследования: выявление аффективных расстройств и их выраженности при рассеянным склерозе.

В обследовании принимали участие больнее РС, обследовано 25 больных на базе кафедры неврологии психиатрии и психологии Южно-Казахстанской государственной фармацевтической академии. Диагноз РС устанавливался в соответствии с клиническими критериями. Инструментальное обследование включало УЗДГ, ЭЭГ, РЭГ, обследование глазного дна, которые проходили все обследованные, использовался метод КТ.

Диагностика аффективных расстройств, проводилась клинически, с использованием диагностических критериев депрессии МКБ-10. Верификация диагноза осуществлялась посредством дополнительных методов: шкала Гамильтона регистрации депрессии (Hamilton Depression Registration Scale, HDRS, 1967), опросник Цунга (Zung self-rating depression scale, 1965).

В число дискриминативных показателей так же включались: возраст; место жительства (город/село); пол; формы РС; степень выраженности депрессии.

Исследование аффективных расстройств. Так же проведен анализ среднеарифметический показатель и сигма по каждому из пунктов ШГ в рассматриваемых группах. В этой связи посредством специальной статистической программы ANOVA предварительно были выделены отдельные показатели ШГ, статистически достоверно различающиеся в сравниваемых подгруппах. Результаты свидетельствуют о том, что из 21 пункта ШГ только в 8 были выделены статистически достоверные различия в группах.
Таблица 1 - Распределение больных в зависимости от типа течения заболевания

Вариант течения	Количество больных (n)	Относительный показатель (%)
РРС	18	72
ВПРС	7	28
Всего	25	100

Таблица 2 - Клиническая характеристика больных PC в зависимости от типа течения (М±щ).

По результатам было выявлено что ремитирующая форма отличается по большему числу выделенных параметров. Достоверно чаще отмечались основные признаки депрессии: сниженное настроение, чувство вины, суицидальные идеации, пре- и интрасомнические расстройства, двигательная заторможенность.

По ШДЦ программа ANOVA выделила статистически достоверно различающиеся пункты опросника во всех группах.

Анализ сравнение количественных показателей ШДЦ проводился с ШГ. Резюмируя выявленные статистически достоверные различия в группах сравнения, следует отметить, что в группе с ремитирующей формой в структуре дистимии чаще регистрируются расстройства сна, аналогично снижение способности выполнять повседневные виды деятельности. При вторично-прогрессирующий также отмечались достижения верхней границе статистической достоверности. Что в свою очередь говорит о присутствии аффективных компонентов в структуре РС и в частности депрессивных в более выраженной форме.

По сравнению с РPC среди больных с ВПPC четко прослеживается увеличение частоты расстройств, причем преимущественно за счет грубой неврологической симптоматики. Наиболее частыми клиническими проявлениями в исследовании являлись двигательные (67,2% всех случаев), чувствительные (58,6%) и координаторные нарушения (57,5%). При вторично-прогрессирующем типе течения PC преобладали двигательные нарушения (95,4%), чуть в меньшей степени наблюдались тазовые расстройства (86,5%). У большинства больных выявлены координаторные (76,2%) и чувствительные нарушения (73,1%). При РРС было выявлено низкий процент отсутствия депрессии и преобладала легкая форма депрессии 55,5%, умеренная депрессия составляла 38,8%. При ВПРС отсутствия депрессии не выявлялось, легкая депрессия у 57,1%, умеренная 42,8%.

Что в свою очередь свидетельствует о присутствии депрессий у больных РРС и более выраженных проявлений у больных с ВПРС. Который имеет не маловажный факт наличия депрессии при РС образующей порочный круг, связанный с ее проявлениями, тягостным состоянием и ведет к отказу от лечения, в следствии снижения витальных побуждений.

1. 
   Атрошенкова А.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика рассеянного склероза в Томской области: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 2004.-17с.
   
2. 
   Базиль Е. Аффективные расстройства у больных неврологического профиля./В кн. Аффективные и шизоаффективные расстройства.-М.,2003. - С.16.
   
3. 
   Бойко А.Н., Хачанова Н.В., Буглан А.В. Возможность использования клинических, генетических показателей и данных магнитно-резонансной томографии для прогнозирования эффектов лечения бета-интерфероном-1 в рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. № 12. С. 53-59.
   
4. 
   Гузева В.И., Чухловина М.Л. Рассеянный склероз. Диагностика и лечение (возрастные аспекты). СПб.: Фолиант, 2003.- 174 с.
   
5. 
   Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. М.: Нефть и газ, 1997. 463 с.
   
6. 
   Гусев Е.И. Лечение рассеянного склероза // Лечение нервных болезней. 2005. С. 1-8.
   
7. 
   Иммунологические исследования в диагностике рассеянного склероза / И.Г. Никифорова [и др.] // Неврологический журнал. 2003. №5. С. 9-14.
   
8. 
   Использование глатирамера ацетата (копаксона) в лечении больных рассеянным склерозом. Опыт Московского центра рассеянного склероза / Т.Л. Демина [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Рассеянный склероз: прил. к журн. 2003. № 2. С. 91-97.
   
9. 
   Киричук В.Ф., Стрекнев А.Г. Роль системы гемостаза в патогенезе и течении рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Рассеянный склероз: прил. к журн. 2003. №2. С. 34-38.
   
10. 
    Краснов В.Н. Закономерности динамики депрессий: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. /В сб. Депрессии и коморбидные расстройства.- М., 1997.- С. 80-98.
    
11. 
    Краснов В.Н. Психиатрические расстройства в общемедицинской практике //Русский медицинский ж.- 2001.- 25.- С.5-11.
    
12. 
    МакДональд В.Я., Фазекас Ф., Томпсон А.Д. Диагностика рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Рассеянный склероз: прил. к журн. 2003. № 2. С. 4-9.
    
13. 
    Механизмы развития нейродегенеративного процесса при рассеянном склерозе - нейропротективное влияние препаратов р-интерферона сегодня и нейротрофические факторы завтра / А.Н. Бойко [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Рассеянный склероз: прил. к журн. 2003. №2. С.83-90.
    
14. 
    Нейротрансмиттерные механизмы двигательных нарушений при рассеянном склерозе / В.П. Бархатова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007. №2. С. 43-48.
    
15. 
    Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под ред. И.А. Завалишина, В.И. Головкина. М.: Медицина, 2000.- 640 с.
    
16. 
    Смулевич А.Б., Будницкая Э.Б., Косов А.М. и др. К психопатологической структуре депрессии //Ж. Невропат. Психиатрии. – 1996. – 3. – С.12.
    
17. 
    Современная диагностика рассеянного склероза / Н.М. Жулев [и др.] Спб.: МАЛО, 1998.-28 с.
    
18. 
    Тотолян Н.А., Трофимова Т.Н., Скоромец А.А. Возможности метода магнитно-резонансной визуализации в диагностике рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Рассеянный склероз: прил. к журн. 2002. №5 . С. 32-41.
    
19. 
    Холмогорова А.Г., Гаранян Н.Г. Многофакторная модель тревожных и соматоформных расстройств как основа их интегративной психотерапии //Ж. Соц. клин психиатрия. – 1998. – 1. – С.94-101.
    
20. 
    Хондкариан О.А., Завалишин И.А., Невская О.М. Рассеянный склероз. М.: Медицина, 1987. -253 с.
    
21. 
    Черниговская Н.В. О патогенезе рассеянного склероза. М.: Медицина, 1987.- 376 с.
    
22. 
    Шмидт Т.Е. Международный симпозиум «Бетаферон в лечении рассеянного склероза» (Берлин, 4 марта 2000 г.) // Неврологический журнал. 2000. №5. С. 56-61.
    
23. 
    Шмидт Т.Е. Патогенез, лечение и ведение больных рассеянным склерозом. По материалам 6-го конгресса Европейской федерации неврологических обществ, Вена, 2002 г., и конференции «Программа поддержки больных рассеянным склерозом», Севилья, 2003 г. // Неврологический журнал. 2003. №3. С. 46-50.
    
24. 
    Cytoxic T lymphocytes in autoimmune and degenerative CNS diseases / H. Neumann [et al.] II Trends in Neurisienses. 2002. V. 25. №6. P. 313-319.
    
25. 
    Dinan T. Novel approaches to the treatment of depression by mod-ulating the hypothalamic - pituitary - adrenal axis //Hum.Psychopharmacol., 2001, Vol. 16, N1, p. 89-93.
    
26. 
    Greenberg R., Sisitsky T., Kessler R. et al. The economic burden of anxiety disorders in the 1990-s //J. Clin.Psychiatry.- 1999.-60.-P.427-435.
    
27. 
    Kendler K.S. Major depression and generalized anxiety disorder. Same genes, (parley) different environments - revisited //Brit. J. Psychiatry.- 1996.- Vol. 30 (Suppl.).- P.68-75.
    
28. 
    Kornek B. Multiple sclerosis and chronic autoimmune encephalomyelitis: a comparative quantitative study of axonal injury in active, inactive and remyelinated lesions II Am. J. Pathol. 2000. V. 157. P. 267-276.
    
29. 
    Lecrubier Y., Weiller E., Boyer P. Mixed anxiety and depressive disorder (MADD) // Abstracts of C.I.N.P. Regional Conference, Vienna- Prague, 1995.- P. 135-136.
    
30. 
    Life expectancy in patients attending multiple sclerosis clinics / A.D. Sadovnick [et al.] II Neurology. 1992. V. 42. P. 991-994.
    
31. 
    Molecular mimicry and multiple sclerosis: degenerate T-cell recognition and the induction of autoimmunity / B. Gran [et al.] II Annals of Neurology. 1999. V.45. P. 559-557.
    
32. 
    Monoclonal antibody treatment exposes three mechanisms underlying the clinical course of multiple sclerosis / A.J. Coles [et al.] II Annals of Neurology. 1999. V. 46. P. 296-304.
    
33. 
    Saint-Cyr J., Taylor A., Nikolson K. Beyavior and basal ganglia / In W. Weiner (eds): Beyavior neurology and movtment disorders.- 1995.- 65.-P.1-29.
    
34. 
    Smith K.J., Kapoor R., Felts P.A. Demyelization: the role of reactive oxygen and nitrogen species II Brain Pathol. 1999. V. 9. P. 69-92.
    
35. 
    Wolkovitz O.M., Epel E.S., Reus V.I. Stress hormone-related psychopathology: pathophysiological and treatment implications // J/ Biological Psychiatry.-2001.- 3.- P.646-649.
    

С.А.Чумаков, М.A. Бортебаев, А.С.Шаймерденова

Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармациялық академиясы, Шымкент қ.

ЖШС «Medical Assistance Group», Алматы қ.

Негізгі сөздер: шашыраңқы склероз, зерттеу, депрессия, үрей, демиелинизация.