Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах



Pdf көрінісі
бет20/73
Дата21.02.2024
өлшемі1.38 Mb.
#492670
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   73
RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2

16.2.7.3. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА 
Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекраще-
ния коронарного кровотока в течение более 20 минут. 
Причины: 

Осложенный тромбозом атеросклероз (90%); 

Продолжительный коронароспазм; 

Эмболия коронарных артерий. 


 34
Атеросклеротические бляшки обладают высокой тромбогенной актив-
ностью и способствуют образованию пристеночных и обтурационных тром-
бов. Агрегация тромбоцитов, тромбоксан А
2
и серотонин, образовавшийся 
тромбин 

секреция эндотелина 

коронароспазм. Спонтанный лизис тром-
ба и разрешение спазма в течение 20 минут с последующей реперфузией не 
приводит к развитию необратимых изменений в миокарде. Более продолжи-
тельная ишемия вызывает некроз кардиомиоцитов. 
В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных во-
локнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты ок-
ружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные ци-
токины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор 
некроза опухоли и т.д. 
Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, 
пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную 
функцию миокарда. 
Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу 
внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, 
особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в 
кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглоби-
немия, лихорадка и ускоряется СОЭ.
Характерные изменения ЭКГ: 
Появление глубокого зубца Q, смещение сегмента ST вначале выше изо-
линии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом уменьшает-
ся сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-
диастолический объем. 
Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка. 
% поражения от общей массы 
Нарушения 
8% 

диастолической функции сердца 
15% 

сердечного выброса и 

конечно-
диастолического объема и давления 
25% 
Застой крови в малом круге кровооб-
ращения 
40% 
Резкое падение артериального давле-
ния 
Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщи-
ны стенок в пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблю-
дается дилятация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участ-
ков миокарда. 
Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром 
Дресслера, острый перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардио-
генный шок, разрыв стенки сердца, аневризма, тромбоэмболия. 


35 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   73




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет