Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 1, 2017. Выпуск 2
Рис. 1. ЭКГ в период завершения интенсивной терапии явлений декомпенсации ХСН
жүктеу/скачать 378.55 Kb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Рис. 2 . Апикальная 4-камерная позиция во время диастолы и систолы желудочков. Данные ЭХО-КГ пациентки Н .
- Рис. 3 . Импульсно-волновая допплерография трансмитрального кровотока и латеральной части митрального кольца. Данные ЭХО-КГ пациентки Н .
- Рис. 5. Апикальная 4-камерная позиция. Данные ЭХО-КГ пациентки Н . Выявляется атриомегалия с увеличением объема ЛП до 105 мл. Рис. 4.
- Парастернальная позиция длинной оси ЛЖ, М-режим. Данные ЭХО-КГ пациентки Н .
- (см. таблицу)
| Рис. 1. ЭКГ в период завершения интенсивной терапии явлений декомпенсации ХСН.
Визуализируются признаки ФП с ЧСЖ 80 в 1 мин, выраженной гипертрофией ЛЖ (индекс Соколова—Лайона 49 мм, Корнельский вольтажный индекс — 25 мм, нарушения реполяризации по типу глубокой инверсии зубца Т в отведениях I, aVl, V3—V6). 30 КАРДИОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ, 1, 2017. ВЫПУСК 2 Рис. 2. Апикальная 4-камерная позиция во время диастолы и систолы желудочков. Данные ЭХО-КГ пациентки Н. Выявляются уменьшенные систолический (11 мл) и диастолический (29 мл) объемы ЛЖ с критически низким ударным объемом (17 мл) и сердечным выбросом (1,6 л/мин) при нормальной локальной сократимости и сохраненной фракции выброса ЛЖ (60%). Рис. 3. Импульсно-волновая допплерография трансмитрального кровотока и латеральной части митрального кольца. Данные ЭХО-КГ пациентки Н. Соотношение Е/е’=9 и е’=0,08 м/с при сниженном сердечном выбросе указывают на наличие диастолической дисфункции ЛЖ. Рис. 5. Апикальная 4-камерная позиция. Данные ЭХО-КГ пациентки Н. Выявляется атриомегалия с увеличением объема ЛП до 105 мл. Рис. 4. Парастернальная позиция длинной оси ЛЖ, М-режим. Данные ЭХО-КГ пациентки Н. Выявляются признаки тяжелой концентрической асимметрич- ной гипертрофии ЛЖ с увеличением толщины МЖП до 22 мм, ИММЛЖ до 152 г/м 2 . ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 31 КАРДИОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ, 1, 2017. ВЫПУСК 2 намика в виде уменьшения одышки (с 22—24 в мин до 18—20 в 1 мин) и застойных явлений в легких, по данным физикального и рентгенологического исследований, нор- мализации частоты сокращения желудочков в пределах 60—80 в 1 мин, исчезновения дефицита пульса, уменьше- ния периферических отеков. Уровень кровяного давления колебался в пределах 115—130/70—80 мм рт.ст., ФК СН сократился с IV до III. Масса тела снизилась на 2,5 кг за счет регресса застойных явлений. Вместе с тем минималь- ная физическая активность (ходьба по палате, выход в ко- ридор отделения) сопровождалась значительным усиле- нием одышки. Было очевидно, что главным триггерным фактором возникновения клиники СН служила ФП, поскольку с ее дебютом в феврале 2015 г. манифестировали вышепере- численные клинические проявления, а в период наличия синусового ритма (март—апрель 2015 г.) наблюдалось яв- ное уменьшение симптомов заболевания. ФП внесла определенный вклад в формирование синдрома малого выброса ЛЖ. Вопрос о восстановлении синусового ритма на этапе нахождения пациентки в клинике госпитальной терапии (январь—февраль 2016 г.) безусловно обсуждал- ся, однако выраженная атриомегалия (констатированный специалистами клиники индекс объема ЛП 48 мл/м²) и давний анамнез эпизода ФП ставили под сомнение успешность восстановления и удержания синусового рит- ма. При чреспищеводной ЭхоКГ не было установлено признаков наличия тромба в полостях сердца. От электри- ческой кардиоверсии было решено воздержаться, учиты- вая особенности внутрисердечной гемодинамики, глав- ным образом, малую величину сердечного выброса. Пред- принятая нами попытка фармакологической кардиовер- сии с применением насыщающей схемы амиодарона в течение 7 дней успеха не имела. Также рассматривались потенциальные возможности некоторых интервенционных методов редукции утолщен- ной МЖП с целью расширения полости ЛЖ (в частности, спиртовой аблации перфорантной артерии) и увеличения его ударного объема. Однако анализ коронарных ангио- грамм на предмет состояния кровоснабжения МЖП по- казал рассыпной тип развития доминирующей первой перфорантной артерии, что усилило имевшиеся сомне- ния относительно целесообразности выполнения спирто- вой аблации у пациентки с необструктивной (!) формой гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Вопрос о возможности электрофизиологических методов лечения ФП был также снят в связи с их неперспективностью в данном конкретном случае. С учетом сохраняющейся на фоне устойчивой нормо- тензии и нормосистолии весьма низкой толерантности к физической нагрузке, подтвержденной тестом с 6-минут- ной ходьбой (155 м), крайне ограниченных возможностей традиционной фармакотерапии, диастолической сердеч- ной недостаточности с синдромом малого выброса вслед- ствие необструктивной ГКМП обсуждена возможность применения дополнительных подходов в интересах прео- доления рефрактерности диастолической СН максималь- но высокого функционального класса. С учетом анализа особенностей патогенеза заболевания у нашей пациент- ки, механизма действия имеющихся в арсенале средств для лечения декомпенсированной СН было принято ре- шение о целесообразности применения серелаксина. На- ми учитывалось, что данный препарат разработан для ле- чения острой СН у больных с нормальным или повышен- ным АД, а его основными гемодинамическими эффекта- ми служат мягкая системная вазодилатация и снижение общего периферического сосудистого сопротивления за счет улучшения эндотелий-релаксирующих свойств глад- комышечных клеток. Во внимание было также принято и то, что сведения об эффективности серелаксина в зависи- мости от причины декомпенсации СН до настоящего вре- мени носят разрозненный характер. Перед назначением серелаксина (препарат Реасанз) были получены объективные данные в пользу сохраняю- щейся устойчивой декомпенсации СН. Так, сывороточ- ное содержание маркеров миокардиального стресса со- ставило: NT-proBNP–5288 пг/мл (норма лаборатории 0—450 пг/мл), уровень тропонина I — 0,14 нг/мл (норма лаборатории 0—0,11 нг/мл), цистатина С —1,22 мг/л (норма лаборатории 0,54—1,55 мг/л). В добавление к стандартной терапии была осуществ- лена непрерывная внутривенная инфузия серелаксина из расчета 30 мкг/кг/сут при постоянной скорости введения 10 мл/ч в течение 48 ч. На фоне введения серелаксина бы- ло отмечено уменьшение симптомов декомпенсации кро- вообращения (одышки в покое). Уровень артериального давления имел некоторую тенденцию к снижению, однако соответствовал нормо- тензии. Так, до инициации инфузии препарата АД состав- ляло 130—135/75—80 мм рт.ст. На фоне введения серелак- сина осуществлялся почасовой контроль показателей ге- модинамики, по данным которого средние за 48 ч значе- ния АД и частоты сокращений желудочков составили 116/72 мм рт.ст. и 78 в 1 мин соответственно. Сатурация кислорода соответствовала 94—96%, самостоятельный диурез оказался равным 1,5—1,6 л/сут. Следует отметить, что субъективно больная отметила улучшение общего са- мочувствия, уменьшение одышки. Спустя 2 сут после завершения инфузии серелаксина были повторно выполнены анализы крови (см. таблицу), подтвердившие снижение маркеров миокардиального стрес- са — NT-proBNP — 2987 пг/мл, тропонина I — 0,09 нг/мл, цистатина С — 1,03 мг/л. Выделительная функция почек не претерпела существенных изменений (уровень креатинин — 86,3 мкмоль/л, СКФ — 54 мл/мин). Толерантность к физи- ческой нагрузке у пациентки возросла. Об этом свидетель- ствовал выполненный повторно тест с 6-минутной ходьбой, по данным которого общий метраж пройденной дистанции составил 262 м. В удовлетворительном состоянии пациентка была выписана из клиники под динамическое наблюдение кардиолога. Таким образом, проблема терапии острой декомпен- сации СН с сохраненной сократительной способностью ЛЖ при наличии его диастолической дисфункции про- должает оставаться весьма актуальной и до конца не ре- шенной. Следует подчеркнуть, что такой вариант СН в жүктеу/скачать 378.55 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|